AKUTNA RESPIRATORNA NESPOSOBNOST V PNEUMONIJI

Pljučnica je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilno vnetje pljučnega parenhima z obveznim intraalveolarnim izločanjem. Vnetje pljučnega parenhima z masivno pljučnico lahko vodi v razvoj akutne respiratorne odpovedi.

Kompenzacijske sposobnosti dihalnega sistema človeškega telesa so precej velike. Odstranitev več kot 50% pljučne površine od dihanja se lahko kompenzira z nepoškodovanimi območji. Izklopite 2 /₃ pljučne površine, ob upoštevanju postopnega razvoja procesa, oseba zadovoljivo trpi. S hitrim razvojem procesa se pojavijo znaki akutne respiratorne odpovedi. Njegova resnost se poslabša zaradi prisotnosti sindroma zastrupitve, srčnega popuščanja itd. Pri hudi pljučnici.

Trenutno je klasifikacija splošno sprejeta, pri čemer je glavno merilo okolje, v katerem se je razvila pljučnica:

♦ pljučnica, pridobljena v skupnosti (gospodinjstvo);

Om bolnišnična pljučnica;

♦ pljučnico v stanju imunske pomanjkljivosti.

Vzpostavitev takšne klasifikacije je posledica dejstva, da je to mesto pojava pljučnice, ki določa izbiro empiričnega antibakterijskega zdravila.

Terapija je odvisna od verjetnih patogenov v teh skupinah.

Pljučnica, pridobljena v Skupnosti, je akutna bolezen, ki se pojavi v bolnišničnih razmerah, ki jo spremljajo simptomi okužbe spodnjih dihalnih poti in "sveže" infiltracijske spremembe žarišč.

brez očitne diagnostične alternative.

Atipična pljučnica združuje skupino pljučnice, katere patogeni so odporni na peniciline in druge beta-laktame (mikoplazme, legionelo, klamidijo, Sokhppa Liverme - povzročitelj Q mrzlice).

Nosokomialna pljučnica. Nosokomialna (bolnišnična) pljučnica se imenuje pljučnica, ki se razvije po 48-ih urah ali več po subaturaciji. Nosokomialna pljučnica, povezana z umetnim prezračevanjem pljuč, se šteje za pljučnico, ki se je razvila ne prej kot po 48 urah> t trenutka intubacije in začetku umetnega prezračevanja pljuč v odsotnosti znakov pljučne infekcije v času intubacije. Patogena flora zgornjih dihal je običajno vzročna okužba.

Klinična slika akutne respiratorne odpovedi, ki jo povzroča pljučnica, je posledica razvoja naraščajoče hipoksije, bakterijske virusne toksemije in sekundarnih sprememb v srčno-žilnem in centralnem živčnem sistemu. To je v veliki meri odvisno od virulence injekcije in reaktivnosti organizma. Še posebej težko je dobiti pljučnico

- primarne lezije žilnega sistema pljuč.

Bolniki se pritožujejo zaradi pomanjkanja dihanja, znojenja, šibkosti. Glede na stopnjo lahko opazimo anksioznost, motnje zavesti do »■ mi. Koža in sluznice so cianotične. V kardiovaskularnem sistemu so opazne spremembe (tahikardija in arterijska hipertenzija, kasneje nadomeščena s hipotenzijo).

Diagnoza pljučnice (ruska nacionalna priporočila, MB)

Diagnozo pljučnice postavimo ob prisotnosti fokalne pljučne infiltracije.

- tkiva in prisotnost dveh ali več simptomov: t

Fe akutna febrilna bolezen s telesno temperaturo nad 38,0 ° C;

With kašelj z izpljunkom;

To poslušanje krepita in / ali drobnega mehurja, sopenje, trdo ali bronhialno dihanje, skrajšanje tolkalnega zvoka;

♦ levkocitoza več kot 10 x 10 9 / l in / ali stabilizacijska levkocitna formula več kot 10%.

Razvoj zapletenega poteka pljučnice običajno opazimo ob prisotnosti kroničnih bolezni dihal, nosečnosti, sladkorne bolezni, kroničnega ledvičnega ali srčnega popuščanja, bolezni jeter, starejših od 65 let, alkoholizma itd.

Diagnostična merila za hudo pljučnico

(Ruska nacionalna priporočila, 2009)

Pljučnica in sindrom dihalne odpovedi v praksi GP

Najpogostejši vzrok zahtev po zdravstveni oskrbi po vsem svetu so bolezni, povezane z infekcijskimi poškodbami dihalnih poti. Najbolj neugodne z vidika prognoze so okužbe spodnjih dihal (INDP), predvsem v pljučnicah, pridobljenih v skupnosti, in poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), s katero se povečuje smrtnost. Druge okužbe dihalnih poti, kot so akutni bronhitis, poslabšanje kroničnega neobstruktivnega bronhitisa, nimajo neugodne prognoze, vendar zaradi svoje razširjene razširjenosti povzročajo negativne socialno-ekonomske posledice.

Izbira optimalnega antibakterijskega zdravila za določenega bolnika je težka naloga. V razmerah sodobnega človeškega obstoja se pojavlja potreba po sprejemljivih metodah in metodah zdravljenja. Te zahteve veljajo za antibiotike, ki jih uporabljajo sodobni ljudje. Pri tem pomembno vlogo igra dosledno upoštevanje meril za izbiro optimalnega antibakterijskega zdravila. To pa zagotavlja znanje o možnem povzročitelju bolezni, učinkovitosti, varnosti in dodatnih lastnosti zdravil.

Etiološki faktor INDP je širok spekter patogenov. Pri različnih vrstah IDP so mikroorganizmi, ki povzročajo razvoj bolezni, različni.

Antibakterijsko zdravljenje je absolutno prikazano pri VP. Pri 35–90%, po mnenju različnih avtorjev, je vodilni povzročitelj SKP S. pneumoniae (11), njegova pojavnost pa ni odvisna od nobenih dejavnikov (imunski status, starost, sezonskost, prisotnost sočasne patologije).

Ob predpostavki drugega etiološkega povzročitelja pljučnice ima ocena dodatnih dejavnikov ključno vlogo

Tabela 3. VP ekscitatorji

Naslednji razlogi lahko povzročijo arterijsko hipoksemijo skupaj ali ločeno:

1. Zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v zraku, ki ga dihamo (str₁O₂) - na velikih nadmorskih višinah zaradi zmanjšanja zračnega tlaka, pri vdihavanju strupenih plinov in v bližini požara (zaradi absorpcije O₂pri gorenju).

2. Hipoventilacija, ki povzroči padec PAO₂

Ker klinični simptomi respiratorne odpovedi niso specifični in so lahko zelo slabi tudi pri hudi hipoksemiji, hiperkapniji in acidozi, je prepoznavanje le-tega (ne glede na izvor) osnovano na dinamičnih študijah plinske sestave arterijske krvi, tj. paO_2, paSO_{2 in} pn

Akutno pomanjkanje kisika v tkivih krši celično presnovo in v hudih primerih je polno nepopravljivih sprememb v najbolj občutljivih organih (možganih, srcu), ki se pojavijo v nekaj minutah. Posledice akutne hipoksemije segajo od srčnih aritmij do kome. Kronično zmanjšanje PAO₂na splošno dobro prenašajo z ustreznimi hemodinamskimi rezervami, vendar alveolarna hipoksemija (PAO₂) lahko povzroči krč pljučnih arteriol in povečanje pljučne žilne upornosti. Več dni ali tednov lahko ta proces vodi do pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata ("pljučno srce") in celo odpovedi desnega prekata.

PCO rast₂v arterijah in tkivih vpliva na presnovo predvsem zaradi sprememb v kislinsko-alkalnem ravnovesju. Kot v primeru hipoksemije je akutna hiperkapnija veliko hujša kot kronična. Akutno znižanje pH možganskega tkiva v kombinaciji s povečanjem pCO₂v plazmi in tkivih povečuje živčno stimulacijo dihalnih mišic. Vendar se sčasoma poveča sposobnost pufra tkiva v centralnem živčnem sistemu, kar vodi do normalizacije pH in oslabitve PIU.

Akutno zvišanje paSO₂ pojavlja se veliko hitreje kot kompenzacijsko povečanje ravni zunajceličnih pufrnih baz, torej zamude CO₂ vodi do acidoze; izrazita acidoza (pH) prispeva k spazmu pljučnih arteriol, zmanjša kontraktibilnost miokarda, hiperkalemijo, arterijsko hipotenzijo in električno nestabilnost srca. Zelo povečan paraO₂ (ponavadi več kot 70 mm Hg) povzroča duševne motnje - od šibkih sprememb osebnosti do izrazite zmedenosti in stuporije. Hiperkapnija povzroča tudi razširitev lobanjskih žil in povečanje intrakranialnega tlaka (ti pojavi so najpomembnejši sestavni del klinične slike akutnih travmatskih poškodb možganov). Akutna acidoza zaradi povečanja paSO_2, lahko hitro popravimo s povečanjem alveolarne ventilacije (če je potrebno, z uporabo mehanske hiperventilacije), da zmanjšamo paCO₂

Zdravljenje respiratorne odpovedi.

Osnovna načela. Če je mogoče, odpravite vzrok odpovedi dihanja.

Kisik se običajno predpisuje kot hipoksemija v mirovanju, med vadbo in med spanjem.

Fizični trening in pljučna rehabilitacija. Usposabljanje lahko poveča toleranco vadbe in je glavna sestavina pljučne rehabilitacije bolnikov z boleznimi dihal. Zanesljivi pozitivni rezultati so bili pridobljeni pri ocenjevanju vpliva rehabilitacijskih programov na fizično zmogljivost bolnikov s KOPB (povečano prenašanje) in zmanjšanje kratkotrajnosti dihanja.

Anksiolitiki in opiati lahko zmanjšajo težko dihanje zaradi zmanjšanja centralne inspiracijske aktivnosti in spremembe v zaznavi kratkotrajnosti dihanja pri pacientu. Glavna pomanjkljivost teh zdravil je zaviranje dihalnega centra, kar je seveda najbolj nesprejemljivo pri bolnikih z boleznimi dihal. Ta zdravila se uporabljajo predvsem kot paliativna terapija pri bolnikih z malignimi boleznimi ali terminalnimi fazami pljučnih bolezni.

Pri bolnikih s kronično odpovedjo dihalnih poti je eden od vodilnih patofizioloških mehanizmov disfunkcija dihalnih mišic, ki v kombinaciji z visoko odporno, elastično in mejno obremenitvijo dihalnega aparata še dodatno poslabša hiperkapnijo pri bolnikih. Začne se začarani krog, ki bo pomagal prekiniti samo dihalno podporo (prezračevanje pljuč). Najpogostejša neinvazivna ventilacija pljuč, pri kateri se komunikacija med bolnikom in respiratorjem izvaja z nosnimi ali obraznimi maskami. Dokazani fiziološki učinki neinvazivne dihalne podpore pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo so korekcija hiperkapnije in hipoksemije, zmanjšanje dihalne funkcije in razkladanje dihalnih mišic, obnova občutljivosti dihalnega centra na CO t₂ izboljšanje kakovosti spanja in zmanjšanje zadihanosti.

Kronično pljučno srce ima v osnovi razvoj pljučne hipertenzije. Kronično pljučno srce se razvije kot posledica številnih pljučnih bolezni, katerih klinični izraz je kratko sapo, ki je otežena zaradi fizičnih naporov, in se lahko opazi v mirovanju. Stopnja bronhialne obstrukcije tudi pomembno vpliva na resnost dispneje. Značilne značilnosti dispneje so odsotnost ortopnega in njegovo zmanjšanje pri uporabi bronhodilatorjev in vdihavanja kisika. Bolniki so zaskrbljeni tudi zaradi resne šibkosti, palpitacij, bolečin v območju srca.

Cardialgia zaradi hipoksije, refleksnega zoženja koronarnih arterij (pljučni koronarni refleks), zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končnega diastolnega tlaka v votlini desnega prekata. Bolečina v srčnem delu je trajna in se zmanjšuje po vdihavanju kisika. Tahikardija je lahko posledica arterijske hipoksemije in povečanega dihanja, upoštevanja pljučne bolezni srca.

Topla difuzna siva cianoza, ki jo povzroča arterijska hipoksemija, je izjemno značilna, vendar je pri bolniku, o katerem se razpravlja, hladna akrocijanoza, kar je posledica srčnega popuščanja. Na podlagi kronične hipoksije in hiperkapnije, vztrajnih glavobolov, dnevne zaspanosti, nespečnosti ponoči, potenja in zmanjšanja apetita.

Klinični znaki hipertrofije desnega prekata: t

• ekspanzija desnega roba srca (redko);

• premik leve meje srca navzven od srednjecelične linije (zaradi premika z razširjenim desnim prekritjem);

• prisotnost srčnega utripa (pulziranje) vzdolž levega roba srca;

• pulziranje in boljša auskultacija srčnih tonov v epigastrični regiji;

• pojav sistoličnega hrupa v xiphoidnem procesu, ki se povečuje z navdihom (simptom Rivero-Corvallo) - znak relativne pomanjkljivosti tricuspidnega ventila, ki se razvija s povečanjem desnega prekata.

Klinični znaki pljučne hipertenzije (visok tlak v pljučni arteriji):

• povečanje območja vaskularne otupljenosti v drugem medrebrnem prostoru zaradi ekspanzije pljučne arterije;

• ton II naglasa in razcepitev v drugem medrebrnem prostoru na levi;

• nastanek venskega retikuluma v prsnici;

• pojav diastoličnega hrupa v območju pljučne arterije zaradi njegove dilatacije (simptom Graham-Still).

Klinični znaki dekompenziranega pljučnega srca: t

• otekanje vratnih vrat, ki se pri navdihu ne zmanjšuje;

• Pleschov simptom (pritisk na povečano, boleče jetra povzroča otekanje venskih vrat);

• Pri hudem srčnem popuščanju se lahko razvijejo edemi, ascitesi in hidrotoraksi.

EKG znaki kroničnega pljučnega srca. Neposredni znaki EKG (zaradi povečane mase desnega prekata): desno prekatna miokardna hipertrofija

EchoCG razkriva znake hipertrofije desnega prekata:

Rentgenski znaki kronične pljučne bolezni srca so:

• povečana desna prekata in atrij;

• izboklino stožca in deblo pljučne arterije;

• znatno povečanje bazalnih žil z osiromašenim perifernim žilnim vzorcem;

• "odsekal" korenine pljuč;

• povečanje premera padajoče veje pljučne arterije (določeno na CT - 19 mm ali več);

Laboratorijski podatki o kronični pljučni bolezni srca: eritrocitoza, visoka vsebnost hemoglobina, zapoznela ESR, povečana tendenca koagulacije. Z poslabšanjem kroničnega bronhitisa - možna levkocitoza, povečana ESR.

Pregledni program (kot tudi osnovna bolezen)

1. OA kri, urin.

2. BAK: skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, sialične kisline, fibrin, seromukoid.

Dihalna odpoved

Respiratorna odpoved je patološki sindrom, ki spremlja številne bolezni, ki temelji na kršitvi izmenjave plina v pljučih. Temelj klinične slike so znaki hipoksemije in hiperkapnije (cianoza, tahikardija, motnje spanja in spomina), sindrom utrujenosti dihalnih mišic in zasoplost. DN ugotavljamo na podlagi kliničnih podatkov, ki jih potrjujejo kazalci sestave krvi v krvi, dihalne funkcije. Zdravljenje vključuje odpravo vzrokov DN, podporo kisiku, če je potrebno, mehansko prezračevanje.

Dihalna odpoved

Zunanje dihanje podpira neprekinjeno izmenjavo plina v telesu: oskrbo z atmosferskim kisikom in odstranitev ogljikovega dioksida. Vsaka kršitev dihalne funkcije vodi v kršitev izmenjave plina med alveolarnim zrakom v pljučih in plinsko sestavo krvi. Posledica teh motenj je povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi in ​​zmanjšanje vsebnosti kisika, kar vodi do kisikovih stradanj, predvsem vitalnih organov - srca in možganov.

V primeru odpovedi dihanja (DN) ni zagotovljena potrebna sestava krvi v krvi ali pa se ohrani zaradi prenapetosti kompenzacijskih sposobnosti dihalnega sistema. Nevarno stanje za telo se razvije z respiratorno odpovedjo, za katero je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi manj kot 60 mm Hg. Čl., Kot tudi povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida več kot 45 mm Hg. Čl.

Razlogi

Dihalna odpoved se lahko razvije pri različnih akutnih in kroničnih vnetnih boleznih, poškodbah, tumorskih lezijah dihalnega sistema; v primeru patologije dihalnih mišic in srca; v stanju, ki vodi do omejene gibljivosti prsnega koša. Motnje v pljučni ventilaciji in razvoj respiratorne odpovedi lahko povzročijo:

• Obstruktivne motnje. Obstruktivno respiratorno odpoved opazimo, ko je zrak težko prehajati skozi dihalne poti - sapnik in bronhi zaradi bronhospazma, vnetje bronhitisa (bronhitisa), tujke, strikturo (zoženje) sapnika in bronhijev, kompresijo bronhijev in sapnika s tumorjem itd.
• Omejevanje kršitev. Za respiratorno okvaro v restriktivnem (omejevalnem) tipu je značilno, da omejuje sposobnost pljučnega tkiva, da se razširi in zruši, in se pojavi v eksudativnem plevritisu, pnevmotoraksu, pnevmosklerozi, adheziji v plevralni votlini, omejeni mobilnosti obrisa, kifoskoliozi itd.
• Hemodinamične motnje. Razlog za razvoj hemodinamske respiratorne odpovedi so lahko motnje cirkulacije (npr. Tromboembolija), kar vodi do nezmožnosti prezračevanja blokiranega dela pljuč. Hemodinamični tip respiratorne odpovedi vodi tudi v desno-levo ranžiranje krvi skozi odprto ovalno okno za bolezni srca. Ko se to zgodi, mešanica venske in kisikove arterijske krvi.

Razvrstitev

Dihalna odpoved je razvrščena glede na številne simptome:

1. Glede na patogenezo (mehanizem pojavljanja):

• (hipoksemična, respiratorna ali pljučna insuficienca tipa I). Za respiratorno odpoved v parenhimskem tipu je značilno zmanjšanje vsebnosti in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (hipoksemija), ki ga je težko popraviti s kisikovo terapijo. Najpogostejši vzroki za to vrsto respiratorne odpovedi so pljučnica, sindrom dihalne stiske (šok pljuč), kardiogeni pljučni edem.
• prezračevanje ("črpanje", hiperkapni ali respiratorna odpoved II tipa). Glavna manifestacija odpovedi dihanja z ventilacijo je povečanje vsebnosti in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je prisotna tudi v krvi, vendar se lahko dobro spoprijema s kisikovo terapijo. Razvoj prezračevalne respiratorne odpovedi je opaziti s šibkostjo dihalnih mišic, mehanskimi poškodbami mišic in prsnega koša, kršitvijo regulativnih funkcij dihalnega centra.

2. Po etiologiji (razlogi): t

• obstruktivno. Pri tem tipu trpi funkcionalnost zunanjega dihalnega aparata: popolno vdihavanje, zlasti izdih, je težko, stopnja dihanja je omejena.
• omejevalni (ali omejevalni). NAM se razvija zaradi omejitve največje možne globine vdihavanja.
• kombinirano (mešano). DN po kombiniranem (mešanem) tipu združuje znake obstruktivnih in restriktivnih tipov s prevlado enega od njih in se razvija z dolgim ​​potekom kardiopulmonalnih bolezni.
• hemodinamično. DN se razvije v odsotnosti pretoka krvi ali nezadostne oksigenacije pljuč.
• razpršena. Dihalna odpoved difuznega tipa se razvije s kršitvijo prodiranja plinov skozi kapilarno-alveolarno membrano pljuč s patološko zadebljanjem.

3. S stopnjo povečanja znakov: t

• Akutna respiratorna odpoved se hitro razvija, v nekaj urah ali minutah, praviloma spremljajo hemodinamične motnje in predstavljajo nevarnost za življenje bolnikov (nujna oživitev in intenzivna terapija). Razvoj akutne odpovedi dihal lahko opazimo pri bolnikih, ki trpijo za kronično obliko DN z njeno poslabšanjem ali dekompenzacijo.
• Kronična respiratorna odpoved se lahko poveča več mesecev in let, pogosto postopoma, s postopnim povečevanjem simptomov, in je lahko tudi posledica nepopolnega okrevanja akutnega DN.

4. Kar zadeva sestavo plina v krvi: t

• kompenzirana (sestava plina v krvi je normalna);
• dekompenzirano (prisotnost hipoksemije ali hiperkapnije arterijske krvi).

5. Glede na resnost simptomov DN:

• DN I stopnja - značilna kratka sapa z zmerno ali pomembno obremenitvijo;
• DN II stopnja - kratkotrajnost se pojavi z manjšim naporom, opazimo uporabo kompenzacijskih mehanizmov v mirovanju;
• DN III stopnja - manifestira se s kratko sapo in cianozo v mirovanju, hipoksemijo.

Simptomi odpovedi dihanja

Znaki DN so odvisni od vzrokov njegovega pojava, vrste in resnosti. Klasični znaki respiratorne odpovedi so:

Hipoksemija se klinično manifestira s cianozo (cianoza), katere stopnja izraža resnost respiratorne odpovedi in je opažena z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika (PaO2) v arterijski krvi pod 60 mm Hg. Čl. Hemodinamične motnje so značilne tudi za hipoksemijo, izraženo v tahikardiji in zmerni arterijski hipotenziji. Z zmanjšanjem PaO2 v arterijski krvi na 55 mm Hg. Čl. ob dogodkih se pojavijo motnje spomina in ko se PaO2 zmanjša na 30 mm Hg. Čl. pacient izgubi zavest. Kronična hipoksemija se kaže s pljučno hipertenzijo.

Pojav hiperkapnije so tahikardija, motnje spanja (nespečnost ponoči in dnevna zaspanost), slabost in glavoboli. Hitro povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida (PaCO2) v arterijski krvi lahko povzroči hiperkapni komo, povezano s povečanim pretokom možganske krvi, povečanim intrakranialnim tlakom in razvojem možganskega edema. Za sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je značilno povečanje respiratorne frekvence (BH) in aktivno vključevanje v dihalni proces pomožnih mišic (mišice zgornjih dihal, vratne mišice, trebušne mišice).

• sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic

BH več kot 25 na min. je lahko prvi znak utrujenosti dihalnih mišic. Zmanjšanje BH je manj kot 12 na min. lahko nagovori dihanje. Ekstremna varianta sindroma šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je paradoksalno dihanje.

Dispnejo pacienti subjektivno čutijo zaradi pomanjkanja zraka zaradi pretiranega dihalnega napora. Dispneja z dihalno odpovedjo se lahko pojavi med fizičnim naporom in v sproščenem stanju. V poznih fazah kronične respiratorne odpovedi z dodatkom pojava srčnega popuščanja se lahko pri bolnikih pojavi oteklina.

Zapleti

Dihalna odpoved je nujna, ogrožajoča zdravstvena in življenjska bolezen. Če ne zagotovite pravočasne oživitvene koristi, lahko akutna respiratorna odpoved privede do smrti pacienta. Dolgi potek in napredovanje kronične respiratorne odpovedi vodi do razvoja srčnega popuščanja desnega prekata zaradi pomanjkanja oskrbe s kisikom srčne mišice in njene stalne preobremenitve. Alveolarna hipoksija in neustrezno prezračevanje pljuč med dihalno odpovedjo povzročata razvoj pljučne hipertenzije. Hipertrofija desnega prekata in nadaljnje zmanjšanje kontraktilne funkcije vodi do razvoja pljučnega srca, kar se kaže v stagnaciji krvnega obtoka v žilah velikega kroga.

Diagnostika

V začetni diagnostični fazi se skrbno zbere zgodovina življenja in z njimi povezane bolezni, da se ugotovijo možni vzroki za odpoved dihanja. Ob pregledu pacienta se posveča pozornost prisotnosti cianoze kože, izračuna pogostost dihalnih gibanj in oceni uporaba dihanja v pomožnih mišičnih skupinah.

Nadalje se izvajajo funkcionalni testi za preučevanje funkcije zunanjega dihanja (spirometrija, merjenje maksimalnega pretoka), ki omogoča oceno prezračevalne zmogljivosti pljuč. Hkrati se merijo vitalne zmogljivosti pljuč, minutni volumen dihanja, hitrost gibanja zraka v različnih delih dihalnega trakta med prisilnim dihanjem itd.

Obvezna diagnostična preiskava za diagnozo respiratorne odpovedi je laboratorijska analiza plinske sestave krvi, ki omogoča določanje stopnje nasičenosti arterijske krvi s kisikom in ogljikovim dioksidom (PaO2 in PaCO2) in kislinsko-baznim statusom (CBS krvi). Pri opravljanju radiografije pljuč se zaznajo poškodbe pljuč, prsih in parenhima, krvnih žil, bronhijev.

Zdravljenje respiratorne odpovedi

Zdravljenje bolnikov z respiratorno odpovedjo vključuje:

• obnavljanje in vzdrževanje optimalnega prezračevanja in vzdrževanja kisika v krvi;
• zdravljenje bolezni, ki so glavni vzrok respiratorne odpovedi (pljučnica, eksudativni plevritis, pnevmotoraks, kronični vnetni procesi v bronhih in pljučnih tkivih itd.).

Ko so znaki hipoksije izraziti, najprej izvedemo terapijo s kisikom (terapijo s kisikom). Vdihavanje kisika poteka v koncentracijah, ki zagotavljajo vzdrževanje PaO2 = 55–60 mm Hg. Člen, s skrbnim spremljanjem pH krvi in ​​PaCO2, bolnikovega stanja. Z neodvisnim dihanjem pacienta dovaja kisik z masko ali skozi nosni kateter, v komatnem stanju se izvaja intubacija in podporna umetna ventilacija pljuč.

Skupaj s kisikovo terapijo se izvajajo ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev: izvajajo se antibakterijska zdravila, bronhodilatatorji, mukolitiki, masaža prsnega koša, ultrazvočne inhalacije, fizikalna terapija, aktivna bronhialna sekrecija. Pri respiratorni odpovedi, ki jo otežuje pljučno srce, so predpisani diuretiki. Nadaljnje zdravljenje respiratorne odpovedi je namenjeno odpravljanju vzrokov, ki so ga povzročili.

Prognoza in preprečevanje

Respiratorna odpoved je grozen zaplet mnogih bolezni in je pogosto smrtna. Pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih se pri 30% bolnikov pojavi respiratorna odpoved, pri bolnikih z napredovalnimi živčno-mišičnimi boleznimi (ALS, myotonia, itd.) Pa je prognostično neugodna. Brez ustrezne terapije se lahko smrt zgodi v enem letu.

Pri vseh drugih boleznih, ki vodijo v razvoj respiratorne odpovedi, je prognoza drugačna, vendar je nemogoče zanikati, da je DN dejavnik, ki skrajša življenjsko dobo bolnikov. Preprečevanje respiratorne odpovedi vključuje odpravo patogenetskih in etioloških dejavnikov tveganja.

Zapleti

Zapleti pljučnice se štejejo za razvoj v bronhopulmonarnih in drugih sistemih patoloških procesov, ki niso neposredna manifestacija pljučnice, vendar so z njim povezani. Zapleti v veliki meri določajo potek in prognozo pljučnice. Obstajajo pljučni in zunajplazmični zapleti pljučnice.

Za pljučno zapletov vključujejo parapneumonični plevritis, absces in pljučne gangrene, sindrom bronhialne obstrukcije, akutno respiratorno odpoved.

Ekstrapulmonalni zapletov - To je akutno pljučno srce, infektivno-toksični šok, nespecifični miokarditis, endokarditis, meningitis, meningoencefalitis, DIC; psihoza, anemija, akutni glomerulonefritis, toksični hepatitis.

Akutna respiratorna odpoved

Akutna respiratorna odpoved (ARF) je akutna okvara dihalne funkcije z nezadostno oskrbo s kisikom (hipoksemija) organov in tkiv (hipoksemija) in zakasnitvijo ogljikovega dioksida v telesu (hiperkapnija).

Ta zaplet se praviloma razvije z lobarno ali popolno pljučnico.

Obstajajo 3 obrazci akutna respiratorna odpoved:

1. Vent (hiperkapni), razvoj pri primarnem zmanjšanju učinkovitega pljučnega prezračevanja (alveolarna hipoventilacija); istočasno sta prekinjena oksigenacija krvi in ​​odstranitev ogljikovega dioksida;

2 Parenhimski (hipoksemično), razvoj zaradi prezračevanja in perfuzijskih motenj v pljučnem tkivu ter motenj alveolarne kapilarne izmenjave plina in difuzije kisika; to zmanjšuje nasičenost arterijske krvi s kisikom;

3 Mešano (kombinacija arterijske hipoksemije s hiperkapnijo), ki je kombinacija prezračevanja in parenhimske respiratorne odpovedi.

Pri pljučnici se najpogosteje pojavi parenhimska respiratorna odpoved.

Klinični znaki ARF pri pljučnici so:

1. Dispneja, motnje ritma. Tahipnea in nepravilna polipenija, ki lahko preidejo v apnejo, kažejo na povečano hipoksijo zaradi parenhimske ODN. Tahipneja z izrazito udeležbo pomožnih dihalnih mišic, izmenično oligopneo in ekspiracijsko dispnejo se najpogosteje opazi s hiperkapni ODN. Hkrati praviloma ni izrazite cianoze.

2 Cianoza - značilen znak ONE, vendar se praviloma pojavi z izrazito stopnjo ODN. Cianoza je manifestacija hudih motenj v kisik-transportnem sistemu. Pri hipoksemični ODN se lahko cianoza pojavi celo v začetnih fazah, hiperkapni pa v poznejših fazah. Cianoza se razvije, ko se vsebnost zmanjšanega (deoksigeniranega) hemoglobina poveča v kapilarni krvi. Cianozo je najbolje zaznati v kapilarni plasti nohtov (cianoza subungalnih prostorov), v območju konjunktive, sluznice ustnic in jezika.

3. Povečano znojenje.

4 Okvarjena funkcija srčno-žilnega sistema - odvisna od stopnje hipoksemije in hiperkapnije. Tahikardija se pojavi med hipoksijo in hiperkapnijo, bradikardijo - z globoko hipoksijo in zlasti s hipoksemično komo.

Za prezračevanje (hiperkapni) ODN je značilno izrazito zvišanje krvnega tlaka, v manjši meri pa se krvni tlak povečuje s parenhimskim (hipoksemičnim) ODN. V kateri koli obliki ARF lahko pride do srčnih aritmij, najpogosteje ekstrasistole.

Z razvojem hipoksemne in hiperkapne koma so opazili hudo arterijsko hipotenzijo do cirkulacijskega šoka;

5 Simptomi hiperkapnije - glavobol (ki ga ne razbremeni analgetiki, vendar se po vdihavanju kisika zmanjša), moten ritem spanja (dnevna zaspanost, nespečnost ponoči, nato - stalna zaspanost), zmedenost; hudo znojenje, anoreksijo, trzanje mišic, izmenične krče, otekanje diskov optičnega živca, skleralno injekcijo. Hiperkapnija je manifestacija hude alveolarne hipoventilacije (ventil ODN), ki ga vedno spremlja hipoksemija.

Obstajajo 4 stopnje akutne respiratorne odpovedi.

I faza (začetna) - praviloma nima svetlih kliničnih manifestacij, ki se skriva v ozadju pljučnice. Njegovi glavni simptomi so povečano dihanje, pojav kratkovidnosti in občutek pomanjkanja zraka z majhnim naporom.

II faza (subcompensated) - značilna je dispneja v mirovanju, stalni občutek pomanjkanja zraka, sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic, cianoza ustnic, subungualni prostori, tahikardija, nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka, tesnoba, tesnoba.

III faza (dekompenzirana) - ki se kaže v močnem povečanju zadihanosti, prisilnem položaju pacientov, izraziti udeležbi pri dihanju pomožnih mišic, občutku zadušitve, psihomotorni agitaciji, tahikardiji, običajni cianozi, močnem padcu krvnega tlaka.

IV stopnja (terminal) - ima naslednje simptome:

ostra depresija zavesti, celo koma, pogosto razvijejo hipoksemično otekanje možganov;

razlita cianoza; koža je prekrita z lepljivim hladnim znojem;

pojavi se hitro dihanje, plitvo, neenakomerno, Cheyne-Stokes ali Biota dihanje; z razvojem acidoze - dihanje Kussmaula;

pulzno nitno, pogoste ekstrasistole na bradikardiji;

globoka arterijska hipotenzija;

znatno povečanje traheobronhialnega izločanja, edema sluznice bronhijev, razvoj sindroma ekspiratornega zapiranja dihalnega trakta;

Končna faza je hipokemična hiperkapna koma.

Pomembno vlogo pri ocenjevanju resnosti ARF ima določitev kazalcev delnega stresa v krvi kisika in ogljikovega dioksida.

Pljučnica. Simptomi Zapleti. Diagnoza Zdravljenje. Preprečevanje. (nadaljevanje)

Patološki sindromi otežujejo potek pljučnice

Resnost pljučnice je najpogosteje odvisna od prisotnosti in resnosti sindromov, ki otežujejo potek pljučnice (respiratorna odpoved, toksični sindrom, kardiovaskularna insuficienca, oslabljen kislinsko-bazični status).

Dihalna odpoved. Obstajajo tri stopnje dihalne odpovedi.

Srčnožilna insuficienca se pojavi v povezavi s centralizacijo krvnega obtoka, kot tudi strupenim poškodbam miokarda. Klinično se srčnožilna insuficienca kaže v bledici, akrocijanozi, hladnem znoju, tahikardiji, nizkem krvnem tlaku. Srčno popuščanje je lahko mešane narave (desni in levi ventrikul): simptomi kongestije pljučnega obtoka (pljučni edem z mehurčki, pena v kotih ust, cianoza, zasoplost, vlažne hruške) so povezani z znaki cirkulatorne insuficience vzdolž velikega kroga (gluhost srčnega zvoka oligurija, povečana jetra, edem).

Toksični sindrom se razvija kot posledica kopičenja v telesu bakterijskih toksinov, presnovnih produktov presnove, razgradnje celic, sproščanja vnetnih mediatorjev, celičnih encimov, biološko aktivnih snovi itd. Spremljajo ga mikrocirkulacijske hemodinamske motnje, večkratno odpoved organov in poškodbe CNS. Kombinacija toksemije in hipoksije v prisotnosti visoke hidrofilnosti možganskega tkiva, ki je značilna za otroka, vodi do edema, ki se kaže v meningealnih simptomih, konvulzijah in oslabitvi zavesti.

Kršitev kislinsko-baznega stanja je najpogostejši sindrom hude pljučnice. Hipoksija v tkivu povzroči spremembo respiratorne acidoze na pretežno presnovno: pojavijo se hipertermija, bledica in cianoza kože z marmornim vzorcem, pojavijo se patološki tipi dihanja, arterijska hipotenzija, hipovolemija, ekstrasistola, oligurija. Hkrati pa več kot polovica otrok razvije alkalozo zaradi hiperventilacije (povezane z dispnejo), ponavljajočega bruhanja, široke uporabe alkalizacijskih sredstev (npr. Natrijevega bikarbonata, hemodeze). Alkalozo spremljajo še pomembnejše motnje mikrocirkulacije, žilne zastoj, mišična hipotonija, šibkost, motnje srčnega ritma, bruhanje, črevesna pareza. Kliničnih simptomov acidoze in alkaloze ni vedno mogoče razlikovati. Za diagnozo je treba preučiti plinsko sestavo krvi in ​​kazalnike kislinsko-baznega stanja.

Glede na resnost klinicnih pojavov se razlikujejo blage, zmerne (nezapletene) in hude (zapletene) oblike pljucnice.

Lokalizacija in razširjenost vnetnega procesa

Klinični znaki pljučnice so odvisni tudi od lokacije in obsega vnetnega procesa.

Fokalna pljučnica se običajno pojavi na 5-7. Dan SARS. Telesna temperatura se spet dvigne, simptomi zastrupitve se povečajo, pojavijo se znaki "pljučnega" sindroma (kašelj, zasoplost) in respiratorna odpoved ter lokalne spremembe v pljučih. Pojavijo se lahko perioralne cianoze, udeležba pri aktu dihanja pomožnih mišic, medrebrna kontrakcija, otekanje nosnih kril. Pri otrocih v prvih mesecih življenja pogosto opazijo ritmično zibanje glave v ritmu dihanja, krajša obdobja apneje, regurgitacijo, nestabilen stol. Na rentgenskih posnetkih prsnega koša razkrivamo infiltrativne žarnice premera 0,5-1 cm, povečan pljučni vzorec med območji infiltracije in korena pljuč, širitev slednjega in zmanjšanje njegove strukture. V periferni krvi se pojavijo vnetne spremembe.

Osredotočena pljučnica je pogosto huda in lahko spremljajo simptomi toksikoze, kardiopulmonalne insuficience in je zapletena zaradi uničenja pljučnega tkiva. Na rentgenskih posnetkih je razkrit velik, neenoten v intenzivnosti sence, ki zaseda več segmentov ali celoten delež.

Segmentna pljučnica se lahko razvije pri otrocih različnih starostnih skupin. Eden ali več segmentov pljuč je v celoti vključenih v proces (polisegmentalna pljučnica). Za to obliko pljučnice, vročino, so značilni znaki zastrupitve in respiratorne odpovedi različne stopnje. Kašelj redek ali odsoten, auscultatory podatki redki, zlasti v prvih dneh bolezni. Sočasni vicarski emfizem ne kaže vedno skrajšanja tolkalnega zvoka nad lezijami. Pri 25% otrok se bolezen pojavi v odsotnosti fizičnih sprememb v pljučih. Postopek popravila je pogosto zakasnjen do 2-3 mesecev. Na mestu nerešenega vnetja se lahko v segmentu oblikujejo fibroatelektaza in lokalna bronhiektazija.

Rentgenski pregled razkriva homogene segmentne sence in razširitev ustreznega pljučnega korena z zmanjšanjem njegove strukture.

Zgornja pljučnica. Bolezen povzroča pnevmokoke. Značilen je hiter začetek, visoka vročina z mrzlico, bolečine v prsih med dihanjem in kašelj, pogosto z viskoznim "zarjavelim" izpljunkom. V dinamiki intenzivnosti toksičnosti se povečuje. Dihalna okvara pogosto doseže III. Stopnjo. Lahko se razvije abdominalni sindrom: bruhanje, bolečina v trebuhu s simptomi draženja trebušne votline. Potek lobarne pljučnice je cikličen. Kritični ali litični padec telesne temperature se pojavi na 7-10. Dan bolezni. Pojav mokrega kašlja z izpljunkom in mokrim hromom na prizadetem območju označuje začetek obdobja reševanja.

Na rentgenskih posnetkih se med višino bolezni odkrijejo homogene sence z jasnimi mejami, ki ustrezajo prizadetim režnjevam, vpletenimi v pljučni koren in pleuro, ter znaki akutnega vnetnega procesa v periferni krvi.

Trajanje Croupous vnetja pod vplivom antibiotične terapije, praviloma zmanjša. Zato se trenutno zmanjšuje potek lobarne pljučnice, klinično okrevanje pa se pojavi v 1,5-2 tednih.

Intersticijska pljučnica je značilna predvsem za otroke prvih mesecev življenja; v starejših starostih se pojavi pri boleznih, ki se medsebojno prenašajo, ali v stanju imunske pomanjkljivosti. Razvoj intersticijske pljučnice je povezan z določenimi patogeni, ki vplivajo natančno na intersticijsko pljučno tkivo (virusi, pnevmokiste, klamidija, mikoplazme itd.). Pri hudi intersticijski pljučnici prevladujejo simptomi hitro razvijajoče se respiratorne odpovedi II-III stopnje. Značilen je s cianozo, zasoplostjo, bolečim kašljem, skromnim izpljunkom, motnjami v delovanju centralnega živčnega sistema, regurgitacijo, bruhanjem, napetostjo prsnega koša in oslabljenim dihanjem. Pogosto prepoznajo znake odpovedi desnega prekata. Potek akutne intersticijske pljučnice je lahko dolg, možen je razvoj pljučne fibroze. Na rentgenskih posnetkih na podlagi emfizema najdemo ojačan in deformiran mrežasti vzorec ali velike infiltrate (»snežne kosmiče«). Spremembe v krvi so odvisne od etiologije (virusi ali bakterije). Možne so nevtrofilna levkocitoza, povečana ESR, levkopenija in limfocitoza.

Uničujoče oblike pljučnice

Resnost pljučnice, značilnosti kliničnih manifestacij, izid bolezni je v veliki meri odvisna od stanja mikroorganizmov (premorbidno ozadje, možnost imunskega odziva na okužbo itd.) In virulentnosti povzročitelja, ki je povzročil bolezen. Tako lahko destruktivne oblike pljučnice povzroči hemofilni bacil, nekateri pnevmokokni serotipi (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gram-negativni mikroorganizmi (Klebsiella, Pseudomonas bacillus itd.), Številni sevi stafilokokov. Zaradi nagnjenosti k zgoščevanju in nastajanju votlin v uničenju je pogosto pljučnica z velikimi drenažnimi infiltrati v pljučih. Klinična slika takšne pljučnice ustreza septičnemu procesu: hipertermija, toksične manifestacije, centralizacija krvnega obtoka. Pogosto uničenje pljuč otežuje pljučnico v prvih 1-2 dneh, zato antibiotična terapija ne more vedno spremeniti poteka patološkega procesa.

Nevrofilna levkocitoza in visoka ESR se odkrijejo v krvi. Na rentgenskih posnetkih prsnega koša je razvidna masivna heterogena infiltracija v pljučih, v kateri so pogosto vidne votline s nivojem tekočine in zračne votline (bullae). V takšnih primerih reakcijo običajno najde pleura, pogosto piopneumotoraks s premikom medijastinuma v smeri zdravega pljuča.

Dihalna odpoved. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Respiratorna odpoved je patološko stanje, pri katerem dihalni sistem ne more zagotoviti zadostne količine kisika v telesu. Pri vseh kršitvah, ki lahko povzročijo to stanje, se sprožijo ti kompenzacijski mehanizmi. Koncentracijo kisika in ogljikovega dioksida v krvi vzdržujeta na ravni, ki je čim bližja normalnemu. Izčrpanost teh mehanizmov vodi do simptomov respiratorne odpovedi. Praviloma se pojavi, če parcialni tlak kisika v krvi pade pod 60 mm Hg ali pa se parcialni tlak ogljikovega dioksida dvigne nad 45 mm Hg. Čl.

Ta bolezen dihalnega sistema ima lahko različne vzroke. Dihalna odpoved se razvija ne le v ozadju pljučnih bolezni, temveč tudi v nekaterih drugih sistemih (srčno-žilnih, živčnih itd.). Vendar pa veriga motenj v telesu, ki se začne s pomanjkanjem kisika, vedno pripelje do podobnih posledic.

Razširjenost tega sindroma v družbi je skoraj nemogoče oceniti. To stanje lahko traja od nekaj minut ali ur (akutna respiratorna odpoved) do več mesecev ali let (kronična dihalna odpoved). Spremlja skoraj vsako bolezen dihal in se z enako pogostnostjo pojavlja pri moških in ženskah. Po nekaterih poročilih je število ljudi, ki trpijo zaradi kronične respiratorne odpovedi in zahtevajo aktivno zdravljenje v Evropi, 80 do 100 ljudi na 100 000 prebivalcev. Brez pravočasne kvalificirane pomoči dihalna odpoved vodi do hitrega izčrpanja kompenzacijskih mehanizmov in smrti pacienta.

Anatomija in fiziologija pljuč

Dihalni sistem je zbirka organov in anatomskih struktur, ki zagotavljajo proces dihanja. Ta koncept ne vključuje samo vdihavanja in izdihavanja, ampak tudi prenos kisika s krvjo v različne organe in tkiva ter ogljikov dioksid v pljuča. To vključuje tudi proces celičnega dihanja, v katerem se energija sprosti v vitalno aktivnost celice. Poleg tega obstajajo anatomske strukture, ki uravnavajo delovanje dihalnega sistema. Ne sodelujejo neposredno pri izmenjavi plinov ali prenosu kisika, vendar so povezani z normalnim delovanjem sistema kot celote.

V dihalnem sistemu človeka se razlikujejo naslednji oddelki: t

• zgornji dihalni trakt;
• traheobronhialno drevo;
• dihalne mišice;
• dihalni center;
• plevralna votlina;
• krvi

Zgornja zračna pot

Zgornje dihalne poti opravljajo funkcijo čiščenja in segrevanja zraka. Pri prehodu skozi njih je del patogenih mikroorganizmov nevtraliziran ali zapoznel. Pri razvoju respiratorne odpovedi ima ta del dihal posredno vlogo.

Zgornji respiratorni trakt vključuje:

• nosna votlina;
• ustna votlina;
• grlo;
• grla

Ker so dihalne poti na tej ravni dovolj široke, se njihova blokada redko opazi. To je možno, ko je koren jezika stisnjen, ko pokriva lumen žrela, otekanje sluznice grla. Najpogosteje lahko to pri otrocih povzroči respiratorno odpoved. Imajo edem epiglotisa, ki hitro zapre pot vdihanega zraka.

Poleg tega lahko številne spremembe v zgornjem dihalnem traktu povečajo verjetnost nekaterih bolezni dihal. Na primer, z zamašen nos, bolnik diha skozi usta. Zaradi tega je zrak slabše očiščen, vlažen in segret. Verjetnost obolenja zaradi bronhitisa ali pljučnice se povečuje, kar bo povzročilo respiratorno odpoved.

Tracheobronchial drevo

Tracheobronchial drevo je kombinacija dihalnih poti, ki prenašajo zrak med vdihavanjem v pljuča. Zrak teče zaporedno iz sapnika v glavne bronhije in od tam v bronhije manjšega kalibra. Na tej ravni se lahko pojavijo številni mehanizmi odpovedi dihanja.

Z anatomskega vidika so pljuča običajno razdeljena na naslednje dele:

• traheja (ena centralna cev, ki se razteza od grla v prsno votlino);
• primarni bronhi (2 bronha, ki porazdelita zrak v desno in levo pljučnico);
• delci pljuč (3 režnice v desnem pljučnem in 2 na levi);
• segmenti pljuč (10 segmentov v desnem pljučnem in 8 na levi);
• pljučno tkivo (acini).

Z anatomijo in fiziologijo traheobronhialnega drevesa je najpogosteje povezana respiratorna odpoved. Tu se zrak med vdihavanjem razporedi na segmente, v njih pa skozi majhne bronhiole in bronhiole gre v acini. Acinus je zbirka dihalnih alveol. Alveol je majhna votlina s tankimi stenami, ovita v gosto mrežo krvnih kapilar. Tu poteka sama izmenjava plina. Skozi stene alveolov s pomočjo posebnih encimov se kisik prenese v kri in ogljikov dioksid iz krvi.

Alveolarne celice opravljajo še eno pomembno funkcijo. Izločajo tako imenovani pljučni surfaktant. Ta snov preprečuje spontano padanje ali lepljenje sten alveole. Z vidika fizike zmanjšuje silo površinske napetosti.

Dihalne mišice

Dihalne mišice se imenujejo mišične skupine v prsih, ki so vključene v proces vdihavanja. Za razliko od vdihavanja je izdih pasivni proces in ne zahteva obvezne mišične napetosti. V odsotnosti ovir v dihalnih poteh, ko se mišice sprostijo, pljuča padejo navzdol in zrak zapusti prsni koš.

Dve glavni skupini dihalnih mišic sta:

• Medrebrne mišice. Interkostalno imenujemo kratki snopovi mišic, ki se nahajajo poševno med sosednjimi rebri. Ko se zmanjšajo, se robovi nekoliko dvignejo in zavzamejo bolj vodoravni položaj. Posledično se poveča obseg prsnega koša in njegov volumen. Pljučno tkivo se razteza in potegne zrak skozi dihalne poti.
• Zaslonka. Diafragma je ploska mišica, sestavljena iz več skupin mišičnih snopov, ki gredo v različnih smereh. Nahaja se med prsnim košem in trebušno votlino. V mirovanju ima membrana obliko kupole, ki se nagiba navzgor proti prsni koš. Med vdihavanjem se kupola sprime, trebušni organi se rahlo premaknejo navzdol in se poveča volumen prsnega koša. Ker je plevralna votlina zapečatena, potem se diafragma in pljučno tkivo raztegne. Prihaja do vdihavanja.

Obstajajo še druge skupine dihalnih mišic, ki običajno opravljajo druge funkcije (gibanje glave, zgornje okončine, podaljšanje hrbta). Vključene so le, če dve zgoraj navedeni skupini ne moreta obvladati vzdrževanja dihanja.

Dihalni center

Dihalni center je kompleksen sistem živčnih celic, ki se nahaja v medulla oblongata (možgansko deblo). To je najvišja raven regulacije dihalnega procesa. Središčne celice imajo avtomatizem. Podpira dihalni proces med spanjem in nezavestjo.

Pravzaprav dihanje regulirajo specifični receptorji. Zaznavajo spremembe v pH krvi in ​​cerebrospinalni tekočini. Dejstvo je, da s kopičenjem previsoke koncentracije ogljikovega dioksida v krvi pH pade (razvije se acidoza). Receptorji to zajamejo in prenašajo signale v dihalni center. Od tam živci vodijo ekipo v druge organe dihalnega sistema (npr. Povečanje krčenja dihalnih mišic, ekspanzija bronhijev itd.). Zaradi tega se iz krvi izloči povečano prezračevanje pljuč in presežek ogljikovega dioksida.

Kršitve na ravni dihalnega centra razbijejo celoten sistem. Tudi če avtomatizem vztraja, se lahko moti ustrezna reakcija dihalnih organov na zmanjšanje pH. To je vzrok za hudo respiratorno odpoved.

Plevralna votlina

Plevralna votlina v glavnem ni del dihalnega sistema. To je majhna vrzel med steno prsnega koša in površino pljuč. Vendar pa patologije na tem področju pogosto vodijo v razvoj respiratorne odpovedi.

Tudi sama pleura je zunanja serozna membrana, ki prekriva pljuča in iz notranjosti zapira prsno votlino. Listni plašč, ki pokriva pljučno tkivo, se imenuje visceralna, podloga stene pa se imenuje parietalna (parietalna). Ti listi so spajkani drug na drugega, tako da je prostor, ki ga oblikujejo, hermetično zaprt in vzdržuje tlak nekoliko pod atmosferskim.

Pleura ima dve glavni funkciji:

• Izločanje plevralne tekočine. Plevralno tekočino tvorijo posebne celice in "mazajo" notranje površine plevralnih listov. Zaradi tega trenje med pljuči in prsno steno med vdihavanjem in izdihom praktično izgine.
• Sodelovanje pri aktu dihanja. Dejanje dihanja predstavlja ekspanzijo prsnega koša. Sama pljuča nimajo mišic, ampak so elastična, zato se razširijo po prsnem košu. V tem primeru plevralna votlina služi kot tlak pufra. Z razširitvijo prsnega pritiska v njej pade še nižje. To vodi do raztezanja pljučnega tkiva in vstopa zraka v njega.

V primeru, da pride do poškodbe pljuč, je dihalni proces moten. Prsni koš je raztegnjen, tlak v plevralni votlini pa ne pade. Zrak ali tekočina se vleče noter (odvisno od narave napake). Ker tlak ne pade, se pljučno tkivo ne raztegne in vdih ne pride. To pomeni, da se prsi premikajo, vendar kisik ne teče v tkiva.

Kri

Krv v telesu opravlja številne funkcije. Eden od glavnih je prevoz kisika in ogljikovega dioksida. Zato je kri pomembna povezava v dihalnem sistemu, ki neposredno povezuje dihalne organe z drugimi telesnimi tkivi.

V krvi se kisik prenaša z rdečimi krvnimi celicami. To so rdeče krvne celice, ki vsebujejo hemoglobin. Pri vstopanju v kapilarno mrežo pljuč sodelujejo eritrociti v procesu izmenjave plina z zrakom v alveolah. Neposredno prenos plinov skozi membrano se izvede z nizom posebnih encimov. Med vdihavanjem hemoglobin veže kisikove atome in postane oksiemoglobin. Ta snov ima svetlo rdečo barvo. Po tem se rdeče krvne celice prenesejo v različne organe in tkiva. V živih celicah oksihemoglobin odda kisik in se veže na ogljikov dioksid. Nastane spojina, ki se imenuje karboksihemoglobin. Prenaša ogljikov dioksid v pljuča. Tam se spojina razgradi in ogljikov dioksid se sprosti z izdihanim zrakom.

Tudi kri ima pomembno vlogo pri razvoju respiratorne odpovedi. Na primer, število rdečih krvnih celic in hemoglobina neposredno vpliva na količino kisika, ki ga lahko veže določena količina krvi. Ta indikator se imenuje kisikova zmogljivost krvi. Bolj ko pade raven eritrocitov in hemoglobina, hitreje se razvije respiratorna odpoved. Krv preprosto nima časa, da bi dostavila pravo količino kisika v tkiva. Obstajajo številni fiziološki kazalniki, ki odražajo prometne funkcije krvi. Njihova opredelitev je pomembna za diagnozo respiratorne odpovedi.

Naslednji kazalniki se štejejo za normalne:

• Delni tlak kisika je 80-100 mm Hg (mmHg). Odraža nasičenost s kisikom v krvi. Padec tega kazalnika kaže hipoksemično respiratorno odpoved.
• Delni tlak ogljikovega dioksida - 35 - 45 mm Hg. Čl. Odraža nasičenost krvi z ogljikovim dioksidom. Povečanje tega kazalnika kaže na hiperkapni odpoved dihanja. Delni tlak plinov je pomemben za zdravljenje s kisikom in umetno dihanje.
• Število rdečih krvničk - 4,0 - 5,1 za moške, 3,7 - 4,7 - za ženske. Stopnja se lahko spreminja s starostjo. Pri pomanjkanju rdečih krvnih celic se razvije anemija in posamezni simptomi respiratorne odpovedi se pojavijo tudi med normalnim delovanjem pljuč.
• Količina hemoglobina je 135-160 g / l za moške, 120-140 g / l za ženske.
• Barvni indikator krvi - 0,80 - 1,05. Ta indikator odraža nasičenost rdečih krvnih celic s hemoglobinom (vsaka rdeča krvna celica lahko vsebuje različno količino hemoglobina). Sodobnejše metode uporabljajo še eno metodo za določanje tega indikatorja - MCH (povprečna vsebnost hemoglobina v eni eritrocitih). Norma je 27 - 31 pikogramov.
• Zasičenost s kisikom v krvi je 95 - 98%. Ta indikator se določi z uporabo pulzne oksimetrije.

Z razvojem respiratorne odpovedi in hipoksije (pomanjkanje kisika) se v telesu razvijejo številne spremembe, ki se imenujejo kompenzacijski mehanizmi. Njihova naloga je zagotoviti najdaljšo in najbolj popolno podporo ravni kisika v krvi na ustrezni ravni.

Kompenzacijski mehanizmi za hipoksijo so:

• Tahikardija. Pojavi se tahikardija ali povečana srčna frekvenca, da se hitro črpa kri skozi majhen krog krvnega obtoka. Nato bo imel večji volumen čas, da se napolni s kisikom.
• Povečani udarni volumen srca. Poleg tahikardije se tudi same stene srca začnejo več raztezati, kar vam omogoča, da v eni kontrakciji črpate več krvi.
• Tahipneja Tahipneja je povečanje dihanja. Zdi se, da črpa več zraka. To izravnava pomanjkanje kisika, kadar segment ali pljučni delček ne sodelujeta v procesu dihanja.
• Vključitev pomožnih dihalnih mišic. Pomožne mišice, ki smo jih že omenili, prispevajo k hitri in močni ekspanziji prsnega koša. Tako se poveča količina zraka, ki vstopa med vdihavanjem. Vsi štirje zgoraj navedeni mehanizmi so vključeni v prvih minutah, ko se pojavi hipoksija. Namenjeni so za kompenzacijo akutne respiratorne odpovedi.
• Povečana količina krvi v obtoku. Ker se kisik prenaša skozi tkiva s krvjo, se hipoksija lahko kompenzira s povečanjem volumna krvi. Ta volumen izvira iz tako imenovanega depota krvi, ki je vranica, jetra, kožne kapilare. Njihovo praznjenje povečuje količino kisika, ki se lahko prenese v tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčna mišica, ki srči srce in črpa kri. Hipertrofija se imenuje zgostitev te mišice zaradi nastanka novih vlaken. To omogoča, da miokard deluje dlje v izboljšanem načinu, vzdržuje tahikardijo in poveča volumen kapi. Ta kompenzacijski mehanizem se razvija več mesecev ali let bolezni.
• Povečana raven rdečih krvnih celic. Poleg povečanja volumna krvi se poveča tudi vsebnost eritrocitov v njem (eritrocitoza). Njihova koncentracija se poveča. Zaradi tega lahko isti volumen krvi poveže in prenese večji volumen kisika.
• Prilagoditev tkiv. Tkiva telesa v pogojih pomanjkanja kisika se začnejo prilagajati novim razmeram. To se izraža v upočasnitvi celičnih reakcij, ki upočasnjujejo delitev celic. Cilj je zmanjšati stroške energije. Glikoliza (razgradnja nakopičenega glikogena) je prav tako povečana, da se sprosti dodatna energija. Zaradi tega bolniki s hipoksijo že dolgo izgubijo težo in jo kljub dobri prehrani slabo pridobijo.

Zadnji štirje mehanizmi se pojavijo šele nekaj časa po vzpostavitvi hipoksije (tedni, meseci). Zato so ti mehanizmi vključeni predvsem v kronično dihalno odpoved. Opozoriti je treba, da pri nekaterih bolnikih ni mogoče uporabiti vseh kompenzacijskih mehanizmov. Na primer, pri pljučnem edemu, ki ga povzročajo težave s srcem, ne bo več tahikardije in povečanega udarnega volumna. Če je dihalni center poškodovan, tahipneje ne bo.

Tako z vidika anatomije in fiziologije dihalni proces podpira zelo kompleksen sistem. Pri različnih boleznih se lahko pojavijo motnje na različnih ravneh. Rezultat je vedno kršitev dihanja z razvojem respiratorne odpovedi in stiskanja tkiv s kisikom.

Vzroki odpovedi dihanja

Kot je omenjeno zgoraj, lahko ima odpoved dihanja veliko različnih vzrokov. Običajno so to bolezni različnih organov ali sistemov v telesu, ki vodijo do okvare pljuč. Dihalna okvara se lahko pojavi tudi pri poškodbah (glava, prsni koš) ali v primeru nesreče (tujki so obtičali v dihalnih poteh). Vsak razlog pušča določen pečat na patološkem procesu. Njegova opredelitev je zelo pomembna za ustrezno obravnavo problema. Popolnoma odpraviti vse manifestacije tega sindroma lahko odpravi le vzroke.

Do odpovedi dihanja lahko pride v naslednjih primerih:

• motnje centralnega živčnega sistema (CNS);
• poškodbe dihalnih mišic;
• deformacija prsnega koša;
• blokada dihalnih poti;
• alveolarne motnje.

Motnje centralnega živčnega sistema

Kot je navedeno zgoraj, je glavna povezava v regulaciji dihalnega procesa dihalni center v sredici. Vsaka bolezen ali patološko stanje, ki moti njegovo delo, vodi do odpovedi dihanja. Celice dihalnega centra se ne odzivajo več ustrezno na povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi in ​​padec nivoja kisika. Živci niso vrsta ekipe, ki bi popravila naraščajoče neravnovesje. Praviloma so motnje na ravni CNS tiste, ki vodijo do najhujših variant respiratorne odpovedi. Najvišja stopnja umrljivosti bo.

Naslednji pojavi lahko povzročijo poškodbe dihalnega centra v podolgovati medliki:

• Preveliko odmerjanje narkotičnih zdravil. Številne narkotične droge (predvsem heroin in drugi opiati) lahko neposredno zavirajo delovanje dihalnega centra. V primeru prevelikega odmerjanja se lahko zmanjša toliko, da se hitrost dihanja zniža na 4–5 vdihov na minuto (pri 16–20 odraslih). Seveda v takšnih razmerah telo ne prejme dovolj kisika. Ogljikov dioksid se nabira v krvi, dihalni center pa se ne odziva na povečanje njegove koncentracije.
• Poškodba glave Resna poškodba glave lahko povzroči neposredno poškodbo dihalnega centra. Na primer, z močnim udarcem v območje pod zatiljem se pojavi lom lobanje s poškodbo medulle oblongate. V večini primerov so resne poškodbe na tem področju usodne. Živčne povezave v območju dihalnega centra so preprosto zlomljene. Ker se živčno tkivo najbolj počasi obnavlja, telo ne more nadomestiti take poškodbe. Dih se popolnoma ustavi. Tudi če sam dihalni center ni poškodovan, se lahko po poškodbi razvijejo otekline v možganih.
• Električni udar. Električni udar lahko povzroči začasno »zaustavitev« dihalnega centra in blokiranje živčnih impulzov. V tem primeru bo prišlo do močnega zmanjšanja ali popolnega prenehanja dihanja, ki pogosto vodi v smrt. Takšne posledice lahko povzroči le dovolj močan električni šok (tretja stopnja električnih poškodb).
• Otekanje možganov. Bolezni edem je nujna medicinska pomoč, v kateri se tekočina začne kopičiti v lobanji. Stisne živčno tkivo, kar vodi do različnih motenj. Najtežja možnost je pojav ti simptomov stebla. Pojavijo se, ko povečana količina tekočine »potisne« možgansko steblo v velik okcipitalni foramen. Pojavlja se tako imenovani prodor možganskega stebla in njegovo močno stiskanje. To povzroča motnje v dihalnem centru in razvoj akutne respiratorne odpovedi. Poleg poškodb možganskega edema, visokega krvnega tlaka, kršitve proteinske sestave krvi, lahko pride do nekaterih okužb. Pravočasno znižanje tlaka v lobanji (medicinsko ali kirurško) preprečuje, da bi se možgani pojavili zaradi vdora in pojava respiratorne odpovedi.
• Kronične motnje v možganih. V nekaterih primerih dihalni center preneha delovati zaradi akutnega zastoja cirkulacije. To se zgodi zaradi kapi. Lahko je hemoragičen (z razpokom posode) ali ishemičen (z zamašeno posodo). Če dihalni center vstopi na območje brez oskrbe s krvjo, njegove celice umrejo in prenehajo opravljati svoje funkcije. Poleg tega krvavitve v možganih (masivne hematome) povečajo intrakranialni tlak. Izkazalo se je, da je stanje podobno možganskemu edemu, ko je respiratorni center stisnjen, čeprav v tem območju ni neposredne kršitve krvnega obtoka.
• Poškodba hrbtenice. Osrednji živčni sistem ne vključuje le možganov, temveč tudi hrbtenjače. V njej prehajajo živčni svežnji, ki prenašajo impulze na vse organe. Poškodbe materničnega vratu ali prsnega koša lahko poškodujejo te svežnje. Nato je prekinjena povezava med dihalnim centrom in osnovnimi oddelki. Praviloma v teh primerih dihalne mišice ne uspejo. Možgani pošiljajo signale z običajno frekvenco, vendar ne dosežejo svojega cilja.
• Hipotireoza. Hipotiroidizem se imenuje zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov v krvi (tiroksin in trijodotironin). Te snovi uravnavajo veliko različnih procesov v telesu. V hudih primerih je prizadet živčni sistem. Hkrati pa živac poslabša bioelektrični impulz. Lahko neposredno zmanjša aktivnost dihalnega centra. Po drugi strani pa različne bolezni ščitnice (avtoimunski tiroiditis, odstranitev ščitnice brez ustreznega nadomestnega zdravljenja, vnetje žleze itd.) Vodijo do hipotiroidizma. V medicinski praksi ti vzroki redko povzročajo resno respiratorno odpoved. Ustrezno zdravljenje in normalizacija ravni hormonov hitro odpravi težavo.

Poraz dihalnih mišic

Včasih lahko dihalno odpoved povzročijo težave na ravni perifernega živčnega sistema in mišičnega sistema. Kot je navedeno zgoraj, da bi zagotovili normalno dihanje, človeško telo uporablja različne mišice. V primeru številnih bolezni se lahko kljub normalnemu delovanju dihalnega centra slabo spopadejo s svojimi funkcijami. V mišice pride impulz, vendar njihova kontrakcija ni dovolj močna, da bi premagala pritisk v prsih in izravnala pljuča. Ta vzrok respiratorne odpovedi je v medicini zelo redka, vendar ga je težko zdraviti.

Glavni vzroki za slabost dihalnih mišic so naslednje bolezni:

• Botulizem Botulizem je strupena in nalezljiva bolezen, ki jo povzroča tako imenovani botulinum toksin. Ta snov je ena najmočnejših strupov na svetu. Zavira delovanje motoričnih živcev na ravni hrbtenjače in blokira prenos bioelektričnega impulza iz živca v mišico (blokada acetilholinskih receptorjev). Zaradi tega se dihalne mišice ne stisnejo in dihanje se ustavi. V tem primeru bomo govorili le o akutni odpovedi dihal. Podoben mehanizem razvoja tega sindroma lahko opazimo pri nekaterih drugih nalezljivih boleznih (tetanus, otroška paraliza).
• Guillain-Barrejev sindrom. Za to bolezen je značilno vnetje hrbtenice, lobanjskih in perifernih živcev z okvarjenimi impulzi. Razlog za to je napad lastnih celic telesa zaradi okvar imunskega sistema. V eni od variant bolezni se postopoma razvije dihalna odpoved. To je posledica letargije dihalnih mišic in kršitve njene inervacije. Brez ustreznega zdravljenja lahko pride do popolnega prenehanja dihanja.
• Dyushenna mišična distrofija. Za to bolezen je značilna postopna smrt mišičnih vlaken. Vzrok je prirojena napaka v genu, ki kodira beljakovine v mišičnih celicah. Prognoza za Duhenenovo miodistrofijo je slaba. Bolniki skozi vse življenje trpijo zaradi odpovedi dihanja zaradi slabosti dihalnih mišic. S starostjo napreduje in vodi do smrti bolnika od 2 do 3 desetletja življenja.
• Myasthenia. Ta bolezen ima avtoimunsko naravo. Telo oblikuje protitelesa na lastno mišično tkivo in timus. Zaradi tega pri bolnikih z generaliziranimi oblikami opazimo šibkost dihalnih mišic. S sodobnimi metodami zdravljenja le redko povzroči smrt, vendar se pojavijo nekateri simptomi.
• Preveliko odmerjanje mišičnih relaksantov. Mišični relaksanti so skupina zdravil, katerih glavni učinek je sprostitev mišic in znižanje njihovega tonusa. Najpogosteje se uporabljajo med kirurškimi posegi, da se olajša delo kirurga. V primeru nenamernega prevelikega odmerjanja zdravil z miorelaksnim delovanjem se lahko zmanjša tudi tonus dihalnih mišic. Zaradi tega bo nemogoče globoko vdihniti ali pa se bo dih popolnoma ustavil. V teh primerih se bo vedno razvila akutna respiratorna odpoved.

Pogosto živčno-mišične bolezni, ki prizadenejo dihalne mišice, same po sebi ne povzročajo respiratorne odpovedi, ampak ustvarjajo le ugodne pogoje za njen razvoj. Na primer, z duodensko miodistrofijo in miastenijo je tveganje, da tujek vstopi v dihalni trakt, zelo povečano. Tudi bolniki pogosto razvijejo pljučnico, bronhitis in druge infekcijske procese v pljučih.

Deformacija prsnega koša

V nekaterih primerih je vzrok odpovedi dihanja sprememba oblike prsnega koša. Lahko je posledica travme ali prirojene razvojne nepravilnosti. V tem primeru govorimo o stiskanju pljuč ali kršitvi integritete prsnega koša. To preprečuje normalno širjenje pljučnega tkiva s krčenjem dihalnih mišic. Posledično je največja količina zraka, ki jo lahko bolnik diha, omejena. Zaradi tega se razvije respiratorna odpoved. Najpogosteje je kronična in jo je mogoče odpraviti s kirurškim posegom.

Vzroki odpovedi dihanja, povezani z obliko in celovitostjo prsnega koša, so:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je ena od variant ukrivljenosti hrbtenice. Če se ukrivljenost hrbtenice pojavi na ravni prsnega koša, lahko vpliva na dihalni proces. Rebra so na enem koncu pritrjena na vretenca, tako izrazita kifoskolioza včasih spremeni obliko prsnega koša. To omejuje maksimalno globino vdihavanja ali pa je boleče. Nekateri bolniki imajo kronično odpoved dihanja. Ob istem času, ko se lahko ukrivljenost hrbtenice kršijo živčne korenine, ki bodo vplivale na delo dihalnih mišic.
• Pnevmotoraks. Pneumotoraks je kopičenje zraka v plevralni votlini. Pojavi se zaradi razpoke pljučnega tkiva ali (pogosteje) zaradi poškodbe prsnega koša. Ker je ta votlina običajno zračna, zrak hitro začne vleči. Zaradi tega se pri poskusu vdihovanja prsni koš raztegne, vendar pljuča na prizadeti strani ne raztegne in ne vleče v zrak. Pod vplivom lastne elastičnosti se pljučno tkivo umiri in pljuča izklopi dihalni proces. Pojavi se akutna respiratorna odpoved, ki lahko brez kvalificirane pomoči vodi do smrti bolnika.
• Pleuritis. Pleuritis je vrsta bolezni dihalnega sistema, v katerem je vnetje listnih listov. Najpogosteje pride do odpovedi dihanja v tako imenovani eksudativni plevriti. Pri teh bolnikih se tekočina nabira med pleuro. Stisne pljuča in prepreči njeno polnjenje z zrakom med vdihavanjem. Obstaja akutna respiratorna odpoved. Poleg tekočine v plevralni votlini lahko bolniki, ki so imeli plevritijo, doživijo še eno težavo z dihanjem. Dejstvo je, da po umiritvi vnetnega procesa med parietalno in visceralno pleuro ostanejo fibrinski "mostovi". Prav tako vplivajo na pljučno tkivo, da opravijo kratko inhalacijsko delo. V takih primerih se razvije kronična respiratorna odpoved.
• Torakoplastika. To je ime kirurške operacije, pri kateri ima bolnik več medicinskih namenov za odstranitev več reber. Prej je ta metoda precej razširjena pri zdravljenju tuberkuloze. Zdaj se zatekajte k temu manj pogosto. Po torakoplastici se lahko obseg prsnega koša rahlo zmanjša. Njena gibalna gibanja zmanjšujejo tudi amplitudo. Vse to naredi volumen največjega globokega dihanja manj in lahko vodi do pojava simptomov kronične dihalne odpovedi.
• Prirojena deformacija prsnega koša. Prirojeno deformacijo reber, prsnice ali prsne hrbtenice lahko povzročijo različni vzroki. Najpogostejše so genetske bolezni otroka, okužba ali jemanje določenih zdravil med nosečnostjo. Po rojstvu je stopnja odpovedi dihanja pri otroku odvisna od resnosti malformacije. Manjši kot je prsni koš, slabše je stanje bolnika.
• Rahitis Rahitis je otroška bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina D v telesu. Brez te snovi je proces mineralizacije kosti moten. Ko otrok raste, postanejo mehkejši in spremenijo svojo obliko. Posledica tega je, da je v času adolescence prsni koš pogosto deformiran. To zmanjšuje njegovo prostornino in lahko privede do kronične odpovedi dihanja.

Večino težav z obliko in celovitostjo prsnega koša je mogoče rešiti kirurško (npr. Odstranitev tekočine in disekcija adhezije med plevritisom). V primeru rachitizma ali kifoskolioze pa so možni zapleti operacije včasih resnejši od samih težav. V teh primerih se o individualni operaciji pogovorite s svojim zdravnikom.

Blokada dihalnih poti

Blokada dihalnih poti je najpogostejši vzrok za akutno odpoved dihal. V tem primeru ne govorimo le o vdoru tujega telesa, temveč tudi o boleznih, pri katerih se dihalne poti lahko prekrivajo na drugi ravni. Najpogosteje je to posledica ostrega krčenja gladkih mišic ali hudega otekanja sluznice. Če lumen respiratornega trakta ni popolnoma blokiran, potem lahko telo še nekaj časa prejme določeno količino kisika. Popolna blokada povzroči zadušitev (prenehanje dihanja) in smrt v 5 do 7 minutah. Tako akutna respiratorna odpoved v primeru blokade dihalnega trakta neposredno ogroža življenje bolnika. Pomoč mora biti zagotovljena takoj.

Ta skupina lahko vključuje številne bolezni, ki predstavljajo manjšo nevarnost. Ta patologija pljuč, v kateri je deformacija bronhijev. Le del zahtevanega volumna zraka gre skozi zožene in delno zaraščene vrzeli. Če tega problema ni mogoče rešiti kirurško, je bolnik že dolgo trpel za kronično respiratorno odpovedjo.

Razlogi za zožitev ali zapiranje lumena dihalnih poti so:

• Mišični spazam grla. Mišični spazam grla (laringizem) je refleksna reakcija, ki se pojavi kot odziv na nekatere zunanje dražljaje. Opazujemo ga na primer s tako imenovanim »suhim utapljanjem«. Oseba se utopi v vodi, vendar se mišice grla sklenejo in zaprejo dostop do sapnika. Posledično se oseba zaduši, čeprav v pljuča ni prišla voda. Po odstranitvi osebe iz vode je treba uporabiti zdravila, ki bodo sprostila mišice (antispazmodiki), da bi obnovili dostop zraka do pljuč. Podobna obrambna reakcija se lahko pojavi kot odgovor na vdihavanje dražilnih strupenih plinov. Pri krčenju mišic žrela govorimo o akutni odpovedi dihal, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje.
• Ledni edem. Ledni edem je lahko posledica alergijske reakcije (angioedem, anafilaktični šok) ali patogenih mikroorganizmov, ki pridejo v grlo. Pod delovanjem kemičnih mediatorjev povečuje prepustnost žilnih sten. Tekoči del krvi zapusti vaskularno posteljo in se nabira v sluznici. Slednji nabrekne, delno ali popolnoma blokira lumen grla. V tem primeru se razvije akutna respiratorna odpoved, ki ogroža življenje bolnika.
• Izpostavljenost tujka. Tuje telo v dihalnem traktu ne povzroča vedno akutne respiratorne odpovedi. Vse je odvisno od stopnje, na kateri je bila dihalna pot blokirana. Če je lumen grla ali sapnika blokiran, zrak v pljučih praktično ne teče. Če tujek preide skozi sapnik in se ustavi v lumnu ozkega bronhija, se dihanje ne ustavi povsem. Bolnik refleksno kašlja in poskuša odstraniti problem. Eden od segmentov pljuč se lahko shrani in izklopi iz dihanja (atelektaza). Druga področja pa bodo zagotavljala izmenjavo plina. Dihalna odpoved se prav tako šteje za akutno, vendar ne vodi v smrt tako hitro. Po statističnih podatkih je najpogostejša blokada dihalnih poti pri otrocih (pri vdihavanju majhnih predmetov) in pri odraslih med obroki.
• Zlom hrustanca v grlu. Zlom hrustanca v grlu je posledica močnega udarca v grlo. Deformacija hrustanca redko vodi do popolnega prekrivanja lumena grla (lahko se ugotovi zaradi sočasnega edema). Pogosteje je zoženje dihalnih poti. V prihodnje je treba ta problem rešiti kirurško, sicer bo bolnik trpel za kronično respiratorno odpovedjo.
• Stiskanje sapnika ali bronhijev od zunaj. Včasih zoženje lumena sapnika ali bronhijev ni neposredno povezano z dihalnim sistemom. Nekatere velike mase v prsnem košu lahko stisnejo dihalne poti vstran in zmanjšajo lumen. Ta vrsta respiratorne odpovedi se razvija pri sarkoidozi (limfni vozli so povečani, stisnejo bronhije), mediastinalni tumorji, velike aneurizme aorte. V teh primerih je za ponovno vzpostavitev dihalne funkcije potrebno odpraviti nastanek (najpogosteje s kirurškim posegom). V nasprotnem primeru se lahko poveča in popolnoma blokira bronhijev lumen.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je prirojena bolezen, pri kateri se v lumen bronhijev izloča preveč viskozne sluzi. Ne kašlja in, kot se kopiči, postane resna ovira za prehod zraka. Ta bolezen se pojavi pri otrocih. Imajo kronično respiratorno odpoved različnih stopenj, kljub nenehni uporabi zdravil, ki redčijo izpljunke in pospešujejo izkašljevanje.
• Bronhična astma. Najpogosteje ima bronhialna astma dedno ali alergično naravo. To je ostro zoženje bronhijev malega kalibra pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov. V hudih primerih se razvije akutna respiratorna odpoved, ki lahko privede do smrti bolnika. Uporaba bronhodilatatorjev običajno razbremeni napad in obnovi normalno prezračevanje pljuč.
• Bronhiektazija pljuč. V bronhiektaziji pljuč se v kasnejših fazah bolezni razvije dihalna odpoved. Najprej je prisotna patološka ekspanzija bronhusa in nastanek nalezljive koncentracije v njem. Sčasoma kronični vnetni proces vodi v zamenjavo mišičnega tkiva in epitelija sten z veznim tkivom (peribronhialna skleroza). Hkrati se bronhialni lumen močno zožuje in količina zraka, ki lahko prehaja skozi to, pade. Zaradi tega se razvije kronična respiratorna odpoved. Ker so vsi novi bronhiji ozki, se dihalna funkcija zmanjša. V tem primeru govorimo o klasičnem primeru kronične respiratorne odpovedi, ki jo zdravniki težko borijo in ki lahko postopoma napredujejo.
• Bronhitis. Pri bronhitisu se istočasno pojavi povečano izločanje sluzi in razvoj vnetnega edema sluznice. Ta proces je najpogosteje začasen. Bolnik ima le nekaj simptomov dihalne odpovedi. Samo huda kronična bronhitis lahko vodi do počasnega napredovanja peribronhialne skleroze. Potem se vzpostavi kronična dihalna odpoved.

Na splošno so bolezni, ki povzročajo obstrukcijo, deformacijo ali zožitev dihalnih poti, med najpogostejšimi vzroki odpovedi dihanja. Če govorimo o kroničnem procesu, ki zahteva stalno spremljanje in zdravljenje, govorimo o kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB). Ta koncept združuje številne bolezni, pri katerih obstaja nepopravljivo zoženje dihalnih poti z zmanjšanjem količine vhodnega zraka. KOPB je končna faza mnogih pljučnih bolezni.

Alveolarne motnje

Kršitve izmenjave plina na ravni alveolov so zelo pogost vzrok za odpoved dihanja. Plinska izmenjava, ki se tu dogaja, se lahko moti zaradi mnogih različnih patoloških procesov. Najpogosteje pride do polnjenja alveole s tekočino ali zaradi njihovega zaraščanja z veznim tkivom. V obeh primerih je izmenjava plina nemogoča in telo trpi zaradi pomanjkanja kisika. Glede na specifično bolezen, ki prizadene pljučno tkivo, se lahko razvije akutna in kronična respiratorna odpoved.

Bolezni, ki vplivajo na izmenjavo plina v alveolah, so:

• Pljučnica. Pljučnica je najpogostejša bolezen, ki prizadene alveole. Glavni razlog za njihov pojav je vdor patogenov, ki povzročajo vnetni proces. Neposredni vzrok za odpoved dihanja je kopičenje tekočine v alveolarnih vrečah. Ta tekočina prodre skozi stene razširjenih kapilar in se nabira na prizadetem območju. Hkrati med vdihavanjem zrak ne pride v odseke, ki so napolnjeni s tekočino, in ne pride do izmenjave plina. Ker je del pljučnega tkiva izključen iz procesa dihanja, pride do odpovedi dihanja. Njegova resnost je odvisna od obsežnosti vnetja.
• Pnevmoskleroza. Pneumoskleroza je nadomestitev normalnih dihalnih alveol z vezivnim tkivom. Nastane zaradi akutnih ali kroničnih vnetnih procesov. Pnevoskleroza lahko povzroči tuberkulozo, pnevmokoniozo ("zapraševanje" pljuč z različnimi snovmi), podaljšano pljučnico in številne druge bolezni. V tem primeru bomo govorili o kronični respiratorni odpovedi in njena resnost bo odvisna od tega, kako velik je obseg pljuč sklerotičen. Ni učinkovitega zdravljenja, ker je postopek nepovraten. Najpogosteje ima oseba kronično dihalno odpoved do konca življenja.
• Alveolitis. Pri alveolitisu gre za vnetje alveolov. Za razliko od pljučnice vnetje ni posledica okužbe. To se zgodi, ko zaužijejo strupene snovi, avtoimunske bolezni ali v ozadju bolezni drugih notranjih organov (ciroza jeter, hepatitis itd.). Dihalna odpoved, kot pri pljučnici, je posledica otekanja sten alveol in polnjenja njihove votline s tekočino. Pogosto se alveolitis sčasoma spremeni v pnevmisklerozo.
• Pljučni edem. Pljučni edem je nujna medicinska pomoč, v kateri se v alveolah hitro nabira velika količina tekočine. Najpogosteje je to posledica kršitve strukture membran, ki ločujejo kapilarno posteljo od votline alveole. Tekočina teče skozi pregradno membrano v nasprotni smeri. Razlogi za ta sindrom so lahko več. Najpogostejši je povečanje tlaka v pljučnem obtoku. To se pojavi pri pljučni emboliji, nekaterih srčnih obolenjih, stiskanju limfatičnih žil, v katerih običajno teče del tekočine. Poleg tega je vzrok za pljučni edem lahko kršitev normalne beljakovine ali celične sestave krvi (moten je osmotski tlak in tekočina se ne zadržuje v kapilarni postelji). Pljuča se tako hitro napolnijo, da se pri kašljanju sprosti del penjene tekočine. Seveda ne govorimo več o menjavi plina. Pljučni edem vedno povzroči akutno respiratorno odpoved, ki ogroža življenje bolnika.
• Sindrom dihalne stiske. S tem sindromom je poškodba pljuč zapletena. Dihalna funkcija je poslabšana zaradi vnetja, sproščanja tekočine v votlini alveolov, proliferacije (celične proliferacije). Hkrati lahko motimo nastajanje površinsko aktivnih snovi in ​​propad celotnih pljučnih segmentov. Posledica tega je akutna respiratorna odpoved. Od začetka prvih simptomov (kratka sapa, povečanega dihanja) do hudega pomanjkanja kisika lahko traja več dni, vendar se proces običajno razvija hitreje. Dihalni sindrom se pojavi, ko se vdihujejo strupeni plini, septični šok (kopičenje velikega števila mikrobov in njihovi toksini v krvi) in akutni pankreatitis (zaradi encimov trebušne slinavke, ki vstopajo v kri).
• Uničenje pljučnega tkiva. Pri nekaterih boleznih se pljučno tkivo uniči z oblikovanjem prostorninskih votlin, ki niso vključene v proces dihanja. Pri tuberkulozi se npr. Tali (kazeozna nekroza) sten alveole. Ko se okužba umiri, ostanejo velike votline. Napolnjene so z zrakom, vendar ne sodelujejo v procesu dihanja, saj se nanašajo na »mrtvi prostor«. Z gnojnim procesom lahko opazimo tudi uničenje pljučnega tkiva. Pod določenimi pogoji se lahko gnoj kopiči z nastankom abscesa. Potem, tudi po praznjenju te votline, se normalni alveoli v njej ne oblikujejo več in ne bodo mogli sodelovati v procesu dihanja.

Poleg zgoraj navedenih razlogov lahko nekatere bolezni srčno-žilnega sistema povzročijo simptome respiratorne odpovedi. V tem primeru bodo vsi dihalni organi normalno delovali. Kri bo obogatena s kisikom, vendar se ne bo širila skozi organe in tkiva. Dejansko bodo posledice za telo enake kot pri respiratorni odpovedi. Podobno sliko opazimo pri boleznih hematopoetskega sistema (anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak enostavno prodre v votlino alveol, vendar ne more komunicirati s krvnimi celicami.

Vrste odpovedi dihanja

Respiratorna odpoved je stanje, ki se pojavi z različnimi patološkimi procesi in iz različnih razlogov. V zvezi s tem so bile za poenostavitev dela zdravnikov in učinkovitejše zdravljenje predlagane številne klasifikacije. Opisujejo patološki proces po različnih kriterijih in pomagajo bolje razumeti, kaj se dogaja s pacientom.

Različne države uporabljajo različne klasifikacije respiratorne odpovedi. Razlog za to so različne taktike pomoči. Na splošno pa so merila povsod enaka. Vrste patološkega procesa se določajo postopoma v procesu diagnoze in so navedene pri oblikovanju končne diagnoze.

Obstajajo naslednje razvrstitve respiratorne odpovedi:

• razvrstitev glede na hitrost razvoja procesa;
• razvrstitev po fazi bolezni;
• razvrstitev po resnosti;
• klasifikacija kršitve bilance plina;
• razvrstitev po mehanizmu nastanka sindroma.

Razvrstitev glede na hitrost postopka

Ta razvrstitev je verjetno osnova. Vse primere respiratorne odpovedi deli na dva velika tipa - akutna in kronična. Te vrste se med seboj zelo razlikujejo tako zaradi vzrokov in simptomov, kot tudi zaradi zdravljenja. Običajno je enostavno razlikovati eno vrsto od drugega, tudi med začetnim pregledom bolnika.

Dve glavni vrsti odpovedi dihanja imata naslednje značilnosti:

• Za akutno respiratorno odpoved je značilen nenaden pojav. Lahko se razvije v nekaj dneh, urah in včasih nekaj minut. Ta vrsta je skoraj vedno grožnja za življenje. V takih primerih kompenzacijski sistemi telesa nimajo časa za vklop, zato bolniki potrebujejo nujno intenzivno terapijo. To vrsto respiratorne odpovedi lahko opazimo z mehanskimi poškodbami prsnega koša, z blokiranjem dihalnih poti s tujki itd.
• Za kronično respiratorno odpoved, nasprotno, značilen je počasen progresivni potek. Razvija se več mesecev ali let. Praviloma je mogoče opaziti pri bolnikih s kroničnimi boleznimi pljuč, srčno-žilnega sistema in krvi. V nasprotju z akutnim procesom zgoraj omenjeni kompenzacijski mehanizmi uspešno delujejo. Zmanjšujejo negativni učinek pomanjkanja kisika. V primeru zapletov, neuspeha zdravljenja ali napredovanja bolezni lahko kronični potek postane akuten s pojavom nevarnosti za življenje.

Razvrstitev faze bolezni

Ta razvrstitev se včasih uporablja pri diagnozi akutne respiratorne odpovedi. Dejstvo je, da se v večini primerov z dihalnimi motnjami v telesu pojavijo številne zaporedne spremembe. Razdeljeni so v štiri glavne faze (faze), od katerih ima vsaka svoje simptome in manifestacije. Pravilno opredeljena faza patološkega procesa nam omogoča, da zagotovimo učinkovitejšo medicinsko oskrbo, zato ima ta klasifikacija praktično uporabo.

V razvoju akutne respiratorne odpovedi se razlikujejo naslednje faze:

• Začetna faza. V začetni fazi ne sme biti živih kliničnih manifestacij. Bolezen je prisotna, vendar se ne počuti v stanju počitka, saj omenjeni kompenzacijski mehanizmi začnejo delovati. Na tej stopnji kompenzirajo pomanjkanje kisika v krvi. Z malo napora se lahko pojavi dispneja in povečano dihanje.
• Faza subkompenzacije. Na tej stopnji se začnejo izravnavati kompenzacijski mehanizmi. Dispneja se celo pojavi v mirovanju, težave z dihanjem pa se ponovno vzpostavijo. Bolnik zazna pozo, ki povezuje dodatne dihalne mišice. Med napadom lahko dispneja postane modre ustnice, pojavi se omotica, srčni utrip se hitreje.
• Dekompenzirana faza. Pri bolnikih v tej fazi se izravnavajo izravnalni mehanizmi. Raven kisika v krvi je močno zmanjšana. Bolnik se prisilno postavi, ko se spremeni, kar se pojavi pri hudem napadu dispneje. Lahko se pojavi psihomotorično vzburjenje, koža in sluznice imajo izrazito modro barvo. Krvni tlak pade. V tej fazi je nujno nujno zagotoviti zdravniško pomoč za vzdrževanje dihanja z zdravili in posebnimi manipulacijami. Brez takšne pomoči bolezen hitro postane terminalna.
• Končna stopnja V terminalni fazi so prisotni skoraj vsi simptomi akutne respiratorne odpovedi. Bolnikovo stanje je zelo resno zaradi močnega zmanjšanja ravni kisika v arterijski krvi. Lahko pride do izgube zavesti (do koma), lepljivega hladnega znoja, dihanje je plitko in pogosto, pulz pa je šibek (pregret). Krvni tlak se zmanjša na kritične vrednosti. Zaradi akutnega pomanjkanja kisika so opazne resne motnje v delovanju drugih organov in sistemov. Najpogostejši so anurija (pomanjkanje uriniranja zaradi prekinitve ledvične filtracije) in hipoksični možganski edem. Pacienta ni mogoče vedno rešiti v takem stanju, tudi če se izvajajo vsi ukrepi za oživljanje.

Razvrstitev po resnosti

Ta razvrstitev je potrebna za oceno resnosti bolnikovega stanja. Neposredno vpliva na taktiko zdravljenja. Težkim bolnikom se predpisujejo bolj radikalne metode, v blažjih oblikah pa ni neposredne grožnje za življenje. Razvrstitev temelji na stopnji zasičenosti arterijske krvi s kisikom. To je objektivni parameter, ki dejansko odraža stanje pacienta, ne glede na razloge, ki so povzročili respiratorno odpoved. Za določitev tega indikatorja se izvede pulzno oksimetrija.

Po resnosti naslednjih vrst respiratorne odpovedi:

• Prva stopnja Parcialni tlak kisika v arterijski krvi je od 60 do 79 mm Hg. Čl. Glede na pulzno oksimetrijo to ustreza 90 - 94%.
• Druga stopnja Delni tlak kisika je od 40 do 59 mm Hg. Čl. (75 - 89% norme).
• Tretja stopnja Delni tlak kisika je manjši od 40 mm Hg. Čl. (manj kot 75%).

Razvrstitev plinskega neravnovesja

Pri respiratorni odpovedi katerega koli izvora se pojavijo številne značilne patološke spremembe. Temeljijo na kršitvi normalne vsebnosti plinov v arterijski in venski krvi. Prav to neravnovesje vodi do nastanka glavnih simptomov in predstavlja grožnjo za življenje bolnika.

Dihalna odpoved je lahko dveh vrst:

• Hipoksemična. Ta vrsta kaže na zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v krvi. To vodi do stradanja tkiv z zgoraj opisanimi mehanizmi. Včasih se imenuje tudi prva vrsta respiratorne odpovedi. Razvija se na podlagi hude pljučnice, sindroma akutne respiratorne stiske, pljučnega edema.
• Hiperkapnic. Pri hiperkapni respiratorni odpovedi (drugi tip) je akumulacija ogljikovega dioksida v krvi vodilno mesto v razvoju simptomov. Hkrati lahko raven kisika ostane normalna, vendar se simptomi še vedno pojavljajo. Ta respiratorna odpoved se imenuje tudi ventilacijska. Najpogostejši vzroki so blokada dihalnih poti, depresija dihalnega centra, šibkost dihalnih mišic.

Razvrstitev po mehanizmu nastanka sindroma

Ta razvrstitev je neposredno povezana z vzroki odpovedi dihanja. Dejstvo je, da se za vsakega od zgoraj navedenih razlogov v ustreznem oddelku sindrom razvije v skladu z njegovimi mehanizmi. V tem primeru je treba zdravljenje usmeriti posebej na patološke verige teh mehanizmov. Ta klasifikacija je najpomembnejša za zdravnike oživljanja, ki potrebujejo nujno pomoč v kritičnih razmerah. Zato se uporablja predvsem v zvezi z akutnimi procesi.

Glede na mehanizem akutne odpovedi dihal se razlikujejo naslednje vrste:

• Central. Samo ime kaže, da se je respiratorna odpoved razvila zaradi kršitev v dihalnem centru. V tem primeru se ukvarjajo z vzrokom, ki prizadene centralni živčni sistem (izločanje toksinov, obnavljanje krvnega obtoka itd.).
• Nevromišična. Ta vrsta združuje vse vzroke, ki kršijo vodenje impulza vzdolž živcev in njegov prenos v dihalne mišice. V tem primeru se takoj dodeli umetno dihanje. Naprava začasno nadomešča dihalne mišice, da bi zdravniki lahko rešili težavo.
• Thoracodiapragmal. Ta vrsta odpovedi dihanja je povezana s strukturnimi nepravilnostmi, ki vodijo v dvig prepone ali ukrivljenosti prsnega koša. Pri poškodbah bo morda potrebna operacija. Mehansko prezračevanje bo neučinkovito.
• Obstruktivno. Ta vrsta se pojavi za vse vzroke, ki vodijo v kršenje zraka skozi dihalne poti (edem grla, vdor tujka itd.). Tuje telo se nujno odstrani ali pa se dajejo zdravila za hitro odstranitev edema.
• Omejevalno. Ta vrsta je morda najhujša. Kadar vpliva na samo pljučno tkivo, je njegova razdaljivost motena in izmenjava plinov je prekinjena. Pojavi se pri pljučnem edemu, pljučnici, pnevmosklerozi. Strukturne motnje na tej ravni je zelo težko odpraviti. Pogosto taki bolniki vse življenje trpijo zaradi kronične dihalne odpovedi.
• Perfuzija. Perfuzija je krvni obtok v določenem delu telesa. V tem primeru se respiratorna odpoved razvije zaradi dejstva, da kri iz nekega razloga ne pride v pljuča v pravi količini. Razlog je lahko izguba krvi, tromboza krvnih žil, ki gredo od srca do pljuč. Kisik vstopi v pljuča v celoti, vendar se izmenjave plina ne pojavijo v vseh segmentih.

V vseh zgornjih primerih so učinki na ravni organizma običajno podobni. Zato je zelo težko natančno razvrstiti patogenetski tip odpovedi dihal z zunanjimi znaki. Najpogosteje se to opravi le v bolnišnici po vseh testih in pregledih.

Simptomi akutne respiratorne odpovedi

Simptomi akutne respiratorne odpovedi so značilni za precej hiter videz in povečanje. Patološki proces hitro napreduje. Od pojava prvih simptomov do nastanka neposredne grožnje za bolnikovo življenje lahko traja od nekaj minut do nekaj dni. Načeloma so številni opaženi simptomi značilni tudi za kronično dihalno odpoved, vendar se kažejo drugače. V obeh primerih so pogosti znaki hipoksemije (nizka raven kisika v krvi). Simptomi iste bolezni, ki so povzročili težave z dihanjem, se razlikujejo.

Možni znaki akutne respiratorne odpovedi so:

• povečano dihanje;
• palpitacije srca;
• izguba zavesti;
• znižanje krvnega tlaka;
• kratka sapa;
• paradoksna gibanja prsnega koša;
• kašelj;
• sodelovanje pomožnih dihalnih mišic;
• otekanje žil na vratu;
• prestrašiti;
• modra koža;
• bolečine v prsih;
• zastoj dihanja.

Hitro dihanje

Povečano dihanje (tahipnea) je eden od kompenzacijskih mehanizmov. Pojavi se, ko je poškodovano pljučno tkivo, delno zamašitev ali zoženje dihalnega trakta, ali pa je segment odstranjen iz dihalnega procesa. V vseh teh primerih se zmanjša količina zraka, ki pri vdihu vstopa v pljuča. Zaradi tega se raven ogljikovega dioksida v krvi dvigne. Zajema jih posebni receptorji. V odgovor, dihalni center začne pošiljati impulze v dihalne mišice pogosteje. To vodi do večjega dihanja in začasne ponovne vzpostavitve normalnega prezračevanja.

Pri akutni odpovedi dihanja traja ta simptom od nekaj ur do nekaj dni (odvisno od specifične bolezni). Na primer, v primeru edema žrela se lahko dihanje poveča le za nekaj minut (ko se edem poveča), potem pa se popolnoma ustavi (ko se lumenski lumen zapre). Pri pljučnici ali eksudativnem plevritisu postane dihanje pogostejše, ko se tekočina nabira v alveolah ali plevralni votlini. Ta postopek lahko traja več dni.

V nekaterih primerih ni mogoče opaziti povečanega dihanja. Nasprotno pa se postopoma zmanjšuje, če je vzrok poškodba dihalnega centra, šibkost dihalnih mišic ali okvarjena inervacija. Nato kompenzacijski mehanizem preprosto ne deluje.

Palpitacije

Izguba zavesti

Znižanje krvnega tlaka

Kratka sapa

Dispneja (dispneja) je motnja v dihalnem ritmu, pri kateri oseba dolgo časa ne more ponovno vzpostaviti normalne frekvence. Zdi se, da izgubi nadzor nad lastnim dihom in ne more globoko, polno dihati. Bolnik se pritožuje zaradi pomanjkanja zraka. Običajno napad zadihanosti povzroča fizične napore ali močna čustva.

Pri akutni respiratorni odpovedi, dispneja hitro napreduje in normalni ritem dihanja se morda ne bo okrepil brez zdravniške pomoči. Ta simptom ima lahko različne mehanizme. Na primer, če je dihalni center razdražen, bo dispneja povezana z živčno regulacijo in s srčnimi boleznimi, s povečanim pritiskom v krvnih žilah v pljučih.

Paradoksalni premiki prsnega koša

V nekaterih primerih lahko pri bolnikih z odpovedjo dihanja opazimo asimetrične dihalne gibe v prsih. Na primer, eno od pljuč ne sme sodelovati v procesu dihanja ali lahko zaostaja za drugimi pljuči. Nekoliko manj pogosto lahko opazimo situacijo, ko se pri vdihavanju prsni koš skoraj nikoli ne dvigne (amplituda se zmanjša) in z globoko vdihom se napihne želodec. Ta vrsta dihanja se imenuje trebušna in kaže na prisotnost določene patologije.

Asimetrična gibanja prsnega koša so vidna v naslednjih primerih:

• kolaps pljuč;
• pnevmotoraks;
• masivni plevralni izliv na eni strani;
• enostranske sklerotične spremembe (povzročajo kronično dihalno odpoved).

Ta simptom ni značilen za vse bolezni, ki lahko povzročijo respiratorno odpoved. Povzroča ga sprememba tlaka v prsni votlini, kopičenje tekočine v njem, bolečina. Če pa je na primer prizadet dihalni center, se prsni koš dvigne in pade simetrično, vendar se amplituda gibov zmanjša. V vseh primerih akutne respiratorne odpovedi brez pravočasne pomoči dihalni gibi popolnoma izginejo.

Kašelj

Kašelj je eden od obrambnih mehanizmov dihalnega sistema. Pojavi se refleksno, ko so dihalne poti blokirane na kateri koli ravni. Tujek, sputum ali bronhiolni spazem povzroča draženje živčnih končičev v sluznici. To vodi do kašlja, ki mora počistiti dihalne poti.

Kašelj torej ni neposreden simptom akutne respiratorne odpovedi. Preprosto, pogosto spremlja razloge, ki so ga povzročili. Ta simptom se opazi pri bronhitisu, pljučnici, plevritiju (bolečem kašlju), napadu astme itd. Kašelj se pojavi na poveljstvu dihalnega centra, tako da, če je odpoved dihanja posledica težav z živčnim sistemom, se ta refleks ne pojavi.

Udeležba pomožnih dihalnih mišic

Poleg osnovnih dihalnih mišic, kot je navedeno zgoraj, v človeškem telesu obstajajo številne mišice, ki lahko pod določenimi pogoji povečajo širitev prsne celice. Običajno te mišice opravljajo druge funkcije in v procesu dihanja ne sodelujejo. Pomanjkanje kisika pri akutni odpovedi dihal pa povzroči, da bolnik vključi vse kompenzacijske mehanizme. Posledično uporablja dodatne mišične skupine in poveča volumen vdiha.

Pomožne dihalne mišice vključujejo naslednje mišice:

• stopnice (spredaj, sredina in zadaj);
• subklavija;
• majhna prsna;
• sternokleidomastoid (prsnica);
• spinalni ekstenzorji (grozdi v prsni regiji);
• sprednji prestavi.

Da bi bile vse te mišične skupine vključene v dihalni proces, je potrebno eno stanje. Vrat, glava in zgornji udi morajo biti v fiksnem položaju. Torej, da bi uporabil te mišice, bolnik zavzame določen položaj. Pri obisku pacienta doma lahko zdravnik s tem samim položajem sumi na odpoved dihanja. Najpogosteje se bolniki naslanjajo na hrbtno stran stola (na mizo, na posteljo, itd.) Z raztegnjenimi rokami in se rahlo upogibajo naprej. V tem položaju je pritrjen celoten zgornji del telesa. Prsni koš je prav tako lažje raztegnjen pod vplivom gravitacije. Praviloma bolniki pridejo v takšno držo, če se pojavi huda kratka sapa (vključno z zdravimi ljudmi po težki vadbi, ko se naslonijo na rahlo ukrivljena kolena). Po ponovni vzpostavitvi normalnega ritma dihanja spremenijo položaj.

Otekanje žil na vratu

Prestrašiti

Zelo pogost, čeprav subjektiven simptom akutnega neuspeha je strah ali, kot včasih pravijo bolniki, »strah pred smrtjo«. V medicinski literaturi se imenuje tudi dihalna panika. Ta simptom je posledica hude respiratorne odpovedi, okvare normalnega srčnega ritma, kisikovih stradanj možganov. Na splošno pacient meni, da je nekaj v telesu narobe. Pri akutni respiratorni odpovedi se ta občutek spremeni v anksioznost, kratkotrajno psihomotorično vznemirjenost (oseba se začne veliko in ostro premikati). Na primer, bolniki, ki so se pogoltnili z nečim, se začnejo grliti, hitro se obarvajo rdeče. Izguba zavesti je nadomestilo občutek strahu in razburjenja. Povzroča jo močna kisikova stradanje osrednjega živčnega sistema.

Strah pred smrtjo je simptom, ki je bolj značilen za akutno respiratorno odpoved. Za razliko od kronične, se dihalni aretira nenadoma in bolnik to takoj opazi. Pri kronični odpovedi dihanja se počasi razvija kisikovo stiskanje tkiv. Različni kompenzacijski mehanizmi lahko dolgo zadržijo sprejemljivo raven kisika v krvi. Zato nenaden strah pred smrtjo in navdušenjem ne nastane.

Modra koža

Cianoza ali modra koža je neposredna posledica odpovedi dihanja. Ta simptom se pojavi zaradi pomanjkanja kisika v krvi. Deli telesa, ki so oskrbljeni z manjšimi plovili in so najbolj oddaljeni od srca, najpogosteje postanejo modri. Modri ​​konici prstov in nog, koža na konici nosu in ušesih se imenuje akrocijanoza (od grško-modrih udov).

Cianoza se pri akutni odpovedi dihal ne more razviti. Če se oskrba s kisikom v krvi popolnoma spremeni, bo koža najprej bledela. Če bolniku ne pomaga, lahko umre pred modro fazo. Ta simptom je značilen ne samo za respiratorne motnje, temveč tudi za številne druge bolezni, pri katerih tkivo slabo prenaša kisik. Najpogostejši so srčno popuščanje in številne krvne motnje (anemija, znižana koncentracija hemoglobina).

Bolečina v prsnem košu

Bolečina v prsnem košu ni obvezen simptom za odpoved dihanja. Dejstvo je, da samo pljučno tkivo nima receptorjev za bolečino. Tudi če se pri tuberkulozi ali pljučnem abscesu uniči pomemben del pljuč, se bo dihalna odpoved pojavila brez bolečin.

Bolniki s tujim telesom se pritožujejo zaradi bolečin (praskajo občutljivo sluznico sapnika in bronhijev). Tudi akutna bolečina se pojavi pri plevritisu in vnetnih procesih, ki vplivajo na pleuro. Ta serozna membrana je za razliko od samega pljučnega tkiva dobro inervirana in zelo občutljiva.

Tudi pojav bolečine v prsnem košu je lahko povezan s pomanjkanjem kisika, ki napaja srčno mišico. Pri hudi in progresivni respiratorni odpovedi se lahko pojavi miokardna nekroza (srčni napad). Predvsem ljudje z aterosklerozo so nagnjeni k takšnim bolečinam. Imajo arterije, ki hranijo srčno mišico in so tako zožene. Respiratorna odpoved še poslabša prehranjevanje tkiv.

Zaustavitev dihanja

Dihanje dihal (apneja) je najbolj značilen simptom, ki konča razvoj akutne respiratorne odpovedi. Brez zdravstvene oskrbe tretjih oseb pride do izčrpanja kompenzacijskih mehanizmov. To vodi do sproščanja dihalnih mišic, depresije dihalnega centra in na koncu do smrti. Vendar je treba upoštevati, da prenehanje dihanja ne pomeni smrti. Pravočasno oživljanje lahko pacienta oživi. Zato se apneja nanaša na simptome.

Vsi zgoraj navedeni simptomi so zunanji znaki akutne odpovedi dihal, ki jih lahko med letnim pregledom odkrije bolnik ali druga oseba. Večina teh znakov ni značilna samo za respiratorno odpoved in se pojavlja pri drugih patoloških stanjih, ki niso povezana z dihalnim sistemom. Bolj popolne informacije o bolnikovem stanju nam omogočajo pridobitev podatkov splošnega pregleda. Podrobno jih bomo opisali v poglavju o diagnozi odpovedi dihanja.

Simptomi kronične dihalne odpovedi

Simptomi kronične respiratorne odpovedi se delno prekrivajo z znaki akutnega procesa. Vendar pa obstajajo nekatere posebnosti. V ospredje pridejo določene spremembe v telesu, ki so posledica dolgotrajnega (mesecev, let) pomanjkanja kisika. Dve veliki skupini simptomov je mogoče razlikovati. Prvi so znaki hipoksije. Drugi so simptomi bolezni, ki najpogosteje povzročajo kronično dihalno odpoved.

Znaki hipoksije pri kronični dihalni odpovedi:

• Prsti na bobnu. Tako imenovani bobni se pojavljajo pri ljudeh, ki že več let trpijo zaradi odpovedi dihanja. Nizka vsebnost kisika v krvi in ​​visoko ogljikov dioksid zrahlja kostno tkivo v zadnji falanzi prstov. Zaradi tega se konci prstov na rokah razširijo in zgostijo, sami prsti pa začnejo spominjati na bobne palice. Ta simptom se lahko pojavi tudi pri kroničnih srčnih težavah.
• Nohti v obliki očal. S tem simptomom postanejo nohti na rokah bolj okrogli in imajo obliko kupole (dvigne se osrednji del nohtne plošče). To je posledica sprememb v strukturi osnovnega kostnega tkiva, kot je opisano zgoraj. »Prsti na bobnu« se lahko pojavijo brez značilnih nohtov, vendar se na podaljšanih prstih prstov vedno razvijejo žeblji v obliki urnih stekel. To pomeni, da je eden od simptomov "odvisen" na drugi strani.
• Akrocijanoza. Modra koža pri kroničnem srčnem popuščanju ima svoje značilnosti. Modro-vijolična barva kože bo v tem primeru bolj izrazita kot v akutnem procesu. To je posledica dolgotrajnega pomanjkanja kisika. V tem času so se že razvile strukturne spremembe v samem kapilarnem omrežju.
• Hitro dihanje. Pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je dihanje hitrejše in površnejše. To je posledica zmanjšanja pljučne zmogljivosti. Da bi kri napolnila z enako količino kisika, mora telo narediti več dihalnih gibov.
• Povečana utrujenost. Zaradi konstantne izgube kisika mišice ne morejo opraviti običajnega dela. Njihova moč in vzdržljivost sta zmanjšana. V preteklih letih lahko ljudje s kroničnim srčnim popuščanjem izgubijo mišično maso. Pogosto (vendar ne vedno) so videti izčrpani, telesna teža se zmanjša.
• Simptomi iz centralnega živčnega sistema. Osrednji živčni sistem v pogojih dolgotrajne lakote s kisikom je prav tako podvržen določenim spremembam. Nevroni (možganske celice) se ne soočajo z različnimi funkcijami, kar lahko povzroči številne pogoste simptome. Nespečnost je zelo pogosta. Lahko se pojavi ne le zaradi živčnih motenj, temveč tudi zaradi napadov z dispnejo, ki se v hudem procesu pojavijo tudi v spanju. Bolnik se pogosto zbudi in se boji spati. Manj pogosti simptomi centralnega živčnega sistema so stalni glavoboli, tresenje rok, slabost.

Poleg zgoraj navedenih simptomov hipoksija povzroči številne značilne spremembe laboratorijskih testov. Te spremembe so odkrite v diagnostičnem procesu.

Simptomi bolezni, ki najpogosteje povzročajo kronično dihalno odpoved:

• Spreminjanje oblike prsnega koša. Ta simptom se opazi po poškodbi, torakoplastiji, bronhiektaziji in nekaterih drugih boleznih. Najpogosteje pri kronični dihalni odpovedi se prsni koš nekoliko razširi. To je delno kompenzacijski mehanizem, namenjen povečanju prostornine pljuč. Rebra tečejo bolj vodoravno (običajno gredo naprej od hrbtenice in malo navzdol). Prsni koš je bolj zaokrožen kot spredaj in zadaj. Ta simptom se pogosto imenuje sodišče.
• Lebdeča krila nosu. Pri boleznih, ki vključujejo delno zamašitev dihal, pri pacientu so v delovanje dihanja vključena krila nosu. Razširijo se, ko vdihavate in padate, ko izdihnete, kot da bi poskušali privleči več zraka.
• Vlečenje ali izbočenje medrebrnih prostorov. Na koži v medrebrnih prostorih je včasih mogoče oceniti prostornino pljuč (glede na volumen prsnega koša). Na primer, pri pnevmisklerozi ali atelektaziji se pljučno tkivo zruši in postane gostejše. Zaradi tega se bo koža v medrebrnih prostorih in nadklavikularnih vdolbinicah nekoliko umaknila. V primeru enostranske poškodbe tkiva se ta simptom opazi na prizadeti strani. Manjša je razširjenost medrebrnih prostorov. Lahko kaže na prisotnost velikih votlin v pljučnem tkivu, ki ne sodelujejo v procesu izmenjave plina. Zaradi prisotnosti celo ene tako velike votline lahko koža v medrebrnih prostorih vdihuje malo. Včasih se ta simptom opazi v eksudativnem plevritisu. Potem oddajajo le spodnje intervale (tekočina pod vplivom gravitacije se zbira v spodnjem delu plevralne votline).
• Kratka sapa. Odvisno od bolezni, ki je povzročila respiratorno odpoved, je lahko težko dihanje in inspiracija. V prvem primeru se čas podaljšanja podaljša, v drugem pa vdihavanje. Pri kronični respiratorni odpovedi se dispneja pogosto vidi kot simptom, ki kaže na resnost bolezni. Z lažjo različico se zadihanost pojavi le v primeru hudega fizičnega napora. V hujših primerih lahko celo dvig pacienta iz sedečega položaja in dolgotrajno mirovanje povzroči napad dihanja.

Diagnoza dihalne odpovedi

Diagnosticiranje respiratorne odpovedi na prvi pogled se zdi kot dokaj preprost postopek. Na podlagi analize simptomov in pritožb lahko zdravnik že presodi o prisotnosti težav z dihanjem. Vendar pa je diagnostični proces dejansko bolj zapleten. Potrebno je ne le identificirati samo respiratorno odpoved, ampak tudi ugotoviti stopnjo njene resnosti, mehanizem razvoja in vzrok njegovega pojava. Samo v tem primeru bodo zbrani dovolj podatkov za popolno učinkovito zdravljenje bolnika.

Ponavadi se vse diagnostične aktivnosti izvajajo v bolnišnici. Bolnike pregledajo zdravniki splošne medicine, pulmologi ali drugi strokovnjaki, odvisno od vzroka odpovedi dihal (kirurgov, specialistov za nalezljive bolezni itd.). Bolniki z akutno respiratorno odpovedjo običajno nemudoma preidejo na intenzivno nego. Hkrati se polnopravni diagnostični ukrepi preložijo, dokler se stanje bolnika ne stabilizira.

Vse diagnostične metode lahko razdelimo v dve skupini. Prvi vključuje splošne metode, ki so namenjene ugotavljanju bolnikovega stanja in samem odkrivanju respiratorne odpovedi. Druga skupina vključuje laboratorijske in instrumentalne metode, ki pomagajo odkriti določeno bolezen, ki je bila glavni vzrok za težave z dihanjem.

Glavne metode, ki se uporabljajo pri diagnosticiranju respiratorne odpovedi, so:

• fizični pregled bolnika;
• spirometrija;
• določanje sestave plina v krvi.

Fizikalni pregled bolnika

Fizikalni pregled bolnika je sklop diagnostičnih metod, ki jih zdravnik uporabi pri prvem pregledu bolnika. Dajejo bolj površne informacije o bolnikovem stanju, vendar pa lahko na podlagi teh informacij dober strokovnjak takoj predlaga pravilno diagnozo.

Fizikalni pregled bolnika z respiratorno odpovedjo vključuje:

• Splošni pregled prsnega koša. Pri pregledu prsnega koša zdravnik opozarja na amplitudo dihalnih gibov, stanje kože v medrebrnih prostorih, obliko prsnega koša kot celoto. Vsaka sprememba lahko nakazuje vzrok za težave z dihanjem.
• Palpacija. Palpacija je palpacija tkiv. Za diagnosticiranje vzrokov odpovedi dojk je pomembno povečanje aksilarnih in subklavičnih bezgavk (s tuberkulozo in drugimi infekcijskimi procesi). Poleg tega se ta metoda lahko uporabi za oceno celovitosti reber, če je bolnik sprejet po poškodbi. Palpirajte tudi trebušno votlino, da ugotovite napenjanje, konsistentnost jeter in drugih notranjih organov. To lahko pomaga ugotoviti glavni vzrok respiratorne odpovedi.
• Tolkala. Udarci s prsti »lupajo« po prsni votlini. Ta metoda je zelo informativna pri diagnosticiranju bolezni dihal. Nad gostimi formacijami bo tolkal zvok dolgočasen, ne tako glasen kot nad normalnim pljučnim tkivom. Dolgotrajnost je določena v primeru pljučnega abscesa, pljučnice, eksudativnega plevritisa, žariščne pnevmoskleroze.
• Auskultacija. Auskultacija poteka z uporabo stetofonendoskopa (poslušalca). Zdravnik poskuša ujeti spremembe pri bolnikovem dihanju. Prihajajo v več oblikah. Na primer, ko se tekočina nabira v pljučih (edem, pljučnica), lahko slišite vlažne hruške. Pri deformacijah bronhijev ali skleroze bo težko dihanje oziroma tišina (območje skleroze ni prezračevano in ne more biti hrupa).
• Impulzno merjenje. Merjenje impulza je obvezen postopek, saj omogoča ocenjevanje srčnega dela. Impulz se lahko pospeši zaradi visoke temperature ali če se aktivira kompenzacijski mehanizem (tahikardija).
• Merjenje stopnje dihanja. Stopnja dihanja je pomemben parameter za razvrstitev respiratorne odpovedi. Če je dihanje hitrejše in plitvejše, je to kompenzacijski mehanizem. To opažamo v mnogih primerih akutne odpovedi in skoraj vedno pri kronični odpovedi. Stopnja dihanja lahko doseže 25 - 30 na minuto pri normalni stopnji 16 - 20 let. Pri težavah z dihalnim centrom ali dihalnimi mišicami pa se dihanje upočasni.
• Merjenje temperature Temperatura se lahko poveča z akutno odpovedjo dihal. Najpogosteje se to zgodi zaradi vnetnih procesov v pljučih (pljučnica, akutni bronhitis). Kronično respiratorno odpoved redko spremlja vročina.
• Merjenje krvnega tlaka. Krvni tlak je lahko nizek ali visok. Pod normo bo šokiran. Potem lahko zdravnik sumi sindrom akutne respiratorne stiske, hudo alergijsko reakcijo. Povišan tlak lahko kaže na začetek pljučnega edema, ki je vzrok za akutno respiratorno odpoved.

Tako lahko zdravnik z zgoraj navedenimi manipulacijami hitro dobi dokaj popolno sliko o bolnikovem stanju. To vam bo omogočilo izdelavo predhodnega načrta za nadaljnji pregled.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda za preučevanje zunanjega dihanja, ki omogoča dokaj objektivno oceno bolnikovega dihalnega sistema. Ta diagnostična metoda se najpogosteje uporablja v primeru kronične respiratorne odpovedi, da bi lahko spremljali, kako hitro bolezen napreduje.

Spirometer je majhna naprava, opremljena z dihalno cevjo in posebnimi digitalnimi senzorji. Bolnik izdiha v cev in naprava zabeleži vse glavne indikatorje, ki so lahko koristni za diagnozo. Pridobljeni podatki pomagajo pri pravilni oceni bolnikovega stanja in predpisovanju učinkovitejšega zdravljenja.

Z uporabo spirometrije lahko ocenite naslednje kazalnike:

• zmogljivost pljuč;
• prisilni ekspiracijski volumen v prvi sekundi;
• Tiffno indeks;
• največja hitrost zraka, kot ste izdihom.

Praviloma so pri vseh bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem vsi ti kazalci izrazito zmanjšani. Obstajajo tudi druge možnosti za spirometrijo. Na primer, če merite po jemanju bronhodilatorjev (zdravil, ki širijo bronhije), lahko objektivno ocenite, katero zdravilo v tem primeru daje najboljši učinek.

Določanje sestave plina v krvi

Ta diagnostična metoda je v zadnjih letih postala zelo razširjena zaradi enostavnosti analize in visoke zanesljivosti rezultatov. Na prst pacienta se namesti posebna naprava, opremljena s spektrofotometričnim senzorjem. Brani podatke o stopnji zasičenosti krvi s kisikom in daje rezultat v odstotkih. Ta metoda je bistvena pri ocenjevanju resnosti respiratorne odpovedi. Pri bolnikih ni absolutno obremenjujoče, ne povzroča bolečin in neugodja ter nima kontraindikacij.

Za postavitev osnovne diagnoze se uporabljajo bolj zapletene diagnostične metode. Namenjeni so ne le za oceno bolnikovega stanja, ampak tudi za ugotavljanje vzroka respiratornih motenj. V vsakem primeru bo taktika raziskovanja drugačna (odvisno od rezultatov fizičnega pregleda).

Za ugotavljanje vzroka odpovedi dihanja in izbire zdravljenja se uporabljajo naslednje diagnostične metode: t

• krvni test;
• analiza urina;
• radiografija;
• bakteriološka analiza sputuma;
• bronhoskopija;
• elektrokardiografijo.

Krvni test

Krvni test je zelo pomemben del diagnostičnega procesa. Dejstvo je, da lahko značilne spremembe v različnih snoveh v krvi kažejo na bolnikovo stanje, resnost respiratorne odpovedi in tudi na glavni vzrok bolezni.

V krvni preiskavi pri bolnikih z respiratorno odpovedjo se lahko pojavijo naslednje spremembe:

• Levkocitoza. Leukocitoza (povečano število belih krvnih celic) najpogosteje kaže akutni bakterijski proces. Izrazita bo z bronhiektazijo in zmerno s pljučnico. Pogosto se poveča število ubodnih nevtrofilcev (premik levkocitov na levo).
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR). ESR je tudi pokazatelj vnetja. Lahko raste ne le z okužbami dihal, ampak tudi s številnimi avtoimunskimi procesi (vnetje, povezano s sistemskim eritematoznim lupusom, sklerodermo, sarkoidozo).
• Eritrocitoza. Zvišanje eritrocitov je pogostejše pri kronični respiratorni odpovedi. V tem primeru govorimo o kompenzacijski reakciji, ki je bila omenjena zgoraj.
• Povišana raven hemoglobina. Običajno se pojavlja hkrati z eritrocitozo in ima enak izvor (kompenzacijski mehanizem).
• Eozinofilija. Povečano število eozinofilcev v levkocitni formuli nakazuje, da so vključeni imunski mehanizmi. Eozinofilijo lahko opazimo pri bronhialni astmi.
• Znaki imunoinflamatornega sindroma. Obstajajo številne snovi, ki kažejo znake akutnega vnetnega procesa različnega izvora. Na primer, pri pljučnici, seromukoidu, fibrinogenu, sialični kislini, C-reaktivnem proteinu lahko opazimo haptoglobin.
• Povečan hematokrit. Hematokrit je razmerje med celično maso krvi in ​​njeno tekočo maso (plazmo). Zaradi povišanih vrednosti rdečih krvnih celic ali belih krvnih celic se hematokrit običajno poveča.

Poleg tega se lahko v krvnem testu izolirajo protitelesa proti vsem okužbam (serološki testi), kar bo potrdilo diagnozo. Uporabite lahko tudi laboratorijske metode za določitev parcialnega tlaka plinov v krvi, za diagnosticiranje respiratorne acidoze (nižji pH v krvi). Vse to odraža značilnosti patološkega procesa pri posameznem pacientu in pomaga izbrati bolj celovito in učinkovito zdravljenje.

Analiza urina

Radiografija

Radiografija je poceni in dovolj informativen način za preučevanje organov prsne votline. Dodeljena je večini bolnikov z akutno odpovedjo dihal. Bolniki s kroničnim potekom bolezni to delajo redno, da bi odkrili kakršnekoli zaplete v času (pljučnica, tvorba pljučnega srca itd.).

Na rentgenskem pregledu bolnikov z respiratorno odpovedjo lahko ugotovimo naslednje spremembe:

• Zatemnitev pljuč. Pri radiografiji se temnenje slike imenuje zatemnitev (bolj bela barva, gostejša formacija na tem mestu). Če zatemnitev zajame le en pljuč v pljučih, lahko govori o pljučnici (še posebej, če gre v spodnjem režnju), pljučno tkivo se umiri.
• Zatemnitev ognjišča v pljučih. Zatemnitev določene lezije lahko nakazuje prisotnost abscesa na tem mestu (včasih lahko celo ločite črto, ki kaže stopnjo tekočine v abscesu), fokalni pnevmosklerozo ali žarišče kazeozne nekroze s tuberkulozo.
• Popolno zatemnitev pljuč. Enostransko zatemnitev enega od pljuč lahko kaže na plevritis, obsežno pljučnico, pljučni infarkt zaradi blokade posode.
• Zatemnitev v obeh pljučih. Padec v obeh pljučih najpogosteje govori o obsežni pnevmsklerozi, pljučnem edemu, sindromu dihalne stiske.

Tako lahko zdravnik z radiografijo hitro pridobi dokaj podrobne informacije o določenih patoloških procesih v pljučih. Vendar pa ta metoda diagnoze ne bo pokazala sprememb v porazu dihalnega centra, dihalnih mišic.

Bakteriološka analiza izpljunka

Bronhoskopija

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija (EKG) ali Ehokardiografija (EchoCG) se včasih predpisuje bolnikom z respiratorno odpovedjo, da ocenijo delovanje srca. V primeru akutne insuficience je mogoče odkriti znake srčne patologije (aritmije, miokardni infarkt itd.), Kar je povzročilo motnje dihanja. Pri kronični respiratorni odpovedi EKG pomaga identificirati nekatere zaplete srčno-žilnega sistema (npr. Pljučno srce).