Kdo je povzročitelj tuberkuloze in kakšna je njegova odpornost?

Mycobacterium ali povzročitelj tuberkuloze je mikroorganizem, ki je odporen na različna stanja, za katera je značilna odpornost na večino zdravil. Ta bolezen se razvija zelo dolgo, v nekaterih primerih inkubacijsko obdobje traja eno leto, kar je posledica določenih lastnosti mikobakterije. Poleg tega je zelo težko zdraviti tuberkulozo, kar je še posebej pomembno glede na to, da je približno tretjina prebivalcev sveta okužena s kohovimi palicami, ki jih je mogoče kadarkoli aktivirati.

Opis tuberkuloškega patogena

Kot je opisano prej, povzročitelj tuberkuloze je mikobakterija, imenovana Kochova palica. Vir te bolezni je oseba, včasih pa so lahko domače živali, na primer govedo, v katerem se lahko patogeni umirijo in začnejo razmnoževati v pljučih, jetrih in drugih organih. Pri ljudeh se Kochova palica pogosto nahaja v pljučih, kar prispeva k pojavu pljučne tuberkuloze. Poleg tega obstajajo tudi druge oblike bolezni, pri katerih se mikobakterije nahajajo v kosteh, ledvicah ali srcu.

Vredno je vedeti, da ljudje pogosto nimajo posebnih manifestacij bolezni, kar pomeni, da so le nosilci tuberkuloškega bacila. V tem primeru se patogen odkrije po naključju med študijo pljučne votline - fluorografijo ali rentgensko slikanje.

Da bi bolezen lahko začela aktivno delovati v telesu, je potreben spodbudni dejavnik, ki je oslabitev imunskega sistema.

Njegov vzrok je lahko:

Okužba s HIV;
zloraba alkohola;
kajenje;
kronične bolezni.

Odpornost patogenov

Ker je povzročitelj te bolezni še posebej odporen na droge in variabilnost, se trenutno za zdravljenje uporablja 2-4 vrst zdravil določene kategorije.

Najbolj učinkovita zdravila proti tuberkulozi so:

Rifampicin;
Izoniazid;
Streptomicin;
Ciprofloksacin;
Ftivazid.

Da bi bilo zdravljenje bolezni učinkovito, je treba zdravljenje izvajati v skladu s posebno shemo, ki se razvije individualno. Če prenehate jemati zdravila predčasno, lahko mikobakterije nadaljujejo svojo aktivnost in razvijejo odpornost na prej uporabljene droge.

Nič manj pomembna je odpornost mikobakterij na okoljske dejavnike, kar pojasnjuje visoko tveganje za okužbo s tuberkulozo:

V vodi lahko Koch palica živi približno 5 mesecev.
Na domu lahko gospodinjski predmeti živijo več mesecev.
Neposredni žarki sonca negativno vplivajo na Kohovo palico, pod vplivom katere bakterije umrejo v 90 sekundah.
Suhi vroči zrak s temperaturo 100 ° C ubije mikobakterije v eni uri.
Ko se voda segreje na 60 ° C, Kochova palica umre v 30 minutah, do 70 ° C - mikobakterija umre po 20 minutah, do 80 ° C - v 5 minutah. Če se voda zavre, lahko mikobakterije živijo le 1-2 minuti, potem pa umrejo.
Dezinfekcijsko zdravljenje z zdravili na osnovi klora ima izrazit baktericidni učinek, zato mikobakterija umre po 5 urah.

Mycobacterium tuberculosis v okolju je neobčutljiv na nizke temperature, zato lahko vzdržujejo svojo sposobnost preživetja več let. Ta lastnost mikobakterij se uporablja med shranjevanjem v hladilniku diagnostičnega materiala, ki je izoliran med študijo, kot tudi med pošiljanjem v laboratorij v zamrznjenem stanju.

Ker povzročitelj tuberkuloze pogosto jemlje bolna žival, je vredno vedeti, da so lahko mlečni izdelki vir te bolezni. Na primer, v surovem mleku lahko Kochova palica živi skoraj 3 tedne. Tudi Mycobacterium tuberculosis že dolgo živi v kislem mleku, saj imajo visoko odpornost na kislino. Pri maslu, ki se hrani v hladnem, Kochova palica ne umre do 10 mesecev, v sirih pa do 260 dni.

Oblika bolezni in metode okužbe

Obstajata dve obliki tuberkuloze - zaprta in odprta. V prvem primeru je oseba preprosto nosilec te bolezni in ne predstavlja nevarnosti za druge. Bolezen se lahko začne manifestirati v prisotnosti izzivalnih dejavnikov, ki so povzročili oslabitev imunskega sistema.

Če ima bolnik odprto obliko bolezni, je nevarna za druge ljudi in potrebuje izolacijo. Posebna nevarnost je, da včasih tuberkuloza ne povzroča nobenih simptomov, medtem ko bo oseba, ki je okužena z odprto obliko tuberkuloze, dejavno sodelovala z drugimi ljudmi.

Obstaja več načinov za pridobivanje tuberkuloze:

Najpogostejši vir tuberkuloze je M.tuberculosis, ki zahteva le nekaj celic, da povzročijo bolezen. Skozi zračno metodo prodrejo v človeška pljuča, vir teh bakterij pa je žival ali okužena oseba. Mycobacterium tuberculosis se izloča med pogovorom, kašljanjem, kihanjem in širjenjem znotraj 5 m od bolnika. Poleg tega lahko Kochova palica dolgo ostane v zračnih masah, zato jo je zelo enostavno ujeti, ker je povzročitelj tuberkuloze odporen na zunanje vplive.

Najpogosteje se okužba s tuberkulozo pojavi doma, ko je ljubljena oseba bolna z odprto ali aktivno obliko bolezni. Za hitro širjenje bolezni je še posebej pomembna množica skupin, kjer je veliko ljudi v istem prostoru že dolgo časa. To je najpogosteje v zaporih, šolah, bolnišnicah in vrtcih.

Povzročitelj tuberkuloze. Morfologija, biološke in kulturne lastnosti povzročitelja tuberkuloze. Odpornost povzročitelja tuberkuloze.

Morfologija, biologija in kultura povzročitelja tuberkuloze

Povzročitelj tuberkuloze, mikobakterija, pripada družini Micobacteriaceae. Obstajajo mikobakterije tuberkuloze človeških, govejih in ptičjih vrst. Za ljudi so patogeni. Poleg patogenov za ljudi so saprofitske mikobakterije ali tako imenovani paratuberkulozni bacili v naravi zelo razširjeni. Najdemo jih v pipi in odpadni vodi, v mleku in maslu, na zelenjavi in jagodičjih. Najdejo jih na koži, pri izpiranju želodca in žrela pa se izločajo s slino, izpljunkom, blatom in urinom.

Morfološko so podobne patogenim mikobakterijam, za katere je značilna kislinska odpornost. Zaradi tega so možne napake pri prepoznavanju narave mikobakterij in posledično v naravi patološkega procesa. Paratuberkulozni bacili, za razliko od patogenov, ne povzročajo tipičnih sprememb v telesu ljudi in živali. Njihova pripadnost eni ali drugi vrsti se ugotavlja predvsem na podlagi njihovih kulturnih lastnosti in rezultatov cepljenja morskih prašičkov.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) je odkril R. Koch v izpljunku bolnika s tuberkulozo.

Tip človeškega patogena tuberkuloze: palice ravne ali ukrivljene 1,5–4 m dolge, debeline 0,3–0,5 m. Velikost palic je odvisna od starosti mikrobov in njegovih habitatnih pogojev. V tkivih živega organizma se palice lahko podaljšajo, kar je očitno odvisno od njihove počasne delitve. V kazeoznih masah so palice razporejene v neenakomernih kupih 2–3 ali več. V različnih pogojih bivanja v telesu lahko palice tvorijo filamentne, razvejane oblike s krožnimi formacijami na koncih filamentov. Polimorfizem je značilna lastnost mikobakterije. Kislinsko odporni MBT lahko počasi zaznavajo anilinske barve. Zato se njihovo barvanje izvaja z lužilom (karbolno kislino). Pri segrevanju so najpogostejši načini barvanja:

S temi madeži so v palicah zabeležene svetlejše rdeče ali vijolične granule. Študija v elektronskem mikroskopu nam je omogočila, da smo ugotovili kompleksno strukturo njihovih sten s tremi plasti, pa tudi prisotnost jedra in granul v citoplazmi. V pripravkih iz kultur, zlasti na tekočih medijih, so virulentni MBT razvrščeni v obliki svežnjev. V pripravkih skoraj vedno obstajajo zaobljena telesa (zrna) različnih barv. Gre za vegetativne oblike, ki jih dobimo kot rezultat razmnoževanja mikrobov s prečno razdelitvijo in oblike razvoja iz zrn. Obstoj

ne-kislinsko odporne kulture MBT, ki se imenujejo L-oblike. Te oblike lahko rastejo na navadnih medijih in se spremenijo v bakterije. L-oblike so predstavljene v obliki Bika s kronanjem, znotraj katerega je 1 ali 2 telesa. Ta prednapetostna stopnja, ki ne tolerira kisline, je normalna faza mikrobov. Filtrirane oblike, zrna, koki in palice predstavljajo oblike rednih stopenj razvoja patogena. Predvsem se verjame, da so zrnate oblike, med katerimi so lahko majhni filtrirni elementi, necelična faza, kokalne oblike in palice, ki rastejo iz kokov, pa so celična stopnja mikrobnega razvoja.

Mycobacterium tuberculosis zunaj telesa raste v čistih kulturah na gostih in tekočih medijih, z dobrim dostopom do zraka; vendar se lahko razvijejo v relativno anaerobnih pogojih, vendar zelo počasi, slabo. Na tekočih posebnih hranilnih medijih MBT rastejo na površini medija v obliki nagubanega filma. MBT rastejo na hranilnih medijih, ki vsebujejo mineralne soli, aminokisline, ogljikove hidrate, jajčni beljak in rumenjak, zlasti glicerin! Lahko raste (slabše) v okoljih mineralnih soli, zlasti amonija. Optimalna temperatura za rast je 37–38 ° C. Na gostih hranilnih medijih, MBT raste v obliki lahke kremasto nagubane ali luskaste suhe razcvete, vonj posevkov je aromatičen, zelo značilen, zelo redko mikobakterija človeškega tipa lahko ustvari gladke kolonije. MBT kulture niso vedno tipične (zlasti pri bolnikih z antibakterijsko terapijo); lahko so nekoliko mokra, vsebujejo ločene gladke ali pigmentirane kolonije. Tuberkulozna narava izoliranih atipičnih kultur je določena z "mišjim testom" (1 ali 0,1 mg se vbrizga v repno veno pri dveh belih miših, smrt nastopi s simptomi generalizirane tuberkuloze po 2–4 mesecih) skupaj z vzorcem patogenosti pri morskih prašičkih.

MBT eksotoksina ni izoliran. Vendar pa so filtrati njihovih kultur v tekočih hranilnih medijih toksični za živali, ki trpijo za tuberkulozo, kar je povezano z sproščanjem endotoksina v medij. Urad tudi oddaja hlapne toksine. Posebnost teh strupenih snovi je njihov specifičen učinek le na okužene ljudi in živali ter na bolnike s tuberkulozo.

Odpornost povzročitelja tuberkuloze

Zaradi posebne kemične strukture tuberkuloze imajo pomembno odpornost na fizikalna in kemična sredstva. V mokrem sputumu lahko mikobakterije prenesejo ogrevanje 30 minut pri 75 ° C, umrejo pri vrenju po 5 minutah. V izoliranem izpljunku umre na 100 ° C po 45 minutah. V izpljunku, izoliranem in vzdrževanem v temi pri sobni temperaturi, se sposobnost preživetja palice vzdržuje vsaj 4 mesece, pri razpršeni svetlobi pa umrejo v 1–1,5 meseca. Ko je vlažen s temperaturo 80 ° C, MW preživi 2 uri v komori suhega zraka, MW pa se shrani v uličnem prahu do 10 dni, na straneh knjig pa do 3 mesece. V vodi palice preživijo vsaj 150 dni po okužbi. MW ohranja procese razpadanja in jih lahko shranjujete v zakopanih truplih več mesecev. Priprava za klor in jod dobro deluje na mikobakterije.

Zdravljenje odporne ali odporne mikobakterije se pojavijo pri bolnikih z antibakterijsko kemoterapijo, včasih pa se pojavijo spontano (primarna odpornost).

Pri testiranju na odpornost na zdravila je treba uporabiti gosto hranilno snov Helberg, Petranjani, Herold in tekoča hranila - Sotonovo sintetično sredstvo (s plazmo), krvno gojišče ali plazmo.

Poseben povzročitelj tuberkuloze je provokator bolezni

Povzročitelj tuberkuloze ima izjemno stabilnost v zunanjem okolju. To mu omogoča visoko aktivnost proti potencialni nevarnosti za zdravje ljudi in nekatere sesalce. Specifični povzročitelj tuberkuloze lahko traja na gladkih površinah tekstilnih materialov, v tleh, na hrani itd. Dodeljena je vsem fiziološkim sredstvom bolne osebe (slina, izpljunek, kri, urin, iztrebki).

Videnje s prostim očesom povzročitelja tuberkuloze ne bo delovalo, ker je mikroskopski organizem, ki lahko prodre v človeško telo. S tem se poveča tveganje za stik z okuženo površino. Edino učinkovito preprečevanje je cepljenje (cepljenje). Pri cepljeni osebi povzročitelj bolezni tuberkuloze nima nobene možnosti, da bi se "zaplenil" v telo in povzročil škodljive posledice. Ta provokator bolezni prejme ustrezen odziv imunskega sistema.

1. Poznavanje povzročitelja tuberkuloze

Leta 1882 je nemški raziskovalec Robert Koch s svojim znanstvenim delom podal izčrpne dokaze o nalezljivi naravi tuberkuloze. Opredelil je in opisal značilnosti povzročitelja tuberkuloze, zato je običajno, da imenujemo bakterijo Koch (BK) ali mycobacterium tuberculosis (MW). Predstavlja veliko skupino mikobakterij, povezanih z nižjimi rastlinskimi organizmi - sevalnimi glivami.

Začnimo naše poznavanje značilnost povzročitelja tuberkuloze: dolžina mikrobov se giblje od 1,5 do 6 μm (mikronski), debelina - od 0,2 do 0,5 μm. Mikrob je lahko okrogel, v obliki fižola ali ukrivljen (luknjast), lahko ima odebelitev na enem ali obeh koncih.

Vsebuje beljakovine, maščobe in polisaharidne snovi. Glavna biološko aktivna komponenta je beljakovinska in je posledica alergijskega učinka bakterij. Maščobne komponente dajejo odpornosti na bakterijsko celično kislino in ustvarjajo pogoje za selektivno prepustnost njenih membran.

Povzročitelji tuberkuloze so odporni na različne okoljske dejavnike. V tleh, vodi, hišnem prahu, mlečnih proizvodih (mleko, maslo, sir) bakterije ostajajo sposobne živeti približno eno leto; v knjigah - do 4 mesece, v pokopanih trupel - več mesecev, v ulični prahu - do 8-12 dni. Povzročitelji tuberkuloze so odporni na kisline, alkalije in alkohole. Neposredno sonce in ultravijolični žarki ubijejo mikobakterijo tuberkulozo v nekaj minutah, segrevanje do 70 ° C v 30 minutah, vretje ubije patogene za 5 minut.

V zadnjih 5-7 letih se je pojavilo veliko novih razkužil, ki se pogosto uporabljajo v ftiologiji. Razkužila, kot so: t

5% raztopina karbolne kisline;
5% raztopina formalina;
2% raztopina belila;
1% raztopina natrijevega hipoklorita;
1% raztopina kloramina.

Imeli so ne samo uničujoč učinek na povzročitelja tuberkuloze, ampak tudi poškodovali dihalne poti in kožo rok.

Trenutno se razvijajo učinkovita, varna za dihala in kožna zapleta, ki imajo certifikat kakovosti:

"Forispot" - hitro delujoče sredstvo za površinsko obdelavo v aerosolu, ki traja 5 minut;
"Foriserf" - razkužilo za obdelavo prostorov, medicinske opreme, odpadkov, medicinskih izdelkov, opreme itd., Staranje - 30 minut;
"Foriklin" - dezinfekcijsko sredstvo za čiščenje kože ima protibakterijski učinek;
Forex Chlorocomplit je učinkovit proti bakterijam in tkivom, učinkovit v tekoči obliki;
"Forisept" - učinkovit proti virusu hepatitisa B, glivam, povzročiteljem tuberkuloze, nadomesti umivanje rok;
"Foricid" - uniči vse vegetativne bakterije in viruse, vključno s povzročitelji tuberkuloze, staranje - 20 minut pri temperaturi 20 ° C.

2. Različne oblike patogenov tuberkuloze

I.I. Mechnikov odkril in opisal različne oblike patogenov tuberkuloze, ki se kažejo v njihovi spremembi pod vplivom okoljskih dejavnikov: izgubijo odpornost na kislino ali alkohol; Spreminjajo se njihove biološke lastnosti, bakterija tuberkuloze spreminja svojo strukturo in tvori nenavadne oblike, v katerih mikroorganizem izgubi lupino, pri tem pa ohranja svojo sposobnost razmnoževanja in pod določenimi pogoji lahko ponovno pride v prvotno stanje.

Povzročitelji tuberkuloze so sposobni tvoriti odporne oblike zdravil, pomanjkanje učinka pri zdravljenju z zdravili proti tuberkulozi povzroča podaljšanje obdobij zdravljenja ali prehod bolezni v kronično stanje. Odpornost na zdravila je podedovana lastnost, ki jo določa potomci mikrobnih celic.

Obstaja več vrst odpornosti na tuberkulozne patogene: t

primarno - ko se bolnik okuži z mikrobi, odpornimi na zdravila;
sekundarni - se pojavi pri zdravljenju bolnikov s protituberkuloznimi zdravili in se lahko manifestira v eno, dve, tri ali več zdravil;
skupina - za vsa zdravila, ki spadajo v eno od skupin zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju tuberkuloze.

Obstaja več vrst patogenov tuberkuloze, ki lahko povzročijo bolezni pri ljudeh:

človeške vrste;
bikovski videz;
ptičji pogled;
pogled miške;
afriški pogled.

Pri ljudeh tuberkuloza v 92–95% primerov povzroča človeške vrste patogenov, v 3-5% primerov pa bika. Drugi dve vrsti patogenov tuberkuloze - ptičje in mišje - skoraj nista nevarni za ljudi. Leta 1969 je bila v državah Srednje Afrike prvič izolirana človeška podvrsta patogenov tuberkuloze, imenovanih afriški.

3. Viri okužbe in glavni načini okužbe

Torej je oseba s tuberkulozo glavni vir okužbe med prebivalstvom.

Okužba osebe se lahko pojavi na več načinov prenosa povzročitelja tuberkuloze:

v zraku - pri pogovoru, ki ga spremlja kašelj, kihanje bolne osebe;
okužba s prahom v zraku s tuberkulozo - ko delci pajkice pridejo v telo zdrave osebe skupaj s prahom;
prehranski način okužbe s povzročiteljem tuberkuloze je vdor okužbe v telo s hrano iz goveda, ki trpi zaradi tuberkuloze (mleko, sir, kisla smetana, skuta, maslo, meso);
kontaktna pot - prodor okužbe skozi kožo, sluznice;
intrauterina okužba - ko je plod okužen z amnijsko tekočino, če je placenta okužena s tuberkulozo pri materi s tuberkulozo.

Zadnja pot okužbe s tuberkulozo je zelo redka, v literaturi pa je opisanih okoli 100 primerov na svetu.

Drugi največji vir povzročitelja tuberkuloze je bolno govedo, redkejši viri patogenov so bolniki s tuberkulozo drugih domačih živali: prašiči, ovce, kamele, mačke, psi, ptice itd. Oseba se lahko okuži z bolne živali s kapljicami v zraku, s prahom v zraku, s kontaktnimi potmi, pa tudi s prehranjevanjem neoboječega mleka in drugih mlečnih izdelkov, manj pogosto - mesa bolne živali. Rejci in njihovi družinski člani so v največji nevarnosti, da se okužijo s tuberkulozo bolnih živali. To so glavni načini okužbe s tuberkulozo, vendar ne smemo izključiti prenosa okužbe s krvjo in limfno tekočino.

Trenutno tuberkuloza ostaja ena najbolj razširjenih nalezljivih bolezni na svetu, kar vodi v visoko smrtnost.

4. Razmere v epidemiji v Rusiji

Svetovna zdravstvena organizacija je razglasila tuberkulozo za ogrožajoč zdravstveni in socialni problem. V svetu se vsako leto registrira 8-10 milijonov novih primerov tuberkuloze, umre pa približno 3 milijone bolnikov.

Tuberkuloza ima več življenj kot katera koli druga okužba. Menijo, da je Mycobacterium tuberculosis okužena z okoli 2/3 populacije planeta. Bolezen se razvija predvsem pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom v slabih življenjskih razmerah in zmanjšanju odpornosti telesa.

Vse države sveta so razdeljene v tri kategorije glede na stopnjo pojavnosti te grozne okužbe v državi (incidenca tuberkuloze se izračuna s številom prvih primerov in številom primerov aktivnih tuberkuloznih bolnikov na 100.000 na leto).

I skupina držav - najbolj razvita, z nizko incidenco tuberkuloze: manj kot 25 na 100 tisoč prebivalcev.
Skupina II - s povprečnim življenjskim standardom in povprečno stopnjo obolevnosti: več kot 25 - do 100 bolnikov na 100 tisoč ljudi.
III. Skupina - nerazvite države z visoko incidenco tuberkuloze: več kot 100 bolnikov na 100 tisoč prebivalcev.
48,6% vseh bolnikov s tuberkulozo na planetu je v državah jugovzhodne Azije.
11% vseh ljudi s tuberkulozo na svetu so Afričani.
6,6% jih je iz srednje in južne Evrope.
6,2% - prebivalstvo Latinske Amerike.

Epidemija izbruha tuberkuloze v Rusiji v povojnem obdobju je privedla do razširjene okužbe več generacij prebivalstva naše države.

Do konca osemdesetih let pojavnost tuberkuloze je dosegla minimum (na nekaterih območjih je bilo manj kot 20 ljudi na 100 tisoč prebivalcev). Toda tudi takrat so phthiziatri opazili negativne trende v razvoju epidemiološkega stanja v državi. To se je zgodilo ob spremembi družbeno-gospodarskega in političnega življenja. Od zgodnjih devetdesetih let prejšnjega stoletja. opazno je močno poslabšanje razmer: pojavnost v Rusiji v sedmih letih se je več kot podvojila.

Eden najpomembnejših razlogov za okrepitev tuberkuloznega procesa je zmanjšanje državne kontrole nad to okužbo v letih 1992-1995. V tem času je ruska vlada močno zmanjšala sredstva za javno zdravstvo: program za nadzor tuberkuloze in sistem za centralizirano oskrbo bolnikov s protituberkuloznimi drogami so prenehali.

V zadnjih letih je prišlo do skrajnih sprememb v človekovem okolju. Dolgoročni, kronični stres, strm padec življenjskega standarda večine ruskega prebivalstva v devetdesetih letih. V obdobju 2000–2010 je nezadostna, neuravnotežena prehrana, konfliktne razmere v državi in nastanek tako imenovanih »vročih točk« povzročili nov krog epidemije tuberkuloze.

V Rusiji več kot 90% otrok ima različna odstopanja v svojem zdravstvenem stanju. 40% mladostnikov in 67% odraslih trpi za kroničnimi boleznimi, zato se je pričakovana življenjska doba v desetih letih zmanjšala. Oslabljeno zaradi kroničnih bolezni je človeško telo še posebej dovzetno za tuberkulozo.

Povzročitelji tuberkuloze.

Tuberculumate - tuberkuloza. Tuberkuloza je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo mikobakterije in za katero so značilne lezije pljuč, prebavnega trakta, kože, kosti in urogenitalnega sistema.

Povzročitelji tuberkuloze so rodu Mycobacterium (myces- fungus), družina Mycobacteriaceae, del Firmicutes. Na splošno tuberkulozo povzročajo trije tipi: Mycobacteriumtuberculosis je bakterija človeškega tipa, povzroča bolezni v 90% primerov, bacili vrste M. bovis-bacillus in M.africanum. Razlikujejo se po morfoloških, kulturnih, biokemičnih lastnostih in patogenosti.

Morfologija: M. tuberculosis - tanke dolge palice, rahlo ukrivljene, M. bovis kratke debele, M. africanum - tanke dolge polimorfne palice. Ne tvorite spore, flagel, kapsul.

Tinctorial lastnosti: Gram "+", vendar pobarvane s težavo. So zelo odporni na kisline, alkohole. alkalije, zato se imenujejo odporne proti kislinam, ker vsebujejo do 40% maščobe - to je vosek, mikolična, stearinska kislina. Ne pobarvani so s preprostimi metodami, zato so barvani s posebno metodo z Ziehl-Nielsenovo metodo (obarvani so rdeče).

Kulturne lastnosti: palice človeškega tipa so obvezni aerobi, zahtevne na hranilnih medijih, ki rastejo na mediju z dodatkom jajčnega beljaka in glicerina (medij Levenshtein-Iensev). V glicerinskem bujonu rastejo v obliki ohlapnega filma, na gostih medijih dajejo rumenkaste, bradavičaste kolonije v obliki R, rastejo počasi 2-3 tedne. Virulentni sevi M.tuberculosis, ki se gojijo na steklih v tekočem mediju, tvorijo kolonije v obliki "pletenice" in "svežnjev", ker imajo kabelski faktor. Druge 2 vrsti rastejo na enostavnih medijih pri temperaturi 40-42 ° C. Biokemijske lastnosti: razgradijo nitrate, sečnino, nikotinamide, antigensko strukturo: imajo veliko množico beljakovin in lipopolisaharidnih antigenov, ki sodelujejo pri HRT in imajo zaščitno aktivnost. Leta 1890 je Koch izoliral beljakovinsko snov iz tuberkuloznih bacilov, ki se je imenoval tuberkulin. Ima alergijske lastnosti. Virulenca tuberkuloznih bacilov je povezana z vsebnostjo mikolne kisline in se imenuje kabelski faktor - faktor verulence Odpornost: tuberkulozna palica je stabilna v zunanjem okolju, 10 dni ostane v prahu, sputum je do 10 mesecev. Po vretju umre po 5 minutah. Umrejo pod vplivom aktivirane raztopine kloramina in perklorne kisline.

Epidemiologija bolezni. Tuberkuloza je človeštvu znana že od antičnih časov. Ta kronična nalezljiva bolezen je zelo razširjena. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije okoli 10 milijonov ljudi zboli za tuberkulozo. Približno 3 milijone umre. Tuberkuloza je socialna bolezen. Pogosteje so bolni ljudje, ki živijo v slabih razmerah.

Vir okužbe je bolna oseba. Bolniki z odprto obliko tuberkuloze, ki izločajo patogen v okolje, predstavljajo nevarnost za epidemijo.

1) v zraku - glavna pot prenosa;

2) kontakt in gospodinjstvo - manj pogosto (okužene jedi).

Lahko se okužite s hrano (mleko bolnih krav), skozi posteljico bolne matere s progresivno obliko tuberkuloze.

V bistvu so otroci, mladostniki, mladi bolni s tuberkulozo, starejši pa včasih zbolijo.

Patogeneza in klinika. Ko so okužene z kapljicami v zraku, lažje padejo v desno pljučnico. Vdor mikobakterij v telo ne pomeni obveznega razvoja bolezni, ker človek ima naravno odpornost na to okužbo. Najpogosteje se prvo srečanje s bacili tuberkuloze konča varno. Približno 80% ljudi je okuženih s tuberkuloznimi bacili, vendar ne zbolijo, večinoma so mlajši od 20 let. Toda 5-15% okuženih lahko zboli, kar se zgodi, ko se zmanjšajo zaščitne sile mikroorganizma.

Najpogosteje se razvije pljučna tuberkuloza. V kraju prodiranja in razmnoževanja mikobakterij v pljučih se pojavi eksudativno vnetje, ki mu sledi nekroza. To vnetno mesto se imenuje primarni tuberkulozni kompleks (primarni prizadet ali Gon ognjišče). Poleg tega se proces razširi na pleuro, limfne žile, regionalne bezgavke (kazeozni limfadenitis). Razvoj primarnega kompleksa je odvisen od stanja organizma, lahko opazimo celjenje primarnega kompleksa ali njegovo napredovanje in kronični potek. Pri neugodnih delovnih in življenjskih pogojih se lahko primarni fokus širi (generalizacija procesa) na druge organe (organe urogenitalnega sistema, kosti, sklepe, želodec, možganske membrane, oči), v katerih nastajajo nova tuberkulozna žarišča, ki so nagnjena k propadanju. Tuberkuloza se pojavlja v različnih oblikah - od blagih do hudih septičnih oblik.

Inkubacijsko obdobje: 3-8 tednov. Za začetno fazo bolezni je značilno povečanje temperature do 37.С. mrzlica, znojenje ponoči, pojavi se suh kašelj, zmanjša apetit, zmogljivost: Pri velikih poškodbah pljuč pride do hemoptiziranja (v pljučih se oblikujejo kavitete) in pljučnih krvavitev. Če se ne zdravi, pride do smrti. Pri zdravljenju se lahko vnetno območje v pljučih popolnoma raztopi ali pa se na tem mestu oblikuje tuberkula, namočena v kalcijeve soli, v kateri lahko tuberkulozne tace že več let in celo celo življenje ostanejo v živi obliki. Takšni ljudje so po eni strani imuni. Po drugi strani pa je takšna usmeritev vir nove okužbe s tuberkulozo. Bolezni, kot so gripa, ošpice, diabetes mellitus, zasvojenost z drogami, alkoholizem, aids, kot tudi hipotermija, tešče, duševne in telesne travme, lahko vodijo k aktiviranju starih žarišč in razvoju sekundarne tuberkuloze.

Imuniteta pri tuberkulozi je nesterilna ali infekcijska, t.j. povezan je z prisotnostjo živih mikobakterij v telesu. Tuberkulozna imunost je nestabilna in se ohranja le, če so v telesu prisotne mikobakterije. Osnova te imunosti je preobčutljivost z zakasnitvijo tipa (HRT), v kateri imajo glavno vlogo T-limfociti s specifično občutljivostjo za Mycobacterium tuberculosis, pa tudi makrofagi, ki izvajajo fagocitozo. Fagocitoza je pogosto nedokončana. Faktorji humoralne zaščite (tj. Protitelesa) so pomembni le pri novorojenčkih. Odkrivanje HHV se uporablja pri diagnozi tuberkuloze.

Preučevani material: izpljunek, bronhialni izpirki, urin, cerebrospinalna tekočina Raziskovalne metode: 1) Bakterioskopske brise pripravimo in obarvamo po Tsil-Nielsenu; ta metoda je učinkovita le pri visokih koncentracijah mikobakterij v raziskanem materialu; Za povečanje koncentracije so uporabljene različne »obogatitvene« metode: centrifugalna metoda, flotacijska metoda, 2) bakteriološka: sejanje na Levenshtein-Jensenov medij in izolacija čiste mikobakterijske kulture; Za to metodo so potrebne 3-4 tedne, ker mikobakterije počasi rastejo; Kot pospešeno metodo uporabljamo metodo Price - raste na diapozitivu v citratni plazmi: na steklu rastejo mikrokolonije po 5-7 dneh, obarvamo po Ziehl-Nielsenu; če so mikobakterije zelo virulentne (tj. imajo kabelski faktor), imajo kolonije obliko „pletenice“ ali „svežnjev“; 3) biološka - okužba morskih prašičkov, 4) alergični kožni testi Pirke ali Mantoux s tuberkulinom (očiščen beljakovinski proizvod RPD iz mikobakterije tuberkuloze) za odkrivanje GST: tuberkulin se daje intrakutalno, če ima telo žive mikobakterije (pri bolniku ali cepljeni osebi), mesto injiciranja tuberkulina po 48 urah razvije lokalno vnetno reakcijo (pordelost, zbijanje); infiltracija (papule) se meri z ravnilom v mm; povprečna velikost infiltrata pri posameznikih z alergijami po cepljenju (cepljeni posamezniki) je 7–9 mm, pri osebah z post-infekcijskimi alergijami (okuženih z resničnimi mikobakterijami) - 11–13 mm; testi po cepljenju postopoma slabijo, toda po infekciji - ne; posamezniki z negativnimi vzorci so neokuženi in jih je treba cepiti s BCG cepivom. Metoda zgodnjega odkrivanja tuberkuloze je metoda fluorografije.

Zdravljenje. Kemoterapija; 1. vrsta zdravil - izonijazid, 11. vrsta - streptomicin. Uporabite tudi zdravila, ki spodbujajo naravno obrambo telesa. Zdravljenje 6-8 mesecev V povprečju 1 leto.

Preprečevanje. Splošna preventiva: zgodnje odkrivanje bolezni (pravočasna fluorografija, registracija družin) in zdravljenje, če je potrebno, zdravniški pregled; izvajanje sanitarnih in higienskih ukrepov Specifična profilaksa: cepljenje novorojenčkov z živim BCG cepivom (za 5-7 dni življenja). Ponovno cepljenje poteka v 5-7 letih do 30 let (po 7, 1, 2, 7 letih itd.). Cepiva Mycobacterium se ukoreninijo v telesu, tako da tvorijo neškodljive žarišča in ustvarijo nesterilno imunost. Pred ponovnim cepljenjem se opravi Mantoux test. Ponovno cepljenje se izvaja samo za osebe z negativno razčlenitvijo. Če je po 5 - 7 letih tuberkulinski test pozitiven, to pomeni, da se je oseba okužila s »pravimi« tuberkuloznimi bacili in da ni potrebno cepljenje z BCG. Cepljenje 80% ljudi ščiti pred boleznijo. Če se oseba okuži, ima benigno tuberkulozo.

Odpornost Mycobacterium Tuberculosis v okolju

Mycobacterium tuberculosis imajo pomembno odpornost v okolju. Ko se mikobakterije segrejejo na 60 ° C, umrejo po 30 minutah, do 70 ° C - po 20 minutah in pri 80 ° C - po 5 minutah. Boiling jo ubije v nekaj minutah.

Suhi vroči zrak pri 100 ° C deluje na mikobakterije manj aktivne in jih ubije šele po 1 uri.

Kapljice aerosola, ki vsebujejo MW, se kopičijo iz zraka na površini mize, tal, sten in mešajo s prahom. Takšni delci so veliko večji od nalezljivih jeder, lahko pa se dvignejo v zrak na konvenciji in širijo okužbo. V posušeni kapljici izpljunka bolnika z mikobakterijami lahko trajajo do 10 mesecev, v isti kapljici, ki je v temi, ohranijo sposobnost preživetja od 1 do 3 let. MW vpliva na sončno svetlobo. Pod vplivom neposredne sončne svetlobe bakterije umrejo v nekaj urah, v razpršeni svetlobi pa v nekaj dneh. V suhem izpljunku bolnika lahko tuberkuloza MW vztraja do 10 mesecev, v istem izpljunku, vendar shranjena v temi, se ohranijo 1-3 leta. Preizkusite svoje znanje, opravite teste za nalezljive bolezni.

Mycobacterium tuberculosis v gnezdju hišne hišice preživi 16 dni, v blatu pa 13 dni.

Mycobacterium tuberculosis ni zelo občutljiv na nizke temperature, pri temperaturi od -6 ° C do -10 ° C pa ostanejo sposobni preživeti več tednov pri temperaturi -23 ° C - do 7 let. MBT lahko vzdrži tudi temperaturo tekočega zraka - 190 ° C.

Lastnost mikobakterije, da ohrani svojo sposobnost preživetja pri nizkih temperaturah, se v praksi uporablja med shranjevanjem diagnostičnega materiala v hladilniku in pošiljanjem v laboratorij v zamrznjenem stanju.

Okužba z bakterijo Mycobacterium tuberculosis je možna in prehranska, njihov glavni vir pa velja za mlečne izdelke iz goveje tuberkuloze. V surovem mleku MBT preživi do 14-18 dni. Pri kislem mleku mikobakterije ne umirajo, saj imajo veliko kislinsko odpornost. V olje, shranjeni v hladnem, ne umrejo do 10 mesecev, in v sir - do 260 dni.

Naročite se na nove materiale

Visoka odpornost MBT je bila opažena tudi pri številnih razkužilih. Ostanejo sposobni preživetja v 5-10% raztopini žveplove in klorovodikove kisline 24 dni. 3% raztopina živega klorida ubije MBT v 6-10 urah, 10% raztopina lizola - 12 ur, 5% raztopina fenola - 24 ur.

Zdravila, ki vsebujejo klor, so veliko bolj aktivna glede na MBT. Tako 1-odstotna raztopina kloramina z dodatkom 1-odstotne raztopine amonijevega klorida (aktivirani kloramin) uniči mikobakterije v 2 urah, pri kloriranju vode, ki je okužena z mikobakterijami tuberkuloze, doseže 100-odstotni baktericidni učinek pri odmerku 8 mg / l pri stiku 1 uro in preostanek klor 7 mg / l. Za trenutno in končno dezinfekcijo uporabite 5% raztopino kloramina ali 1% aktiviranega kloramina.

Vse to je treba upoštevati pri organiziranju sedanje in končne dezinfekcije domačih žarišč tuberkuloze in pri organizaciji sanitarnih in epidemijskih ukrepov v poklicnih šolah.

Povzročitelj tuberkuloze

Pojav in potek tuberkuloze je odvisen od značilnosti njegovega patogena, odzivnosti telesa in sanitarnih pogojev. Trenutno ime patogena je Mycobacterium tuberculosis. Staro ime je bakterija Koch (BK). 24. marca 1882 je R. Koch pod mikroskopom pokazal čisto kulturo patogena, dokazal pa je tudi svojo nalezljivo naravo z okužbo živali. Zato je mikrob imenovan po njem. Treba je opozoriti, da je 18. marca 1882 Baumgarten, tudi nemški znanstvenik, pokazal tuberkulozni bacil, izoliran iz organov zajca, ki je bil okužen s tuberkulozo, vendar le pod mikroskopom.

Povzročitelj tuberkuloze spada v rod mikobakterij, družino aktinomicetov in schizomycetic razred. Povzročitelj lepre in skupina saprofitov najdemo tudi v rodu mikobakterij. d.

Delitev mikobakterij s patogenostjo

S patogenostjo za ljudi in za nekatere vrste mikobakterij so razdeljene v 2 skupini. Prva skupina je dejanska patogena mikobakterija tuberkuloza, med katero so tri vrste. Druga skupina - atipične mikobakterije, med katerimi so saprofiti - nepatogeni za ljudi in živali in pogojno patogene mikobakterije - pod določenimi pogoji lahko povzročijo mikobakteriozo, ki spominja na tuberkulozo.

Atipična mikobakterija

Po eni izmed klasifikacij so razdeljene v štiri skupine (odvisno od stopnje rasti in tvorbe pigmentov).

Skupina I - fotokromogene mikobakterije - med izpostavljanjem svetlobi kulturi tvori limonasto rumen pigment, kolonije rastejo v 2-3 tednih. Vir okužbe so lahko govedo, mleko in drugi mlečni izdelki.
Skupina II - mikobakterije mističnih bacilov, ki v temi tvorijo oranžno-rumeni pigment. Porazdeljeno v vodi in v tleh.
Skupina III - ne-fotokromogene mikobakterije. Kulture so rahlo pigmentirane ali ne pigmentirane, vidna rast je že v 5-10 dneh. Razlikuje se po virulenci in optimalni temperaturi rasti. Pojavljajo se v tleh, v vodi, pri različnih živalih (prašiči, ovce).
Skupina IV - mikobakterije, ki hitro rastejo na hranilnih medijih. Rast dajemo v 2-5 dneh.

Atipične mikobakterije se določijo v 0,3-3% kultur, najpogosteje zaradi onesnaženja okolja. Njihova etiološka vloga se šteje za dokazano, če so ponovno zasajene iz patološkega materiala, za njihovo rast pa je značilno veliko število kolonij in ni drugih patogenov.

Bolezen, ki jo povzročajo atipični sevi mikobakterij tuberkuloze, se imenuje mikobakterioza. Iz sevov atipičnih mikobakterij smo pridobili produkt njihove vitalne aktivnosti, sensitin. Pri intrakutanem dajanju senzitina pri bolnikih z mikobakteriozo se pojavi pozitivna reakcija. Po kliničnem poteku je mikobakterioza podobna tuberkulozi, včasih spremlja tudi hemoptiza, hitro napreduje.

Vrste mikobakterioze

Obstajajo tri vrste mikobakterioze, ki so odvisne od vrste mikobakterij in imunskega statusa telesa:

1. Generalizirana okužba z razvojem patoloških sprememb, vidnih s prostim očesom, spominja na tuberkulozo zunaj, vendar se histološko razlikuje od njih. V pljučih se pojavijo difuzne intersticijske spremembe brez granulomov in votline gnilobe. Glavni simptomi so zvišana telesna temperatura, dvostranska diseminacija v srednjem in spodnjem delu pljuč, anemija, nevtropenija, kronična driska in bolečine v trebuhu. Diagnozo potrjuje prisotnost patogena v izpljunku, blatu ali biopsiji. Učinkovitost zdravljenja je nizka, umrljivost je visoka in doseže 20%. Za zdravljenje mikobakterioze so učinkoviti cikloserin, etambutol, kanamicin, rifampicin in delno streptomicin.

2. Lokalizirana okužba, za katero je značilna prisotnost makro- in mikroskopskih lezij, odkritih na nekaterih delih telesa.

3. okužba, ki se pojavi brez razvoja vidnih lezij; patogen je v bezgavkah.

Tuberkuloza pri ljudeh je pretežno (95–97%) zaradi okužbe ljudi, manj pogosto (3–5%) z govejo in casuističnimi vrstami mikobakterij tuberkuloze. M. africanum povzroča tuberkulozo pri ljudeh v državah tropske Afrike.

Mycobacterium tuberculosis je v obliki tankih, dolgih ali kratkih, ravnih ali ukrivljenih palic, dolžine 1,0-4,0 μm in premera 0,3-0,6 μm; fiksne, spore in kapsule ne oblikujejo, gram-pozitivne, imajo velik polimorfizem.

Mycobacterium tuberculosis človeške vrste je tanjša in daljša kot pri govedu. Mycobacterium goveja vrsta je manj patogena za človeka in bolezen, ki jo povzročajo, je veliko manj pogosta. Za določitev MBT človeške vrste se uporablja test niacina. Temelji na dejstvu, da MBT te vrste izloča več niacina (nikotinske kisline).

Mlade bakterije so homogene, v procesu staranja nastane zrnatost (zrnatost), ki se podrobneje preučuje z elektronsko mikroskopijo. Zrnato obliko mikobakterije tuberkuloze tvorimo tudi pod vplivom antimikobakterijskih zdravil. Po vnosu zrn pri živalih razvijejo kaheksijo, limfadenopatijo ali tuberkulozo z razvojem tipičnih sevov Mycobacterium tuberculosis. Opisane zdrobljene oblike mikobakterije tuberkuloze. Povzročitelj tuberkuloze lahko obstaja tudi v obliki filtrirnih oblik.

Pod vplivom zdravil proti tuberkulozi se spremenijo morfološke in fizikalno-kemijske lastnosti Mycobacterium tuberculosis. Mikobakterije postanejo kratke, se približujejo cocobacilusu, njihova kislinska odpornost se zmanjša, zato, ko jih Tsil-Nielsen obarva, postanejo razbarvani in niso zaznani.

Razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis se množi s prečno razdelitvijo, razvejanjem ali brstenjem posameznih zrn. Mycobacterium tuberculosis raste na hranilnih medijih v prisotnosti kisika. Vendar so neobvezni aerobi, tj. rastejo in ko zrak nima dostopa - dobijo kisik iz ogljikovih hidratov. Zato je za gojenje mikobakterij potrebno hranilno gojišče, bogato z ogljikovimi hidrati.

Učinkovito gosto gojišče, ki vključuje jajca, mleko, krompir, glicerin. Pogosto se uporablja okolje Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis raste počasi. Prve kolonije se pojavijo na 12-30. Dan in včasih po 2 mesecih. Da bi zagotovili rast mycobacterium tuberculosis na hranilne snovi, dodamo 3-6% glicerola. Mikobakterije rastejo bolje v šibko alkalnem mediju, čeprav lahko rastejo nevtralno.

Dodajanje žolča hranilnemu mediju upočasni njihovo rast. To so uporabili Calmette in Guerin pri razvoju cepiva. Na tekočih hranilnih medijih z dodatkom glicerina bakterija tuberkuloza raste v obliki filma. Kolonije mikobakterij so lahko grobe (K.-variacije) in manj pogosto - gladke, združujejo se med seboj (8-variant). K.-variante mikobakterij so virulentne za ljudi in živali, 8-variant pa je pogosteje nevirulenten.

Sestava mikobakterij

Mikobakterija je sestavljena iz celične stene in citoplazme. Celična membrana je troslojna in je sestavljena iz zunanje, srednje in notranje plasti. V virulentnih mikobakterijah ima debelino 230-250 nm.

Zunanji sloj, ki obdaja celico, se imenuje mikrokapsula. Oblikujejo ga polisaharidi in vsebujejo fibrile. Mikrokapsula lahko obkroži celotno populacijo mikobakterij in se lahko nahaja tudi na mestih adherenciranja mikobakterij med seboj. Odsotnost ali prisotnost rasti, njena intenzivnost in sestava mikrokapsul sta odvisna od tega, koliko se kabelski faktor ekstrahira iz citoplazme v celično steno. Bolj ko je izločen kabelski faktor, bolje je izražena mikrokapsula mikobakterije tuberkuloze.

Celična membrana je vključena v regulacijo presnovnih procesov. Vsebuje vrste specifične antigene, zaradi katerih je celična stena lokus, kjer se pojavijo počasne reakcije preobčutljivosti in tvorba protiteles, saj je kot dejanska površinska struktura bakterijske celice prva, ki pride v stik s tkivi mikroorganizma.

Pod celično membrano je triplastna citoplazmatska membrana, ki je blizu citoplazme. Sestoji iz lipoproteinskih kompleksov. V njem so procesi, ki določajo specifičnost reakcije mikobakterij na okoljske dejavnike.

Citoplazmatska membrana mikobakterije tuberkuloze skozi centripetalno invaginacijo v citoplazmi oblikuje intracitoplazmatski membranski sistem - mesos. Mezosomi so polfunkcionalne strukture. Vsebujejo veliko encimskih sistemov. Vključeni so v sintezo in tvorbo celične stene in delujejo kot posrednik med jedrom in citoplazmo bakterijske celice.

Citoplazma mikobakterij je sestavljena iz granul in vključkov. Pri mladi bakteriji tuberkuloza je citoplazma bolj homogena in kompaktna kot v starih, ki imajo v citoplazmi več vakuol in votlin. Glavna masa zrnatih vključkov je sestavljena iz ribosomov, ki se nahajajo v citoplazmi v prostem stanju ali tvorijo polisome - kopičenje ribosomov. Ribosomi so sestavljeni iz RNA in beljakovin in sintetizirajo specifični protein.

Imunogenost tuberkuloze je predvsem posledica antigenskih kompleksov, ki jih vsebujejo membrane mikobakterijskih celic. Ribosomi, ribosomski protein in citoplazma mikobakterij imajo antigensko aktivnost v reakcijah z zakasnitvijo.

Kemična sestava mikobakterije tuberkuloze

Kemična sestava mikobakterije tuberkuloze se dobro preučuje. Vsebujejo 80% vode in 2-3% pepela. Suhi ostanek je sestavljen iz polovice beljakovin, predvsem tuberkuloproteinov, lipidov - od 8 do 40%, enake količine polisaharidov. Predvideva se, da so tuberkuloproteini polnopravni antigeni in lahko povzročijo anafilaksijo pri živalih. Lipidna frakcija povzroči odpornost povzročitelja tuberkuloze, polisaharid pa je vključen v imunogenezo.

Tuberkuloproteini in lipidne frakcije določajo toksičnost mikobakterije tuberkuloze, ki ni neločljivo povezana le z živimi, ampak tudi z ubitimi mikroorganizmi. Ugotovili smo tri frakcije lipidov: fosfatidne, maščobne in voske. Visoka vsebnost lipidov razlikuje Mycobacterium tuberculosis od drugih vrst mikroorganizmov in daje naslednje lastnosti:

1. Odpornost na kisline, alkalije in alkohole (predvsem zaradi prisotnosti mikolne kisline).

2. Odpornost na običajna razkužila.

3. Patogenost tuberkuloznih mikobakterij.

Eksotoksini niso identificirani, vendar so mikobakterijske celice strupene - povzročajo delno ali popolno razgradnjo levkocitov. V anorganskem ostanku Mycobacterium tuberculosis določimo soli železa, magnezija, mangana, kalija, natrija in kobalta. Antigenska struktura mikobakterij je kompleksna in še ni bila temeljito raziskana.

Antigeni

Mikobakterije imajo specifične vrste in medvrstne in celo medgenerične antigenske vezi. V posameznih sevih so bili odkriti različni antigeni. Vendar brez izjeme mikobakterije vsebujejo snovi, ki so odporne na vročino in učinke proteolitičnih encimov - polisaharidov, ki so skupni antigen.

Poleg tega imajo različne vrste mikobakterij svoje specifične antigene. A. P. Lysenko (1987) je dokazal, da imajo vsi sevi bakterij M. bovis enak antigenski spekter z 8 antigeni, od katerih je bilo 5-6 pogostih in reagiralo z antiserumi proti mikobakterijam drugih vrst: 6 z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, itd.

Patogenost mikobakterije tuberkuloze

Patogenost je specifična lastnost Mycobacterium tuberculosis, ki se izkaže za priložnost za povzročanje bolezni. Glavni dejavnik patogenosti so toksični glikolipidi - kabelski faktor. To je snov, ki zlepi virulentne mikobakterije, tako da rastejo na hranilnih medijih v obliki svežnjev. Kabelski faktor povzroča toksičen učinek na tkiva in ščiti bakterije tuberkuloze pred fagocitozo, kar blokira oksidativno fosforilacijo v mitohondrijih makrofagov. Zato jih absorbirajo fagociti, v njih se množijo in povzročijo njihovo smrt. Saprofiti, ki so odporni na kislino, ne tvorijo kabelskega faktorja.

Virulenca - stopnja patogenosti; možnost rasti in razmnoževanja mikobakterij v določenem makroorganizmu in sposobnost povzročanja specifičnih patoloških sprememb v organih. Mycobacterium sev se šteje virulentno, ko povzroča tuberkulozo v odmerku 0,1-0,01 mg, in po 2 mesecih - smrt morskega prašiča, ki tehta 250-300 g. ta sev šteje za šibko virulenten. Virulenca ni nespremenljiva lastnost mikobakterij. Z zmanjševanjem staranja ali z rastjo na umetnih hranilnih medijih in pri zdravljenju bolnikov se zmanjšuje. Pri prehodu skozi živali ali v primerih poslabšanja tuberkuloznega procesa se poveča virulenca.

Genetika in variabilnost mikobakterij

Nosilci genetske informacije Mycobacterium tuberculosis so kromosomi in zunajkromosomski elementi - plazmidi. Glavna razlika med kromosomi in plazmidi je njihova velikost. Plazmid v primerjavi s kromosomom je veliko manjši in zato nosi manjšo količino genetskih informacij. Zaradi majhnosti je plazmid dobro prilagojen za prenos genetskih informacij iz ene mikobakterijske celice v drugo.

Plazmidi lahko medsebojno delujejo s kromosomom. Geni za odpornost proti Mycobacterium tuberculosis proti kemoterapijskim zdravilom so lokalizirani tako v kromosomih kot v plazmidih.

Mycobacterium ima DNA, ki deluje kot glavni nosilec genetskih informacij. Zaporedje nukleotidov v molekuli DNA je gen. Genetska informacija, ki jo nosi DNK, ni stabilna ali nespremenjena. Je spremenljiva in se razvija, izboljšuje. Posamezne mutacije običajno ne spremljajo velike spremembe informacij, ki so vgrajene v genom. Iz enega samega seva lahko nastane več različnih fenotipov (ali znakov, ki izhajajo iz delovanja genov pod določenimi pogoji), ki so odporni na določeno antimikobakterijsko zdravilo.

Mutacija se lahko kaže tudi v spremembi morfologije kolonij. Torej, če se spremeni virulenca mikobakterije tuberkuloze, se lahko spremeni tudi morfologija mutantnih kolonij.

Transdukcija je prenos genskega materiala (delcev DNA) iz ene mikobakterije (darovalca) v drugo (prejemnico), kar vodi do spremembe genotipa mikobakterije prejemnika.

Transformacija je vstavitev fragmenta DNA druge mikobakterije (darovalca) v kromosom ali plazmid mikobakterij (prejemnika) zaradi prenosa izolirane DNA.

Konjugacija je stik celic Mycobacterium tuberculosis, med katerimi poteka prenos genskega materiala (DNA) iz ene celice v drugo.

Transfekcija je razmnoževanje virusne oblike mikobakterije tuberkuloze v celici, ki je okužena z izolirano nukleinsko kislino virusa.

Opisani hipotetični načini prenosa genetskih informacij še niso preučeni. Vendar pa ni dvoma, da so ti genetski procesi osnova za nastanek odpornosti na zdravila, tako v posameznih mikobakterijah kot v celotni bakterijski populaciji, ki je prisotna v pacientovem telesu.

Variabilnost mikobakterij

Variabilnost mikobakterij je njihova lastnost, da pridobijo nove in / ali izgubijo stare znake. Ker ima mikobakterija tuberkuloza kratko generacijsko obdobje, visoko frekvenco mutacij in rekombinacij, izmenjavo genetskih informacij, je variabilnost v njih zelo visoka in pogosta (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Obstajajo fenotipske in genotipske variabilnosti. Fenotipsko mutacijo imenujemo tudi modifikacija, za katero je značilna visoka pogostost sprememb in njihova pogosta vrnitev v prvotno obliko, prilagoditev spremembam v zunanjem okolju, odsotnost sprememb v genetski kodi. To ni dedno preneseno.

Genotipska mutacija nastane zaradi mutacij in rekombinacij.

Mutacije so stabilne podedovane spremembe v sestavi nukleotida genoma mikobakterije, vključno s plazmidi. So spontani in inducirani. Spontane mutacije se pri določenem genu pojavijo s specifično hitrostjo. Večina je posledica napak pri replikaciji in popravila DNK. Inducirane mutacije so možne zaradi izpostavljenosti mutagenim snovem (ultravijolični, ionizirajočemu sevanju, kemikalijam itd.). Mutacije pogosto vodijo v pojavljanje nove frakcije ali izgube stare lastnosti (v primerjavi s starševsko obliko).

Genetska rekombinacija je proces nastajanja potomcev, ki vsebuje značilnosti darovalca; in prejemnika.

Ena od vrst variabilnosti mikobakterije tuberkuloze je oblikovanje filtracijskih oblik. To so zelo majhne oblike, ki so nevidne z običajno mikroskopijo in imajo zelo nizko virulenco, saj jih je mogoče zaznati samo med obnavljanjem, z uporabo ponovljenih prehodov na morskih prašičkih. V teh primerih se včasih najdejo palice, ki so odporne na kislino z zelo nizko virulentnostjo.

Filtrirane oblike so majhni fragmenti Mycobacterium tuberculosis, ki se oblikujejo v neugodnih pogojih obstoja in so sposobni za vrnitev. Narava teh oblik, njihova struktura in njihov pomen v patogenezi tuberkuloze še niso v celoti vzpostavljeni.

L-oblike Mycobacterium tuberculosis

L-oblike mikobakterije tuberkuloze imajo napake ali odsotnost celične stene. Za njih je značilna izrazito spremenjena morfologija bakterijske celice in zmanjšana presnova. Imajo nizko virulenco in se hitro uničijo v okolju. Zaradi odsotnosti ali poškodbe membrane za tuberkulozo mikobakterij se L-oblike obarvajo z navadnimi barvili, zato jih v razmazih ni mogoče bakterioskopsko odkriti. Transformacija mikobakterije tuberkuloze v L-oblike poteka pod delovanjem protituberkuloznih zdravil, pod vplivom zaščitnih sil mikroorganizma in drugih dejavnikov.

L-oblike mikobakterije tuberkuloze so lahko v makroorganizmu v stabilnem in nestabilnem stanju, to je v nasprotju z originalno mikrobno obliko z obnovitvijo virulence. Virulentne lastnosti stabilnih L-oblik mikobakterij se znatno zmanjšajo v primerjavi z virulentnostjo nestabilnih oblik.

Nestabilne L-oblike Mycobacterium tuberculosis povzročajo generalizirano tuberkulozo pri morskih prašičkih in stabilne oblike L povzročajo le morfološke spremembe v bližini cepivnega procesa. Stabilne L-oblike mikobakterij večinoma vsebujejo neaktivne tuberkulozne žarišča. Ti žarišča prispevajo k nastanku tuberkulozne imunosti pri zdravih okuženih ljudeh.

Za učinkovito zdravljenje bolnikov s tuberkulozo je treba določiti občutljivost patogena, ker je odpornost na antimikobakterijska zdravila otežena. Običajno je v bolnikovem telesu odpornost mikobakterij proti zdravilom lahko shranjena 1-2 leti po odvzemu.

Odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravilo je odpornost MBT na drugo antimikobakterijsko zdravilo ali več.

Vrste odpornosti na zdravila

Primarna odpornost na zdravilo je odpornost, ugotovljena pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki niso nikoli jemali zdravil proti tuberkulozi.

Začetna odpornost na zdravilo je odpornost urada, ugotovljena pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki se zdravijo s protiretrovirusnimi zdravili največ 4 tedne, ali pri bolnikih brez predhodnih podatkov o zdravljenju. Sekundarna (pridobljena) odpornost na zdravilo - odpornost MBT je bila ugotovljena pri bolnikih, ki so bili predpisani proti tuberkulozi več kot 4 tedne. Monorezistentnost je odpornost MBT proti 1 od 5 zdravil prve serije (izoniazid streptomicin, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

V Ukrajini je incidenca primarne odpornosti povzročitelja tuberkuloze proti drogam v prvi seriji zabeležena pri 23-25%, sekundarna - v 55-56% primerov. Odpornost na več zdravil - odpornost na MBT na dva ali več zdravil. Multirezistenca je vrsta odpornosti na več zdravil in je odpornost patogena samo proti kombinaciji izoniazida + rifampicina ali blizu drugih zdravil.

Rezultat določanja občutljivosti mikobakterije tuberkuloze na protituberkulozne droge se imenuje antibiogram.

Vzroki odpornosti na zdravila:

1. Biološka - nezadostna koncentracija zdravila, individualne značilnosti bolnikovega telesa (hitrost inaktivacije zdravila) t

2. Vzroki za pacienta - stik z bolniki s kemorezistentno tuberkulozo, nepravilnimi zdravili, prezgodnjim prekinjanjem zdravil, slabo toleranco zdravil, neustreznim zdravljenjem.

3. Dejavniki, povezani z boleznijo - pri spreminjanju odmerkov zdravil z velikim številom MBT na območjih prizadetega organa se lahko pojavi določen pH, ki preprečuje aktivno delovanje zdravil, zdravljenje z enim zdravilom, nezadosten odmerek ali trajanje zdravljenja.

Genom Mycobacterium tuberculosis

V zadnjih letih smo intenzivno izvajali genetske študije seva M. tuberculosis. Količina gvanin-citozinskih baz, ki so porazdeljene na spiralo deoksiribonukleinske kisline (DNA), je 65,5%. Genom vsebuje številne vstavljene sekvence, multigenske družine, ojačene (podvojene) kraje lastne presnove.

RNA molekule kodirajo okoli 50 genov, zlasti:

tri vrste ribosomske RNA, ki se sintetizirajo iz edinstvenega ribosomskega operona;
geni, ki kodirajo 108-RNA, so vključeni v proces uničenja proteinov (razkrito je, da so ti 108-RNA kodirani s tako imenovanimi abnormalnimi in RNA kurirji);
geni, ki kodirajo RNA komponento RNazo P;
geni za prenos RNA.

M. tuberculosis ima 11 receptorsko odvisnih histidin kinaz, več citoplazmatskih kinaz in nekaj genov, ki sodelujejo pri regulativnih kaskadah. Pri M. tuberculosis je skupina evkariontskih serin-kinolinskih proteinov, odgovornih za fosforilacijo v bakterijski celici.

Za izvajanje presnove lipidov pri M. tuberculosis sintetiziramo približno 250 encimov. Oksidacijo maščobnih kislin zagotavljajo naslednji encimski sistemi: t

1. Slave / RabV-P-oksidazni kompleksi.

2. Šestintrideset sintetaz acil-CoA in skupina 36 beljakovin, povezanih s sintetazo acil-CoA.

3. Pet encimov, ki zaključijo oksidacijski cikel (reakcija tiolize 3 ketoestrov).

4. Štiri hidroksiacil-CoA-dehidrogenaze.

5. Dvajset tipov proteinov skupine enoyl-CoA hidrataze-izomeraze.

Patogenost M. tuberculosis povzročajo tudi dejavniki, kot so:
1) sistem antioksidazne katalaze-peroksidaze;

3) ITU operon, ki kodira intracelularne invazivne proteine;

4) fosfolipaza C;

5) encimi, ki proizvajajo komponente celične stene;

6) re-vezavne proteine, podobne hematoglobinu, ki zagotavljajo dolgoročni anaerobni obstoj mikobakterij;

7) esteraze in lipaze;

8) pomembna antigenska labilnost;

9) prisotnost različnih načinov za zagotavljanje odpornosti na antibiotike;

10) prisotnost aktoriocinov s citotoksičnim učinkom (nekateri poliketini).

Odpornost povzročitelja tuberkuloze v zunanjem okolju

Povzročitelj tuberkuloze je odporen na okoljske dejavnike. Na straneh knjige se mikobakterije hranijo 2-3 mesece, v uličnem prahu - približno 2 tedna, v siru in olju - od 200 do 250 dni, v surovem mleku - 18 dni (kislo mleko ne povzroči smrti mikobakterij), v sobi z razpršenim pri dnevni svetlobi - 1 do 5 mesecev, v vlažnih kleteh in v greznicah - do 6 mesecev.

Optimalna temperatura rasti patogena je 37-38 ° C, pri temperaturi 42-43 ° C in pod 22 ° C, njena rast in razmnoževanje prenehata. Za ptičje vrste Mycobacterium tuberculosis je optimalna temperatura rasti 42 ° C. Pri temperaturi 50 ° C, Mycobacterium tuberculosis umre po 12 urah, 70 ° C - po 1 minuti. V proteinskem mediju se njihova stabilnost bistveno poveča. Torej, mikobakterija tuberkuloza v mleku lahko vzdrži temperaturo 55 ° C za 4 ure, 60 ° C - 1 uro, 70 ° C - 30 minut, 90 95 ° C - od 3 do 5 minut.

Zlasti poveča odpornost mikobakterij tuberkuloze v sušenem izpljunku. Za nevtralizacijo tekočega sputuma je potrebno vreti 5 minut. V posušenem sputumu umrejo mikobakterija tuberkuloza pri 100 ° C po 45 minutah. V tankem sloju tekočega izpljunka pod vplivom ultravijoličnih žarkov Mycobacterium tuberculosis umrejo po 2-3 minutah, v posušenem sputumu in v temnem prostoru pa lahko ostanejo sposobni preživeti 6-12 mesecev. Vendar, pod vplivom neposrednega ali razpršenega sončnega sevanja za 4 ure, posušeni sputum izgubi sposobnost, da povzroči okužbo živali s tuberkulozo. Mycobacterium tuberculosis se ne odkrije na soncu sušenem izpljunku.

Če sputum vstopi v odpadne vode ali namakalna polja, Mycobacterium tuberculosis ohrani svojo virulenco več kot 30 dni. Na razdalji 100 m od mesta odvajanja odpadne vode iz tuberkuloze sanatorij Mycobacterium tuberculosis ni bilo mogoče najti.

Mycobacterium tuberculosis ni enako odporna na učinke različnih razkužil. Tako dvojna količina 5% raztopine kloramina po 6 urah ubije mikobakterije v izpljunku, 2% raztopino belila v 24-48 urah.