Pleuritis pljuč pri otrocih

Kašelj

Pleuritis pri otrocih je redka patologija, za katero je značilen vnetni proces v serozni membrani, ki obdaja pljučno tkivo. Simptomi bolezni so precej specifični, zdravljenje je večinoma bolnišnično. Glede na vrsto patološke reakcije na učinek izzivalnega faktorja je plevitis izoliran suho in eksudativno (izliv). Pogost vzrok za razvoj vnetja pleure pri otrocih je prodiranje bakterijske flore s porazom okoliških organov (s pljučnico, perikarditisom, mediastenitisom) in sepso.

Pri otrocih je plevritis pogosteje sinphnevomonic, to je, da se razvije v sredi pljučnice. Metapneumonični plevritis se pojavlja manj pogosto in je posledica imunopatoloških procesov, ki se kažejo v fazi ločevanja pljučnice ali v prvih dneh po okrevanju. Po naravi eksudativnega procesa sta lahko obe varianti bodisi suhi bodisi bledi.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Pleura je tanka serozna membrana, ki prekriva pljuča in poteka v notranjosti prsnega koša. Med seroznimi listi se oblikuje plevralna votlina, kjer je mazanje malo, kar zmanjšuje trenje med dihalnimi gibi. Okužba prodira tu skozi limfne in krvne žile, če serozna membrana poškoduje od zunaj v primeru prodorne rane ali od znotraj, ko pride do pljučnega abscesa.

Glavna vloga pri nastanku vnetnega procesa je okužba, ki se pod določenimi pogoji aktivno razvija. Torej predisponirajoči dejavniki za razvoj plevritisa so:

  • pogosti bronhitis in pljučnica v zgodovini;
  • bronhopulmonalna displazija;
  • tumorji;
  • kolagenoze (revmatizem, eritematozni lupus);
  • zmanjšanje splošne in lokalne imunitete;
  • pankreatitis, absces v jetrih.

Pri otrocih so plevritis pogostejše infekcijske geneze. Patogen vstopa v serozna tkiva in votlino, povzroča vnetje in deluje kot antigen, ki sproži kaskado infekcijskih reakcij. Pod delovanjem patoloških dejavnikov postanejo kapilare in limfne žile krhke, od katerih se tekoči del krvi namoči v plevralno votlino. Vnetne oblike eksudata ali fibrin (plazemske beljakovine) se odlagajo na listih seroznih membran, ki tvorijo fibrinski plak.

Patogeni

V etiologiji (nastanku) vnetnih sprememb v pljuči igrajo glavno vlogo mikrobna sredstva, ki prodirajo iz okoliških organov in tkiv. Naslednji patogeni povzročajo poškodbo serozne membrane pljuč in prsnega koša:

  • bakterije (pnevmatske, stafil, streptokoke, hemofilije, pseudomone, klebsiele, bakterioide);
  • virusi (Coxsackie, ošpice, adenovirus, gripa A);
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • bledo treponema (sifilis);
  • mikoplazma;
  • gobe (Candida, Aspergillus).

Pri otrocih je pnevmokoki pogost vzrok plevritisa. Prepoznavanje patogena je lahko težavno, zlasti če je bolezen virusnega izvora. Diagnozo se pojasni z mikrobiološko preiskavo tekočine, pridobljene po punkciji, ali na podlagi odkrivanja patogena iz drugih vnetnih žarišč, čeprav patogeni, ki so povzročili osnovno bolezen in plevritijo, ne sovpadajo vedno.

Simptomi plevritisa pri otrocih

V večini primerov je mogoče sumiti na razvoj plevritisa, ki temelji na pojavu značilnih simptomov na podlagi pljučnice. Za klinično sliko so značilne naslednje posebne značilnosti:

  • hude bolečine v pljučih, pogosto enostranske, otežene zaradi navdiha in kašlja, ki se umirjajo, kadar so postavljene na "bolečo" stran;
  • obsevanje (porazdelitev) bolečine v vratu, ramenih, hrbtu, zgornjem delu trebuha - odvisno od lokacije vira vnetja;
  • suh, boleč kašelj;
  • povišana telesna temperatura na grozljive številke (40 ° in več) s plevritisom izliva in subfebrilnim stanjem s suhim;
  • sindrom zastrupitve, katerega resnost je odvisna od narave izliva.

Pri otrocih prevladujejo splošni nespecifični simptomi, kot so letargija ali vznemirjenost, zavrnitev uživanja hrane, bruhanje, ohlapna blata, napenjanje. Pri mediastinalnem plevritisu (vnetje v mediastinumu) se pojavijo bolečine v srcu, težave pri požiranju, otekanje vratu in obraza ter hripavost.

Diagnostika

Osnova za diagnozo bolezni prsnega koša je izvedba anketnega rentgenskega posnetka v 2 projekcijah (neposrednih in stranskih). Glede na lokacijo vnetja razlikujejo parietalni (obalni), medcelični, diafragmatski, apikalni in mediastinalni plevritis.

Ultrazvočna diagnoza pomaga razjasniti lokalizacijo, kot tudi določiti približno količino izliva med eksudativnim vnetjem.

Z znaki kompresije mediastinuma, veliko količino izliva se izvaja medicinsko diagnostično plevralno punkcijo. Glede na naravo eksudata z izlivnim plevridijem se razlikujejo naslednje oblike:

  • serozno - prozorna svetlo rumena tekočina;
  • chyle - eksudat bel, rahlo opalescenten;
  • serofibrinozno - blatna vsebina z luskami;
  • gnojni - gosto gnoj sive, rumeno-zelene barve, z vonjem;
  • hemoragično - izliv pomešan s krvjo;
  • mešani

Za preverjanje patogena se punkcijski material poseje na hranilni medij. Med mikrobiološkimi raziskavami ugotavljamo prevladujočo floro in njeno občutljivost na antibakterijska sredstva.

V klinični analizi krvi, povečanju števila levkocitov, segmentiranih nevtrofilcev, je zabeleženo povečanje ESR. Pri hemoragičnem plevritisu se lahko zmanjša raven eritrocitov in hemoglobina, odvisno od količine eksudata.

Poleg instrumentalnih metod s klasičnimi diagnostičnimi tehnikami. Ko tolkal (tolkanje) je določena s skrajšanjem tolkalnega zvoka, premikom meja spodnjega roba pljuč, mediastinuma. V času auskultacije se oceni celoten vzorec zvoka v predelu pljuč in srca, izsuši se šum pleuralnega trenja in značilnosti zvočnega vala (bronhofonija).

Zdravljenje plevritisa pri otrocih

Z razvojem plevritisa so otroci nujno hospitalizirani. Režim za obdobje vročine se dodeli le počitku na postelji, s postopnim širjenjem, ko se stanje izboljšuje. Prehrana po starosti in apetitu. Ob znatnem poslabšanju stanja in nezmožnosti uživanja pitja skozi usta, je potrebna infuzijska terapija za nadomestitev izgube tekočine in lajšanje zastrupitve.

Zdravljenje plevritisa z drogami vključuje imenovanje naslednjih skupin zdravil:

  • antibiotiki, ki upoštevajo občutljivost ali empirično do trenutka identifikacije patogena (penicilini, gentamicin, cefalosporini);
  • paracetamol, na osnovi ibuprofena ali antipiretik ali litična mešanica;
  • protivnetna zdravila (Butadion, Diklofenak).
  • glukokortikoidi z revmatskim serozitisom, kolagenoze (prednizolon, deksametazon);
  • analgetiki za sindrom hude bolečine (analgin, nimesulid);
  • kardiološka zdravila za ustavljanje motenj srca (Neoton, Asparkam).

Z obilnim eksudativnim procesom je prikazana punkcija in drenaža plevralne votline. Za raztapljanje fibrinoznih filamentov in sanacijo uporabimo encimske pripravke in antiseptike v plevralni votlini.

V obdobju okrevanja aktivno uporabljajo vitaminsko terapijo, fizioterapijo, fizioterapijo z namenom resorpcije, izboljšanje krvnega obtoka, spodbujanje okrevanja v središču poškodb.

Napoved

Prognoza bolezni je odvisna od starosti otroka, narave vnetja, glavnih in s tem povezanih bolezni ter splošnega stanja telesa. Oslabljeni otroci s prekomerno telesno težo, ki imajo kronične bolezni bronhopulmonarnega sistema, imunske pomanjkljivosti, prezgodaj rojeni novorojenčki trpijo resno in pogosto z neugodnim izidom.

Z razvojem zapletov, kot so empiem, pnevmotoraks (ruptura plevralnega območja in polnjenje plevralne votline z zrakom), piopneumotoraks, premik in kompresija mediastinuma se poslabša. Suhi in serozni plevriti so razmeroma lahko in niso povezani z zapletom.

Z ugodnim izidom se področja fibrinoze raztopijo v 1-2 mesecih. Ločitev adhezijskega procesa in razširitev propadajočih (prednapetih) pljuč lahko traja šest mesecev.

Zaključek

Pleuritis v otroštvu je grozen zaplet pljučnice, ki brez pravočasnega zdravljenja lahko vodi v razvoj življenjsko nevarnih stanj in povzroči smrt. Pomembno je pravočasno diagnosticiranje in začetek zdravljenja, katerega cilj je reševanje patološkega procesa.

Pljučni izloček pri otrocih

Pleuritis je vnetna bolezen pljuč nalezljive ali nenalezljive narave. Praviloma je manifestacija drugih bolezni, tj. Sekundarnih. V ICD-10: J86, J90, J09.1.

Diagnostična merila

Klinično: dispneja, bolečinski sindrom, oslabitev dihanja in zatemnitev tolkalnega zvoka na prizadetem območju, premik medijastinuma v nasprotni smeri od lezije.

Radiološka: prisotnost tekočine v plevralni votlini, plevralna odebelitev.

Ultrazvok: prisotnost tekočine v plevralni votlini, plevralna odebelitev.

Posebne študije: tekočina v plevralni votlini med plevralnim punktiranjem.

Prva faza vrednotenja plevralnega izliva je ugotoviti, ali gre za eksudat (pojavlja se pri vnetju pleure) ali transudat (tekočina nevnetnega izvora, na primer s kongestivnim srčnim popuščanjem, hipoproteinemijo itd.). Po opredelitvi narave izliva ugotovite njegovo naravo.

Razvrstitev

• specifične (tuberkuloza itd.);

• nespecifične (bakterijske, virusne, glivične, ki jih povzroča mešana flora).

2. Alergijske in druge imunopatološke (pri boleznih vezivnega tkiva in drugi).

Po naravi izločka:

1. suha (fibrinska)

2. izliv (serozni, serozno-fibrinski, gnojni (empiema in hemoragični plevrit.

2. očiščeni plevriti: t

V povezavi s pljučnico:

1. sinusno pnevmatiko (ki nastane hkrati s pljučnico)

2. metapneumonične (nastanejo v obdobju obratnega razvoja pljučnice).

Klinična slika

V ozadju pljučnice se pojavi suh (fibrinozni) plevrit. Zato se pojavljajo simptomi v klinični sliki. Z vpletenostjo v proces bolečine v prsnem košu, včasih v trebuhu; bolečina se globlje diha. Izrazit preganjan, boleč kašelj. Obstaja refleksna schazhenie bolna polovica prsnega koša in njeno zaostajanje v dihalnem izletu. Bolečina se zmanjša pri pritrjevanju boleče strani in se poveča pri nagibanju na zdravo stran. Skupaj z auskultacijskimi znaki pljučnice se sliši tudi šumni trenje zaradi »snežnega krča v zmrznjenem vremenu«. Suha plevritija ni redka za revmatizem. Potem jo spremlja pleurokardni šum, ki med specifično terapijo hitro izgine.

Pri plevritisu epifrenične lokalizacije se lahko pojavi bolečina v trebuhu, zaradi česar je treba opraviti diferencialno diagnozo z apendicitisom, holecistitisom.

Radiografsko s suhim pleuritisom se ugotovi enakomerno neintenzivno zmanjšanje prosojnosti pljučnega polja in ozek »plevralni trak« na obrobju prsnega koša na notranji površini reber zaradi prisotnosti fibrinoznih prekrivnih površin na pleuri ali tanki plasti eksudata. Podoba plevralnih plasti se ne spreminja niti z dihanjem niti s spreminjanjem položaja otrokovega telesa. Čim širši je plevralni trak, tem bolj je zmanjšana prosojnost pljučnega polja.

Radiografsko določena zategovanje diafragme (zaradi nepravilnosti, točk na poprsnici, zategovanje in pritrjevanje diafragme ob globokem vdihu).

Posredni radiološki znaki suhega plevritisa vključujejo omejitev dihalne mobilnosti reber in trebušne prepone zaradi bolečih otrok.

Suhi pleuritis se praviloma vedno reši. Prognoza je ugodna.

Eksudativni (izliv) plevritis pri otrocih se pogosto začne akutno s povišano telesno temperaturo, mrzlico, letargijo, izgubo apetita, glavobolom, bledico kože, kratkim, suhim, bolečim kašljem in bolečinami v bočni površini prsnega koša. Otrok sedi v postelji ali leži na boleči strani. Pri kopičenju eksudata se razvije kratka sapa z izgubo ritma vdihavanja in izdiha. Pri dihanju so prsni izleti na prizadeti strani oslabljeni in zaostajajo za zdravo stranjo. Pri skrbnem pregledu pacienta lahko ugotovimo povečanje prostornine prizadete polovice prsnega koša, gladkost medrebrnega prostora, otekanje kože na lezijski površini, odebelitev kožne gube na prizadeti strani. Dih na prizadeti strani je močno oslabljen, z bronhialnim odtenkom. Tresenje glasu je tudi dramatično oslabljeno.

Stopnja dolgočasnosti pljučnega tonusa med tolkanjem ustreza količini eksudata, in ko je izliv masiven, gluhost pljučnega tona pride do »femoralne tuposti«.

Na zgornji meji zatemnitve lahko slišite zvok trenja. Na začetku izločanja je mehka, spominja na krepke piskanje. Po zaključku izločanja v povezavi z razvojem fibrinskih adhezij postane hrup tlakov plevra hrapav, hrustljav.

Ko je rentgenski pregled bolnega otroka pokazal naslednje. V primeru majhne količine tekočine se slednji, ko je telo v pokončnem položaju, nabira v posteriornih in zunanjih delih rebrnega in diafragmatskega sinusa. V študiji v čelnih in lateralnih projekcijah je tu definirana intenzivna trikotna senca izliva, zgoraj pa lahko opazimo le rahlo zmanjšanje prosojnosti pljučnega polja in ozek robni trak.

Zelo majhno količino tekočine lahko ugotovimo s spremembo položaja telesa otroka na podlagi gibanja tekočine. Pri študiju otroka v vodoravnem položaju na strani pacienta se tekočina zbere v zunanjem (aksilarnem) delu plevralne votline in se zlahka opredeli kot ozek vzdolžni zatemnilni trak. Ker se tekočina še kopiči, nastane klasična rentgenska slika izlivnega pleuritisa v obliki intenzivnega enakomernega temnenja spodnjega zunanjega dela pljučnega polja s poševno medialno mejo in premikom mediastinuma v nasprotni (zdravi) smeri. Otroci imajo poleg opisanega klasičnega efuzijskega plevritisa različne vrste plevritisa, od katerih so klinični in radiološki simptomi odvisni od lokalizacije procesa in stopnje plevralne lezije.

Pleuritis je pogostejša pri majhnih otrocih z nespecifično, težko usmerjeno žariščno in sporno pljučnico. Radiografsko, v ozadju splošnega zmanjšanja prosojnosti pljučnega polja, se nariše trak v obliki traku različnih širin, ki se razteza vzdolž notranje površine reber od vrha do diafragme, vstopi v medcelične razpoke in membransko površino pljuč. Pleuritis plevritisa je težaven, saj so pljuča prekrita s fibrinskimi usedlinami in dihalna funkcija je poslabšana. Vnetni proces iz medialne pleure pogosto preklopi na perikard, razvije suhi ali izlivni (serozno-fibrinski) perikarditis. Z ugodnim izidom bolezni se fibrinusne mase popolnoma absorbirajo, ponovno vzpostavi preglednost pljučnega polja, ob poslabšanju vnetnega procesa pa so možne ponovitve plevrita.

Zaradi adhezije med listi pleure se lahko izliv obremeni. Obstajajo sakulirani obalni, medplastni, mediastinalni in diafragmatski plevritis.

Pri eksudativnem plevritisu je za otroka obvezna hospitalizacija. Določite strog počitek. Za diagnostične in terapevtske namene se plevralna punkcija izvede, ko je medijastinum premaknjen. To manipulacijo opravi le zdravnik v bolnišnici. Najbolj udoben položaj otroka je sedeti z roko, ki jo je vrgel čez glavo. Pod lokalno anestezijo se punkcija izvaja na področju najmočnejšega skrajšanja tolkalnega zvoka (praviloma v osmem do devetem medrebrnem prostoru med hrbtno in spiralno linijo). Tveganje poškodb krvnih žil in živcev je skoraj odsotno, če je igla vstavljena v medrebrni prostor vzdolž zgornjega roba spodnjega rebra. Tekočina iz votline se počasi odvaja. Nastali eksudat se izpostavi biokemični, citološki in bakteriološki preiskavi. Možno je razlikovati med transudatom in seroznim eksudatom (svetlo rumena prosojna tekočina) iz serozno-fibrinoznih (s hitro obornimi kosmiči; blato iz blata označuje mešanico gnoja), gnojno (motno, s pH 7,0–7,3), chylous ( mlečni videz). Hemoragični izliv se razlikuje od krvi na mestu vboda, tako da primerja prvo in nadaljnje porcije. Koncentracija beljakovin v transudatu je pod 30 g / l, pri seroznem eksudatu pa je nekoliko višja. Izliv pogosto koagulira, zato je priporočljivo vzeti en del epruvete s citratom ali heparinom.

Pri seroplastičnem izlivu vsebuje manj kot 1000 v 1 μl, primesi gnoja spremlja povečanje citoze (mitoza), pri gnojnem izlivu pa običajno več kot 5000 celic v 1 μl. Prevladovanje polinuklearjev je značilno za nespecifične sinepneumonične plevritis (običajno 1. teden), mononuklearne celice - za metapneumonične ali tuberkulozne. Pri razmazih, po Gramu, je v polovici primerov mogoče identificirati patogena. Za celično bogat izliv so značilni nizka vsebnost glukoze (pod 1,7 mmol / l - 30 mg%) in povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze (50% ali več v primerjavi s serumom). Pri plevritisu, ki spremlja pankreatitis, je aktivnost amilaze visoka (500–30.000 U).

Gnojni plevritis (empiem pleure) pri otrocih spremlja resno stanje, izrazita kratka sapa do 60–80 na minuto, huda temperaturna nihanja; do 2–3 ° C podnevi ali trdovratna visoka temperatura. Prizadeta stran v prsnem košu je pri dihanju zaostala. Ta tolkala in auskultacija sovpadata s klinično serozno plevritijo, vendar bolj izrazita. Na bolečem delu meje srca je nemogoče ugotoviti, ker se srčna utrujenost zlije v pljučih. Meje srca so premaknjene na zdravo stran. Zvoki v srcu so precej pridušeni.

Izražena tahikardija; embriokardija (kombinacija tahikardije z nihalnim ritmom srčnih kontrakcij) je opaziti pri majhnih otrocih. Pod vplivom zastrupitve in motene pljučne hemodinamike so jetra in včasih vranica povečane. V krvi, normokromna anemija, izrazita levkocitoza, absolutna nevtrofilija s premikom v levo na mielocite in metamilocite, strupena zrnatost nevtrofilcev, ESR se je dramatično povečal - na 50-80 mm / uro.

Zdravljenje

Z diagnozo empyema je treba takoj odstraniti eksudat. Določite diagnostično punkcijo, ki jo proizvaja igla z injekcijsko brizgo 20 ml. Prisotnost velike količine gnoja in plina (več kot 300–500 ml) je indikacija za drenažo plevralne votline s cevko z aktivno aspiracijo gnoja. Za dokončno evakuacijo gnoja se izvaja aktivno drenažo. Pri napetem pnevmotoraksu je nujna dekompresija - drenažna instalacija s podvodnim ventilom (po Bulau), če je neučinkovita, s sesanjem (začetni tlak je 5–10 cm H2O, potem pa odvisno od ravnanja pljuč). V mnogih primerih, z učinkovito antibakterijsko terapijo, je možno pacienta voditi konzervativno, tako da je drenaža uvedena le z veliko bronhopleuralno fistulo s hitrim kopičenjem gnoja in zraka. Debeli gnojni prekrivni sloji na pleuri zahtevajo ponavljajoče se izpiranje, ki se izvaja bodisi skozi drugo drenažno cevko, vstavljeno v drugi medrebrni prostor bodisi skozi kateter, vstavljen skozi eno drenažo.

V več kot 90% primerov pri otrocih je gnojni plevritis posledica stafilokokne pljučnice. Stafilokokna pljučnica zaradi posebnih virulentnih lastnosti patogena in njegove sposobnosti proizvajanja encimov poteka kot destruktivni proces v pljučih, za katerega se imenuje "stafilokokno uničenje". Absces pljuč praska v pleuro spremlja sproščanje gnoj in zraka. Ta zaplet se imenuje piopneumotoraks. Glede na to, ali ostane sporočilo odprtega abscesa z bronhijem ali se ustavi (zaradi blokade bronha), se piopneumotoraks razlikuje z ali brez bronhialne fistule. Posebna in najhujša oblika je intenzivni piopneumotoraks.

V primeru, da se v bronhusu oblikuje ventilski mehanizem, ki je povezan z abscesom, ki se je odprl v plevralni votlini, se razvije napeti piopneumotoraks. Vloga ventila lahko izvaja fibrin, deskvamirani epitelij, edematozno sluznico terminalnega bronha. Zrak vstopa v votlino pljuč preko bronhialne fistule, medtem ko vdihuje, ventil pa se zapira, ko izdihujete, in se tako v plevralni votlini hitro nabira velika količina zraka, ki ustvarja napetost. Otroci z napetim ventilom pyopneumothorax potrebujejo nujno pomoč že v terapevtskem oddelku. Steno prsnega koša se preluknja z debelo injekcijsko iglo in napeti zaprt piopneumotoraks se prenese na odprto. Ta preprosta, vendar odgovorna manipulacija rešuje otrokovo življenje in vam omogoča, da nadaljujete s kirurškim zdravljenjem (drenažo plevralne votline) ali radikalno operacijo (odstranitev prizadetega dela pljuč).

Zdravljenje plevrita

Zdravljenje plevritisa temelji na zdravljenju osnovne bolezni.

V primeru suhega pleuritisa je imobilizacija prsnega koša prikazana s položajem na bolnikovi strani in tesnim povojem. Sredstva za lajšanje bolečin (kodein ali promedol 1-2 odmerki). V medplastnem plevritisu - antibiotiki širokega spektra (zaščiteni penicilini, makrolidi) za 7–10 dni, nesteroidni protivnetni za 3-5 dni.

Synpneumonic pleurisy. Zdravljenje z antibiotiki kot pri hudi pljučnici. Intrapleuralna uporaba antibiotikov je neprimerna, saj večina zdravil prodre dobro v plevralno votlino in se kopiči v eksudatu. Pri majhnem kopičenju guta po punkciji in dobrem odzivu na antibiotik zadostuje 1-2 punkciji. Indikacije za drenažo: simptomi kompresije pljuč (izredno redki) in hitro kopičenje eksudata po 1-2 punkciji (neučinkovitost antibiotika). Drenaža je opremljena s podventilom v merilni steklenici, dnevno zabeleži količino eksudata na nivoju tekočine; odstrani se po prenehanju izločanja in normalizaciji temperature.

Zdravljenje metapneumoničnega plevritisa

Zamenjava predpisanega antibiotika pred razvojem metapneumoničnega plevritisa je upravičena le z napredovanjem pljučnice. V prisotnosti znakov regresije pljučnicnih sprememb in zmanjšanja levkocitoze je prehod na peroralna zdravila upravičen. Protivnetna zdravila - nesteroidni (ibuprofen, indometacin) zmanjšujejo vročino. Učinkovita in GK, vendar ju je treba uporabiti le, če ni znakov uničenja, ki se lahko razlagajo kot posledica njihovega vpliva.

Obnovitvena terapija se zmanjša na pacientovo bivanje na prostem, polnopravno vitaminizirano prehrano, UHF, diatermijo, masažo, gimnastiko, fizikalno terapijo.

Dolgoročni učinki prenesenega plevritisa se lahko izrazijo z interleuralnimi adhezijami, pnevmosklerozo, bronhiektazijo, deformiranimi težkimi celicami, skoliozo hrbtenice, nastankom kroničnega pljučnega srca.

Nevrotoksikoza (pediatrija)

MP Volkova - izredna profesorica, dr. med znanosti

Toksikoza je patološko stanje, ki je posledica bolj ali manj dolgotrajne zastrupitve ali toksemije drugega izvora. Prvič je bila opisana toksikoza pri akutnih črevesnih boleznih leta 1826. Župnija se je imenovala holerna infantam, saj je bila njena klinika značilna dehidracija in podobna azijska kolera. Nato so pri različnih boleznih poročali o toksikozi, ki se je pojavila brez dehidracije. Lavesque (1955) je predlagal izraz "nevrotoksikoza" za to obliko toksikoze, saj vedno vključuje spremembe v živčnem sistemu. Pri majhnih otrocih se toksikoza kaže v dveh kliničnih oblikah: z dehidracijo, z intestinalno toksikozo in brez dehidracije, z nevrotoksikozo.

Toksikoza se pri otrocih (zlasti pri majhnih otrocih) zelo pogosto razvije in pri številnih boleznih. Toksemijo pri otrocih je treba razumeti kot nespecifičen odziv na infekcijskega povzročitelja, ki temelji na generalizirani leziji terminalne vaskularne plasti z okvarjenim vodnim elektrolitom, energetsko ravnovesje in kislinsko-bazni status ter nevrološke motnje. Po kratkem prodromalnem obdobju se razvije toksikoza.

V razvoju toksikoze obstajata dve obdobji.

1. Obdobje splošne reakcije ima različne variacije pretoka:

• nevrotoksikoza (toksikoza z encefalitisnim sindromom, toksično encefalopatijo);

• toksikoza s črevesnim sindromom (intestinalna toksikoza, toksikoza z dehidracijo);

• Hiper-gibljiva Kissova bolezen;

• toksikoza z akutno adrenalno insuficienco (fulminantna toksikoza; Waterhouse-Frideriksenov sindrom).

2. Obdobje lokalizacije patološkega procesa zaznamujejo naslednje možnosti:

1. toksikoza z odpovedjo jeter (Rayjev sindrom);

2. toksikoza z akutno odpovedjo ledvic (Gasserjev sindrom, hemolitično-uremični sindrom);

3. toksikoseptično stanje.

Dejavniki tveganja za toksikozo pri otrocih so neugodna porodna anamneza matere, porodna travma ali asfiksija, prisotnost prirojenih in dednih bolezni centralnega živčnega sistema, presnova (cistična fibroza, celiakija itd.), Predhodno cepljenje in okužba.

V obdobju generalizirane reakcije prevladujejo nevrološke motnje v sliki toksikoze, obdobja razburjenja se izmenjujejo s stanjem "nenaravnega spanja", obstajajo znaki simpatikotonije in popolna izguba zavesti z razvojem komatnega stanja, možni so napadi. S strani kardiovaskularnega sistema prevladujejo obolenja perifernega krvnega pretoka, marmoriranje vzorca kože, bledica, cianoza, zmanjšanje krvnega tlaka in diureze, tahikardija, glasni srčni zvok, ploskanje, edematozni sindrom. Kršitve dihalnega sistema močno poslabšajo prognozo. Značilen je hiperventilacijski sindrom, dihanje postane globoko, pogosto, z enakim razmerjem med fazami vdihavanja in izdiha, brez hripavosti. Disfunkcija prebavil s toksikozo se kaže v anoreksiji, bruhanju, driski, zaprtju, črevesni parezi. Poškodbe jeter in ledvic s toksikozo so značilne in trajne. Bistvena sestavina klinične slike toksemije sta patologija metabolizma vode in elektrolitov, odstopanja v kislinsko bazičnem stanju. Hemoragični sindrom je izražen v različnem obsegu: od posameznih petehij na koži in sluznice do obilne krvavitve, kar kaže na razširjeno intravaskularno koagulacijo.

Nevrotoksoza - (eklampsija, hipermotor, toksikoza brez eksikoze) je nespecifična reakcija na infekcijsko sredstvo, ki temelji na funkcionalnih motnjah živčnega sistema.

Etiologija. Patogeneza

Nevrotoksikoza nastopi zaradi akutnih nalezljivih bolezni. Njegov razvoj je bolj odvisen od začetnega stanja organizma kot pa patogenosti in toksičnosti patogena. V reakcijah pato - in sanogenetskih tipov na okužbo in zastrupitev je pomemben ne le začetno stanje celotnega organizma, temveč tudi njegovi posamezni organi in sistemi. Pri nastopu toksikoze ima pomembno vlogo funkcionalno stanje avtonomnega živčnega sistema. Z visoko fiziološko aktivnostjo avtonomnega živčnega sistema se bolezen hitro kaže in v tem primeru se lahko razvije nevrotoksikoza. Glukokortikoidi, adrenalin, antidiuretični hormoni, vazoaktivne snovi in ​​drugi biogeni amini se kopičijo v krvi, zavira delovanje žleze ščitnice, somatotropni hormon in inzulin se zmanjšata, pojavijo se globoke motnje celičnega metabolizma in sestava celične soli (K + se nadomesti z Na +). To pomeni kršitev ravnotežja elektrolitov in kislinsko-bazičnega stanja, skupaj z motnjo termoregulacije, mikrocirkulacije, pomanjkanjem energije; povečuje se prepustnost krvnih žil in celičnih membran, pojavljajo se celični in ekstrakapilarni edemi, koagulacijski in antikoagulacijski sistemi krvi se spreminjajo.

Klinična slika

Klinična slika je polimorfna: pojav je akuten, nevihten, bolnik je vznemirjen, nato pride do depresije zavesti, celo v komi. Včasih se bolezen začne z bruhanjem, pogosto ponavljajočim, ki ni povezano z vnosom in naravo hrane. S komo sredi možganov se ton simpatičnega živčnega sistema močno dvigne, temperatura telesa se dvigne v nekaj urah ali takoj doseže veliko število (39–40 ° C). V tem obdobju, stres velike fontanelle, togost vratnih mišic, in pri starejših otrocih - simptomi Kernig in Brudzinsky. Dihanje postane hitro, plitko in občasno. V nekaterih primerih prevladujejo bolezni srca in ožilja; tahikardija, arterijska hipertenzija z majhno amplitudo pulza, prepustnost žilne stene se poveča, kar prispeva k razvoju možganov in pljučnega edema, konvulzivnega sindroma. Če se terapevtski ukrepi ne sprejmejo ali so neučinkoviti, se razvije šok: koža pridobi sivkast odtenek, BP pade, zvoki srca postanejo gluhi, tahikardija se nadomesti z bradikardijo, pareza črevesja in sfinkterja se hitro pojavi z nehotenim uriniranjem in iztrebljenjem, oligurijo, do anurije ("stebel") koma). Pri blažjih oblikah nevrotoksikoze prevladuje hipertermija ali hiperventilacijski sindrom.

V kliniki nevrotoksikoze se razlikujejo dve fazi:

1. Prva faza ima skupne manifestacije zastrupitve, presnovne motnje, hiperkoagulacijo in simptome osnovne bolezni;

2. v drugi fazi opazimo depresijo centralnega živčevja, ki je bolj izrazita sindroma številnih organov in sistemov, ki so rezultat prve faze.

Razlikujejo se naslednji sindromi nevrotoksikoze:

1. Encefalitični sindrom - vzbujanje ali zaviranje centralnega živčnega sistema, konvulzije ali delirij. Sindrom temelji na otekanju in otekanju možganov. Značilne značilnosti - različne klinične manifestacije in izid brez organske možganske napake.

2. Sindrom cirkulatorne odpovedi - zmanjšanje ali izguba sposobnosti kardiovaskularnega sistema, da zagotovi zadosten krvni volumen in hitrost pretoka krvi, potrebno za normalno delovanje telesa. To je lahko posledica srčnega popuščanja v primeru zmanjšanja kontraktilnosti miokarda ali akutne vaskularne insuficience, do katere pride, ko se žilni ton nenadoma spremeni.

3. Hipoksični sindrom, ki se razvija kot posledica presnovnih motenj, možganskega edema in povzroči napredovanje procesa v hipoksično komo.

4. Sindrom akutne odpovedi ledvic - popolna ali delna kršitev homeostatskih funkcij ledvic.

5. Sindrom akutne adrenalne insuficience - zmanjšana funkcija kortikalnih in medularnih plasti, pogosto kot posledica krvavitve v nadledvičnih žlezah.

6. Sindrom DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija), ki se kaže v drugi fazi nevrotoksikoze, hemoragičnega sindroma ali učinkov tromba v različnih organih. V kliniki je mogoče opaziti kombinacijo teh sindromov, toda za določitev ukrepov boja za otrokovo življenje je treba izbrati moderatorja.

Diagnoza

Temelji na kliničnih manifestacijah, laboratorijskih in instrumentalnih metodah raziskovanja.

Zdravljenje nevrotoksikoze se zmanjša na normalizacijo tonusa avtonomnega živčnega sistema, ob upoštevanju faze in vodilnega sindroma.

V prvi fazi je dodeljeno nespecifično antitoksično in patogenetsko zdravljenje, ki je usmerjeno v glavno patogenezo te faze glede na etiološko zdravljenje osnovne bolezni.

V drugi fazi se veliko pozornosti posveča sindromski terapiji. Na predbolnišnični fazi so zagotovljeni počitek in spanje, predpisani so kisik, antipiretična zdravila, glukokortikoidi in antipsihotiki. Otrok je hospitaliziran v enoti za intenzivno nego, kjer se izvaja detoksikacija in dehidracija. Uporabljajo se nizko molekularne raztopine, raztopine, ki normalizirajo elektrolitske motnje, kislinsko bazično stanje (pod nadzorom biokemijskih študij), vitamine (B, C, E, PP). Količina vbrizgane tekočine ne sme preseči količine urina.

V prisotnosti encefalitisnega sindroma se za zdravljenje edema in otekanja možganov uporablja zdravljenje s kisikom in nevroplegično zdravljenje (seduxen 0,5% raztopina v odmerku 0,05–0,1 ml / kg, vendar ne več kot 2,0 ml hkrati, droperidol 0, 25% rr v odmerku 0,050,1 ml / kg, aminazin 2,5% rr v odmerku 0,02 ml / kg, heksenalna, fluorotanska anestezija, diuretiki se uporabljajo za dehidracijo (manitol 0,25-0,0, 5 g / kg, sorbitol, lasix v odmerku 0,5–2,0 mg / kg / dan), suha koncentrirana plazma, albumin, 10% raztopina glukoze z insulinom; če ni učinka, je indicirana lumbalna punkcija. Vsa dehidracijska terapija poteka pod strogim nadzorom diureze. Poleg tega so predpisani vitamini.

Zdravljenje sindroma odpovedi cirkulacije je odvisno od kliničnih manifestacij. Pri akutnem srčnem popuščanju se uporablja miokardna kontraktilnost - srčni glikozidi (Korglikon 0,06% 0,11 ml, odvisno od starosti, strophanthin 0,05% 0,05-0,5 ml) intravensko počasi. Če je potrebno daljše zdravljenje s kardiotropijo, se priporoča uporaba digoksina (pri nasičeni dozi 0,030,04 mg / kg / dan). Vzporedno se uporabljajo kisik, kokarboksilaza, ATP in vitamini.

Pri akutni žilni insuficienci, β-adrenomimetiki (Novodrin, dopamin v odmerku 2–10 µg / kg / min, dobutamin v odmerku 5–20 µg / kg / min, norepinefrin 2% 0,05–0,5 ml ima kardiostimulacijski učinek) glede na starost, mezaton 1% 0,1 ml / leto, vendar ne več kot 1,0 ml, itd.). Poleg tega so predpisani glukokortikoidi (metilprednizolon 1 mg / kg, prednizolon 230 mg / kg), plazma se daje intravensko, plazemski nadomestki (6-10% oksietilatnega škroba, reopoligljukin v odmerku 10 ml / kg, neocompensan, želatinol v odmerku 15-30 t mg / kg / dan itd.), izločena glukoza (s hipoglikemijo 0,5 g / kg v obliki 10% raztopine), panangin, vitamini, acidoza (pod nadzorom biokemičnih študij). Krvni tlak se spremlja vsakih 5–10 minut. Po njegovi dinamiki je terapija regulirana.

Zdravljenje otrok s hipoksičnim sindromom zahteva individualen pristop, odvisno od njegove resnosti. Najpomembnejše aktivnosti so zagotavljanje prostih dihalnih poti, kisikova terapija z ustreznim vlaženjem vdihanega zraka in zmesi kisika. Za izboljšanje izločanja sputuma se uporabljajo solno-alkalne tople inhalacije, inhalacije z bronhodilatatorji (berotek, salbutamol itd.), Aminofilin v začetnem odmerku 5-6 mg / kg. Če ni učinka, se orotrachealna intubacija ali bronhoskopija pokaže s sesanjem sluzi iz sapnika in bronhijev, njihovo pranje. Lahko uporabite metodo spontanega dihanja pod konstantnim pozitivnim pritiskom s pomočjo posebnih endotrahealnih epruvet, ki spodbuja glajenje mikro-tektaze, normalizacijo razmerja prezračevanja - pretok krvi. Če bolnik sam ne podpira ustrezne izmenjave plina, nadaljujte z umetnim prezračevanjem pljuč. Parametri umetnega prezračevanja pljuč uravnavajo glede na CO2 krvi. Ko se dihalni zastoj vbrizga intramuskularno ali intravensko, se etizol, kordiamin 0,1 ml / leto življenja.

Pri organiziranju zdravljenja bolnikov z akutno ledvično odpovedjo je treba odpraviti vzrok za moteno delovanje ledvic, obnoviti količino krvi v obtoku (raztopine z nizko molekulsko maso, manitol), kislinsko-bazno in vodno-elektrolitsko ravnovesje. V primeru hiperkalemije se 10% raztopina kalcijevega glukonata daje v odmerku 0,5–1,0 ml / kg v 2–4 minutah, natrijev bikarbonat je 4-odstotna raztopina 1–2 mmol / kg pri razredčitvi 1: 1 z destilirano vodo v 10–15. min v / vno (1 mmol / kg natrijevega bikarbonata zmanjša koncentracijo kalija za 1 mmol / l, učinek se pojavi po 30 minutah), hipertonične raztopine glukoze z insulinom (0,20,5 g / kg - 2–5 ml 10% glukoze / kg + 0,1–0,3 U insulina / kg, aplicirano v 15–30 minutah, učinek se pojavi po 1 uri (pri majhnih otrocih pa je lahko nevarno!), glukozo je potrebno spremljati enkrat na 2 uri). Vnos tekočine ne sme preseči njegovega izločanja, zaželeno je, da je bolnik v rahlem hipohidraciji. Za izboljšanje presnovnih procesov uporabljamo kokarboksilazo, glutaminsko kislino, ATP, vitamine, anabolne hormone. Hrana bogata s kalijem je izključena iz hrane - zelenjava, sadje, sokovi, limone, pomaranče, mleko, ovsena kaša, krompir. Boj z azotemijo - pranje želodca, črevesja. V poliurični fazi lahko pride do hipokalemije in hiponatriemije, zato se daje hrana, bogata s kalijem, natrijem in zadostno količino tekočine. Pituitrin in cortineff sta priporočljiva za zmanjšanje poliurie. Pri hudi anemiji je prikazana transfuzija krvi z opranimi eritrociti. Otroci z akutno adrenalno insuficienco se zdravijo z metodo nadomestnega zdravljenja - hidrokortizon se daje intravensko in intramuskularno, prednizon se daje intravensko in intracelularno ter hkrati plazemskih ali plazemskih nadomestkov plazme. Pri hudi hipotenziji se daje raztopina hidrotartrata noradrenalina, mezatona ali dopamina. Poleg tega so predpisani veliki odmerki askorbinske kisline, vitamina skupine B, E, kokarboksilaze. Odstranite vzroke bolezni.

Zdravljenje otrok s sindromom DIC vključuje preprečevanje nastanka novih in taljenje nastalih krvnih strdkov. Potrebno je hitro odpraviti vzroke tega sindroma, dati antikoagulante (rutin, vitamin E, lipostabil itd.), Raztopine (dipiridamol, zvončki, reopoliglucin, mešanica 10% raztopine glukoze z 0,25% raztopino novokaina), nikotinsko kislino, ki aktivira fibrinolizo in širi krvne žile. Uporabite lahko druge vazodilatatorje (eufilin, papaverin, dibazol itd.). Nato se zdravljenje razlikuje glede na stopnjo, vendar vedno na ozadju zdravljenja s heparinom.

V zadnjem času so pri zdravljenju bolnikov s toksikozo uporabljali peritonealno dializo, hemodializo, hemosorpcijo. Te metode so učinkovitejše v prvi fazi nevrotoksikoze.

Hipertermalni sindrom (pediatrija)

Hipertermični sindrom pomeni povečanje telesne temperature nad 39 ° C, ki ga spremljajo motnje hemodinamike in centralnega živčnega sistema. Najpogosteje jo opažamo pri nalezljivih boleznih (akutne bolezni dihal, pljučnica, gripa, škrlatinka itd.), Akutne kirurške bolezni (apendicitis, peritonitis, osteomijelitis itd.) Zaradi prodiranja mikroorganizmov in toksinov v otrokovo telo.

Ključno vlogo v patogenezi hipertermičnega sindroma ima vnetje hipotalamične regije kot središča termoregulacije organizma. Enostavnost hipertermije pri otrocih je razložena z več razlogi: relativno visoka stopnja proizvodnje toplote na kg telesne teže v primerjavi z odraslimi, saj je telesna površina otrok večja od količine tkiva, ki zagotavlja proizvodnjo toplote; večja odvisnost telesne temperature od temperature okolice; nerazvito znojenje pri nedonošenčkih, ki omejuje izgubo toplote z izhlapevanjem.

Klinična slika.

V otroku z nenadno povečanje telesne temperature, je letargija, mrzlica, težko dihanje, noče jesti, prosi, da pije. Znojenje se poveča. Če potrebna terapija ni bila izvedena pravočasno, se pojavijo simptomi motnje v delovanju centralnega živčnega sistema: motorično in govorno vzburjenost, halucinacije, klonično-tonične konvulzije. Otrok izgubi zavest, dihanje je pogosto, plitvo. V času krčev se lahko pojavi asfiksija, ki vodi v smrt. Otroci s hipertermičnim sindromom imajo pogosto motnje cirkulacije: padec krvnega tlaka, tahikardija, krči perifernih žil itd.

Za klinično oceno hipertermičnega sindroma je treba upoštevati ne samo velikost telesne temperature, temveč tudi trajanje hipertermije in učinkovitost antipiretične terapije. Neugoden prognostični znak je hipertermija nad 40 ° C. Dolgotrajna hipertermija je tudi prognostični neugoden znak. Negativna prognostična vrednost je pomanjkanje odziva na antipiretična in vazodilatatorna zdravila.

Intenzivna nega

Izvajajo se v dveh smereh: boj proti hipertermiji in korekcija vitalnih telesnih funkcij.

Za zmanjšanje telesne temperature je potrebno kombinirati zdravljenje s farmakološkimi in fizikalnimi metodami hlajenja telesa.

Farmakološke metode vključujejo predvsem uporabo dipirona, paracetamola in ibuprofena. Analgin dajemo v količini 0,1 ml 50% raztopine za 1 leto življenja, paracetamol se predpisuje v odmerku 10-15 mg / kg ibuprofena v odmerku 5-10 mg / kg. Pri zdravljenju hipertermije, zlasti v primeru oslabljenega perifernega krvnega obtoka, se uporabljajo vazodilatatorna zdravila, kot je papaverin 2% 0,1–0,2 ml / leto, dibazol, nikotinska kislina, aminifilin itd.

Fizične metode hlajenja se uporabljajo za "rdečo" hipertermijo v naslednjem zaporedju: razkritje otroka; alkoholna koža; nanašanje ledu na glavo, dimlja in jetra; pihanje pacienta z ventilatorjem; pranje želodca in debelega črevesa z ledeno vodo skozi cev. Poleg tega se med infuzijsko terapijo dajejo vse raztopine ohlajene na 4 ° C.

Ni potrebno znižati telesne temperature pod 37,5 ° C, po tem pa se temperatura samodejno zmanjša.

Popravek kršitev vitalnih funkcij je sestavljen iz naslednjih komponent.

Najprej morate pomiriti otroka. Za te namene se uporablja midazolam v odmerku 0,2 mg / kg, diazepam v odmerku 0,3–0,4 mg / kg ali 20% raztopina natrijevega hidroksibutirata v odmerku 1 ml na leto življenja otroka. Učinkovita uporaba litičnih mešanic, ki vključujejo droperidol ali klorpromazin v obliki 2,5% raztopine po 0,1 ml na leto življenja in pipolfen v enakem odmerku.

Za ohranitev delovanja nadledvične žleze in znižanje krvnega tlaka se uporabljajo kortikosteroidi: hidrokortizon v odmerku 3-5 mg / kg ali prednizon v odmerku 1-2 mg / kg.

Izvede se korekcija presnovne acidoze in vodno-elektrolitskih motenj, zlasti hiperkaliemije. V slednjem primeru se uporablja infuzija glukoze z insulinom.

V prisotnosti respiratornih motenj in srčnega popuščanja je treba zdravljenje usmeriti v odpravo teh sindromov.

Pri zdravljenju sindroma hipertermije se je treba vzdržati uporabe vazopresorov, atropinov in dodatkov kalcija.

Simptomi in zdravljenje plevritisa pri otrocih

Patologija respiratornega sistema je na prvem mestu glede obolevnosti pri otrocih. Virusne okužbe, bronhitis, pljučnica - na žalost jih mnogi poznajo. Včasih se morate spopasti z boleznijo, ki jo imenujemo plevritis. Zakaj se razvija pri otroku, kako se zdravi in ​​kako se zdravi - bolje je iskati odgovore na ta vprašanja od pristojnega strokovnjaka.

Splošne informacije

Pleura je serozna membrana, ki prekriva pljuča. Ima dva lista - notranja (visceralna) in zunanja (stena), med katerima je odprtina podobna reži. Slednja je obložena z mezotelijskimi celicami, ki proizvajajo serozno izločanje. To je potrebno za zmanjšanje trenja med dihalnimi gibi. Poleg tega je pleura aktivno vključena v procese absorpcije in izločanja različnih snovi. Toda z vnetnimi lezijami so te funkcije oslabljene.

Vzroki in mehanizmi

Vnetje plevralnih listov povzročajo mikroorganizmi. Neposredni patogeni so predstavniki nespecifičnih (pnevmatičnih in staphylococcus, hemophilus bacillus, virusi) in specifične (tuberkulozne) flore. Nalezljivi povzročitelj prodre v pljuč na več načinov: s krvjo, limfo, kontaktom ali če je serozna membrana poškodovana. V mehanizmu razvoja bolezni je nemogoče omeniti vlogo zmanjšanja obrambe telesa, povečane vaskularne prepustnosti in imunopatoloških reakcij. In za novorojenčke, še posebej prezgodnje, je treba opozoriti na nekaj nezrelosti dihalnega sistema in mehanizmov za preprečevanje okužb.

Po medicinskih izkušnjah je plevritija pri otrocih običajno sekundarna. To pomeni, da se patologija razvija v ozadju že obstoječih bolezni. Primarni proces se lahko lokalizira tako v bronhopulmonarnem sistemu (najpogosteje) kot tudi zunaj njega. Zato se lahko pleura vnese v naslednjih pogojih:

  • Pljučnica.
  • SARS (gripa, okužba z enterovirusi).
  • Tuberkuloza.
  • Pljučni absces.
  • Perikarditis.
  • Sepsa
  • Kolagenoze.
  • Tumorji.
  • Alergijske reakcije.
  • Poškodba prsnega koša.

V večini primerov se plevitis pri otroku pojavi na ozadju nespecifične pljučnice ali takoj po njej. Veliko manj pogosto kot pri odraslih ima vnetje tuberkularno naravo. Toda drugih razlogov prav tako ni mogoče spregledati pri opravljanju popolne diferencialne diagnoze v primarni fazi.

Otrokov plevritis se skoraj vedno razvije drugič - v ozadju vnetnih bolezni dihal ali druge patologije.

Razvrstitev

Obstaja več vrst plevritisa pri otrocih. Na podlagi značilnosti kliničnega poteka bolezni obstajata dve obliki patologije. Vnetni proces je:

  • Suha (fibrinasta).
  • Eksudativni (serozni, gnojni, hemoragični, gnojni, mešani).

Za plevrituro, ki nastane brez nastanka patološkega izliva, je značilno odebeljevanje seroznih listov, fibrinska usedlina na njih. Zaradi tega postane površina groba, razdraženih živčnih receptorjev. Kopičenje eksudata povzroči raztezanje votline in povečanje tlaka v njej. Glede na lokalizacijo vnetnih sprememb lahko ločimo plevritis:

  • Kostalny (mural).
  • Bazalna (membranska).
  • Apical.
  • Mediastinalni (mediastinalni).
  • Interlobularna (interlobarna).

Efuzija v plevralni votlini je prosta in zaprta. Slednje stanje se razvije zaradi nastalih adhezij - s kroničnim procesom ali nezadostnim zdravljenjem. Poleg tega obstaja enostranski in dvostranski poraz.

Simptomi

Pri plevritisu pri otrocih simptome določa narava vnetnih sprememb. Na sprejemu zdravnik ugotovi, kakšne pritožbe ima otrok in njegovi starši, nato pa opravi fizični pregled dihalnega sistema (pregled, palpacija, tolkanje in auskultacija). To omogoča oblikovanje ideje o klinični sliki. Klasični simptomi plevritisa so naslednji:

  • Bolečina v prsnem košu.
  • Suhi kašelj.
  • Vročina.
  • Omejevanje dihalnih izletov.

Bolj seznanjeni s kliničnimi znaki so lahko tudi pri obravnavi posameznih oblik bolezni. Navsezadnje ima vsak primer določene značilnosti.

Suho

Fibrinasti plevritis spremljajo izrazita bolečina v prsnem košu. Pojavijo se in intenzivirajo med prisilnim dihanjem, kašljanjem, spuščanjem. Simptom se lahko razbremeni le s stiskanjem prizadete strani v ležečem položaju, ki ga otrok skuša narediti. Palpacija je pogosto značilna bolečina v pektorisni glavi in ​​trapezni mišici. Vizualno določen z zaostankom polovice prsnega koša v aktu dihanja, bolnik zavestno omejuje globino izletov.

Auskultacija zdravnika razkriva jasno slišni zvok trenja. Po kašljanju (v nasprotju s hripavostjo) ne izgine, vztraja pri vdihavanju in izdihu ter se poveča s stetoskopom, ko pritiska na steno prsnega koša. In zvok hrupa je kot krčenje snega ali škripanje gume. Od krepita se odlikuje po svoji prisotnosti tudi med gibanjem brez dihanja (jemanje Valsalve).

Če se pleuritis nahaja diafragmalno, se ne sliši šum pleuralnega trenja. Namesto tega se lahko pojavijo bolečine v trebuhu in bruhanje, kar ustvarja potrebo po diferencialni diagnozi s patologijo zgornjega nadstropja trebušne votline. Poleg tega lahko določite nekatere točke, pritisk na katerega povzroča bolečo reakcijo: med nogami sternokleidomastoidne mišice, v prvem medrebrnem prostoru, v bližini spinoznih procesov vratnih vretenc.

Interlobarni plevritis pri otrocih je praviloma označen z asimptomatskim potekom in se odkrije le z instrumentalno diagnostiko. To otežuje podaljšano pljučnico. O pojavu vnetja pleure lahko razmišljamo ob ohranjanju ali pojavu novega vročice.

Klinični simptomi suhega plevritisa se spreminjajo glede na lokalizacijo vnetnega procesa.

Serous

Razvoj eksudativnega plevritisa pri otrocih s seroznim izlivom poteka v ozadju pljučnice (sinusno pnevmatika) ali po njeni resoluciji (metapneumonični). V prvem primeru obstajajo akutni znaki zastrupitve: temperatura se dvigne, skrbi za glavobole, slabo počutje, izguba apetita. Za dojenčke, za katere je značilna zavrnitev hranjenja, letargija, bledica. Obstajajo bolečine v strani, kratko sapo in suh kašelj. Za plevrito, ki je postala zaplet že zapuščene pljučnice, je značilno poslabšanje otrokovega stanja: ponavljajoča se vročina in lokalni simptomi, ki so že opisani.

Pri pregledu se prizadeta polovica dojke poveča in začne zaostajati pri dihanju. Medrebrni prostor se gladi, koža nad njimi nabrekne. Tolkanje razkriva skrajšanje in zatemnitev zvoka nad ognjiščem vnetnega vnetja. Zgornja meja tega pojava se imenuje črta Ellis-Damoise. Zvok ima nad njim zvok bobna. Vendar, ko se kopiči velika količina eksudata, tega značilnega simptoma ni mogoče identificirati. Še en pomemben fizični znak plevritisa je povečanje glasu tremorja nad območji z nakopičeno tekočino. Na začetku vnetja in med njegovo resorpcijo se sliši tudi že znani zvok trenja s plevralom.

Serumski plevriti pogosto dajejo druge znake. V takih primerih je klinika določena z lokalizacijo izliva. Vnetni proces v mediastinalnem pasu je označen z naslednjimi manifestacijami:

  • Bolečina v prsih pri požiranju.
  • Hripavost.
  • Otekanje vratu in obraza.
  • Težko dihanje.
  • Srčna palpitacija.

Pri predelu trebušne prepone, bolečine v trebuhu, vetrovi in ​​zaprtju pride do napetosti mišic sprednje trebušne stene. Resorpcija eksudata traja do 6 tednov.

Gnojni

Pri otrocih se pogosteje pojavlja prosti gnojni plevrit (empiema). Vnetni proces je akuten, z visoko vročino (40 stopinj), znaki zastrupitve (pogosto z bruhanjem in oslabelostjo). Dihanje (dispneja) je močno oslabljeno, znaki respiratorne odpovedi se povečujejo. Otrok je bled, s cianozo okoli ust, ki skuša ležati na strani pacienta. Prsni koš v prizadeti polovici zaostaja pri dihanju. V območju nakopičenega gnoja se medrebrni prostori nabreknejo, pogosto je mogoče razkriti napetost hrbtnih mišic (togost).

Ko je zvok tolkala umazan, je linija Ellis-Damoise redko določena. Medastinum se premakne v nasprotni smeri od eksudata. Auskultatorne pojave predstavljajo oslabljeno dihanje in hrup trenja pri vnetih listih. Gnojni plevrit z značilno konstantnostjo spremljajo spremembe delovanja drugih telesnih sistemov:

  • Prigušeni toni srca.
  • Aritmije.
  • Povečana jetra in vranica.
  • Anemija

Gnojni plevritis ali empiem v otroštvu je dokaj resna bolezen, ki zahteva pravočasno diagnozo.

Dodatni pregled

Za pojasnitev predpostavke zdravnika in ugotovitev vzroka vnetnih sprememb v plevralnih listih so potrebna dodatna diagnostična orodja. Otroku je dodeljen laboratorijski in instrumentalni študij:

  • Splošni testi krvi in ​​urina.
  • Biokemija krvi (indikatorji vnetja, testi delovanja jeter, elektroliti).
  • Pleuralna punkcija.
  • Študija eksudata (mikroskopija, kultura, občutljivost na antibiotike).
  • Rentgenska slika prsnega koša.
  • Tomografija

Pomemben diagnostični znak eksudativnega plevritisa je rentgensko zatemnitev s nivojem tekočine. In v laboratorijski analizi vnetnega izliva določi njegovo citološko sestavo in identificira patogen. Določitev občutljivosti slednjih na antibakterijska sredstva je predpogoj, od katerega bo odvisna učinkovitost nadaljnjega zdravljenja.

Zdravljenje

V primeru plevritisa pljuč pri otrocih je treba vse sile usmeriti na odpravo primarnega patološkega procesa - pljučnico, tuberkulozo itd. Pri zdravljenju so prav tako pomembna zdravila, ki povečujejo aktivnost obrambnega telesa: imunomodulatorji, vitamini in biostimulanti.

Gnojni in včasih serozni eksudat (z obilnim izlivom in poslabšanje otrokovega stanja) zahteva obvezno ekstrakcijo. Za rehabilitacijo se z nadaljnjo lokalno uporabo antibiotičnih raztopin uporabijo terapevtske plevralne punkcije. Fizični postopki (UHF, elektroforeza) in terapevtske vaje, vključno z dihalnimi vajami, so prikazani kot rehabilitacijski ukrepi.

Pleuritis pri otrocih je precej pogosta patologija. Pojavlja se tako pri novorojenčkih kot pri odraslih. In kljub kliničnim oblikam, bolezen vedno zahteva pravočasno diagnozo. Zato ne morete oklevati, da se obrnete na zdravnika. Strokovnjak bo ocenil vse simptome in predpisal ustrezno zdravljenje.

Dodatne Člankov O Laringitis