Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) in tuberkuloza

Faringitis

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je stanje, ki se ga da preprečiti in se odziva na zdravljenje, za katerega je značilna nepopolna obstrukcija dihalnih poti. Omejevanje dihalnih poti, ponavadi progresivno, je povezano z anomalno vnetno reakcijo pljuč na izpostavljenost škodljivim delcem ali plinom, zlasti tobačnemu dimu. Čeprav KOPB prizadene bolnike, ta bolezen povzroča tudi pomembne sistemske motnje.

Potek tuberkuloze pri bolnikih s KOPB je manj ugoden. Najprej je treba raziskati sputum za prisotnost ne-tuberkulozne mikroflore in njeno odpornost na antibiotike ter določiti funkcijo zunanjega dihanja (spirogram in krivuljo pretočnega volumna) z oceno reverzibilnosti sindroma bronhialne obstrukcije (testna inhalacija bronhodilatatorja ob obstrukciji). V večini primerov so bolniki s KOPB kadilci. Znano je, da tobačni dim ne vpliva samo na ljudi, ampak tudi na mikobakterije, ki na eni strani povzročijo, da njihove mutacije tvorijo odpornost na antibiotike, in na drugi strani aktivirajo njihovo presnovo in nagnjenost k razmnoževanju, tj. povečanje učinkovitosti zdravljenja proti občutljivim sevom. S starostjo se število bolnikov s pljučno tuberkulozo v kombinaciji s KOPB povečuje.

Stopnja KOPB je razdeljena na štiri faze, ki temeljijo na kliničnih manifestacijah in parametrih spirograma.

Osnovna terapija za zmerno in hudo KOPB je kratek holinobloker (ipratropijev bromid) in dolgotrajno delovanje (tiotropijev bromid); Uporabite lahko fiksno kombinacijo z beta-2-adrenomimetikami (ipratropijev bromid s fenoterolom, ipratropijev bromid s salbutamolom). Način dostave (odmerjanje aerosolnega inhalatorja, inhalatorja prahu ali nebulizatorja) izbere zdravnik na podlagi razpoložljivosti zdravila, sposobnosti in sposobnosti bolnika, individualne tolerance. Učinkovitost teh zdravil je bila dokazana pri bolnikih z respiratorno tuberkulozo z bronho-obstruktivnim sindromom. Vdihne glukokortikoide (IGCC) je treba uporabljati samo s pozitivnim testom (testna terapija IGX pod nadzorom spirometrije pred in po zdravljenju). Pri povečanju FEV1 za 12-15% (in ne manj kot 200 ml) je priporočljivo uporabiti inhalacijske kortikosteroide ali fiksne kombinacije inhalacijskih kortikosteroidov in dolgodelujočih beta-2-adrenomimetikov (budezonid s formoterolom, flutikazon s salmeterolom). Teofilini s počasnim sproščanjem so izbrana zdravila, vendar so zaradi velike verjetnosti neželenih učinkov prednostni inhalanti. Presnova teofilina krši rifamicine. Sistemske glukokortikoide, priporočene za KOPB kot dvotedensko testno terapijo, s tuberkulozo, uporabljamo previdno in samo na podlagi celovitega integriranega etiotropnega zdravljenja. Mucolytics in mucoregulators (Ambroxol, acetylcysteine) se predpisujejo samo v prisotnosti sputum težko ločiti.

Med poslabšanjem KOPB se uporabljajo kratkodelujoči beta-2 adrenergični mimetiki ali kombinirana zdravila (odmerni aerosolni inhalator z distančnikom ali razpršilcem). Kratek potek sistemskih steroidov (na primer prednizon s 30 mg na dan 14 dni) se izvaja samo pri bolnikih, ki izpolnjujejo pogoje in imajo celovito celovito zdravljenje in nimajo kontraindikacij za terapijo s kortikosteroidi. V hujših primerih je priporočena neinvazivna mehanska ventilacija, prenos bolnika na enoto intenzivne nege, uporaba terapije s kratkotrajnim kisikom.

Antibiotično zdravljenje se predpisuje bolnikom s KOPB v prisotnosti znakov bakterijske okužbe (povečanje količine sputuma, sprememba barve sputuma - rumena ali zelena, videz ali zvišana telesna temperatura). Izbrana zdravila so aminopenicilini z zaviralci beta-laktamaz, novi makrolidi (azitromicin, klaritromicin). „Respiratorni“ fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, hemifloksacin). Opozoriti je treba, da so mnogi fluorokinoloni učinkoviti proti Mycobacterium tuberculosis in jih je mogoče vključiti v režime zdravljenja za odporne oblike tuberkuloze.

Posebnosti tuberkuloze pri bolnikih s KOPB

Študija je bila izvedena z namenom ugotoviti značilnosti odkrivanja in poteka tuberkuloze pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB). Preučevali smo klinične podatke 110 moških bolnikov s KOPB, ki so v obdobju 2007–2010 imeli tuberkulozo in 110 moških kontrolne skupine brez znakov KOPB in aktivne tuberkuloze. Ugotovljeno je bilo, da je tuberkuloza pri bolnikih s KOPB odkrita pri aktivnem fluorografskem pregledu (P = 0,764; 1str “0,706; 0,822). Pri KOPB se pogosto opazi oligobacilo (P = 0,345; 1str * 0.280; 0,410) in abacilarnost (P = 0,284; 1str * 0,222; 0,346), negativni rezultati za vzorec z uporabo Diakaresttesta (P = 0,619; 1str "0.553; 0,685). Tuberkuloza pri bolnikih v tej kategoriji lahko vodi do hitrega razvoja kroničnih oblik (P = 0,391; 1str“0,324; 0,458) in nastajanje odpornosti na zdravilo (P = 0,082; 1str“0,044; 0,120), kar je pogosto posledica pomanjkanja ustrezne bronhodilatatorske terapije, pa tudi posebnosti funkcionalnih in morfoloških sprememb pri KOPB.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je pogosta pri bolnikih s tuberkulozo, pogosto pri moških, starejših od 40 let [1]. Hkrati je KOPB lahko para-, meta- in post-tuberkulozni proces [2, 3]. Obe bolezni imata enake dejavnike tveganja: kajenje, nizek socialno-ekonomski status posameznika, oslabljeno imunsko zaščito telesa [5, 6]. Sroden patogenetski vidik zgoraj omenjenih nozologij je razvoj destruktivnih sprememb v pljučnem parenhimu, ki je posledica predvsem kršitve presnove metaloproteinaz zaradi izpostavljenosti kajenju tobaka ali virulentnega faktorja Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Med boleznimi, ugotovljenimi pri obdukcijah pri bolnikih, ki so umrli zaradi tuberkuloze v Teksasu (ZDA) od leta 2000 do 2010, je KOPB na 5. mestu [7]. Podatki o procesu paratuberkuloze v tej študiji niso bili ločeno opredeljeni. Hkrati pa so izkušnje 25-letnega spremljanja bolnikov s KOPB v Københavnu pokazale, da je med vsemi vzroki za hospitalizacijo na oddelku za nalezljive bolezni pri bolnikih s to patologijo tuberkuloza tretja, druga pa le okužbe dihal in pyothorax [4]. Incidenca tuberkuloze pri bolnikih s KOPB na Švedskem je bila 3,0 na 10.000 človeških let v 25 letih spremljanja, medtem ko je bila v kontrolni skupini 0,9 na 10 000 človek-let opazovanja. Obstaja velika verjetnost smrti bolnika v enem letu od odkritja tuberkuloze - 18,1% vseh primerov. Na podlagi analize je bilo 115.867 primerov za obdobje 1987–2003. Švedski znanstveniki so ugotovili, da so lahko dejavniki tveganja za tuberkulozo pri bolnikih s KOPB dejavniki tveganja za kajenje, nizek indeks telesne mase, okrnjen mukolicijski očistek, zdravljenje s kortikosteroidi [6]. Raziskovalci iz Tajvana verjamejo, da je to tveganje višje, večji je odmerek inhalacijskega kortikosteroida [8]. Namen študije je preučiti potek dihalne tuberkuloze, ki se je razvil pri bolnikih z dolgotrajno KOPB v času identifikacije procesa.

Materiali in metode

V raziskavo je bilo vključenih 110 moških s KOPB, pri katerih je bila tuberkuloza diagnosticirana od leta 2007 do leta 2010. Povprečna starost je 51 ± 3 leta. Obdobje od trenutka prvega obiska zdravnika o KOPB do časa odkritja tuberkuloze je bilo 3 ± 1 leto. Po metodi »kopijskega para« je bilo za kontrolno skupino izbranih 110 moških z aktivno tuberkulozo, ki so bili zaznani tudi od leta 2007 do leta 2010. Povprečna starost je 50 ± 2 let. KOPB niso imeli.

Poleg kliničnega pregleda so vsi bolniki opravili rentgenski pregled z računalniško tomografijo, spirometrijo, bronhoskopijo, laboratorijskimi in bakteriološkimi študijami, vključno z luminescenčno mikroskopijo sputuma, kulturo sputuma na trdnih hranilnih medijih in določitvijo odpornosti Mycobacterium tuberculosis (MBT) na zdravilo. Trajanje spremljanja je bilo 2-5 let. Za statistično obdelavo je bil uporabljen programski paket Statistica 8.0 za Windows. Izračunane so bile naslednje statistične vrednosti: verjetnost dogodka P, 85% interval zaupanja za verjetnost dogodka 1str, merilo z za primerjavo kvalitativnih spremenljivk (analogni Studentov t-kriterij), Pearsonov X 2 kriterij, stopnja pomembnosti p (p 0,05 se je štelo za statistično pomembno). Vse osebe z fibro-kavernozo tuberkuloze niso bile pregledane pred štirimi leti in dlje.

Vsi bolniki so imeli več kot 40 pakiranj na leto (povprečna dolžina 49 pakiranj / leto), vendar je bilo ob koncu protituberkulozne terapije 52 oseb (P = 0,473; 1str"0,404; 0,542). V kontrolni skupini so bili pacienti, ki niso nikoli kadili - 8 (7,2%), zavrnili so kajenje - 39 (35,5%), še vedno kadili - 63 (57,3%). Povprečna izkušnja kajenja je bila 25 pakiranj na leto, kar je nižje kot pri glavni skupini (p 0,05).

Pri 39 bolnikih (P = 0,354; 1str “0,288; 0,420) z bronhoskopijo ugotovili znake gnojnega bronhitisa. V kontrolni skupini so simptome gnojnega bronhitisa našli pri 30 osebah (P = 0,273; 1str “0,212; 0,334) (p> 0,1).

Kemoterapija je bila predpisana vsem bolnikom v skladu z Odredbo št. 3 Ruske federacije št. 109 z dne 21. marca 2003. Pozitivna klinična in radiološka dinamika je bila dosežena pri 61 osebah (P = 0,555; 1str“0,487; 0,623). Izid v cirotično obliko se je pojavil pri enem bolniku (P = 0,009; L "0,000; 0,018). Pri 43 bolnikih (P = 0,391; 1str * 0.324; 0,458) z infiltracijsko in diseminirano tuberkulozo so opazili napredovanje procesa in razvoj fibrozno-kavernozne oblike pri 6 bolnikih z fibro-kavernozo tuberkuloze (P = 0,055; 1str“0,024; 0,086) ni uspelo doseči klinično pomembnega učinka. Neusklajeni kemoterapijski režim 11 oseb (P = 0,100; 1str“0,059; 0,141), je bila nepravilno uporabljena inhalacijska terapija KOPB pri 40 osebah (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). Pri 65 bolnikih (P = 0,591; 1str "0.524; 0,658), poleg kavern, je bilo v pljučih več bikov, pogosteje v zgornjih delih - 44 (P = 0,400; 1str * 0.333; 0,467). Ugotovljena je bila pomembna korelacija med prisotnostjo buloznih sprememb in razvojem fibro-kavernozne tuberkuloze (cf = 0,6754; p 0,05). Vztrajno prenehanje izločanja bakterij je bilo doseženo pri bistveno večjem številu bolnikov - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1str“0,656; 0,780) (str

Kronična obstruktivna pljučna bolezen in spremljajoča infekcijska patologija

V članku so predstavljeni podatki o razširjenosti in značilnostih patološkega procesa v kombinaciji tuberkuloze in kronične obstruktivne pljučne bolezni.

V članku so predstavljeni podatki o tuberkulozi in kronični obstruktivni pljučni bolezni.

Za kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) je značilno kronično vnetje dihalnih poti s progresivnim poslabšanjem pljučne funkcije in seveda velja za enega glavnih vzrokov obolevnosti, invalidnosti in umrljivosti prebivalstva - četrti glavni vzrok smrti. Kronični bronhitis prizadene 6,4% populacije, emfizem 1,8% in bronhialna obstrukcija 9,2%.

Prispevati k razvoju KOPB, predvsem kajenja, onesnaževanja zraka, izpostavljenosti določenim plinom, okužbam, zgodovini pljučne tuberkuloze, astmi, hudim socialno-ekonomskim razmeram in genetskim dejavnikom. Prevalenca KOPB med nekadilci je 6,6%, vendar pa približno 25–45% bolnikov s KOPB nikoli ni kadilo. V Južni Afriki je raziskava na nacionalni ravni pokazala, da je na območjih, ki so endemična za tuberkulozo, pljučna tuberkuloza resen dejavnik tveganja za razvoj KOPB [1, 5].

Tuberkuloza je globalna grožnja javnemu zdravju in ostaja vodilni vzrok smrti med nalezljivimi boleznimi, zlasti v nerazvitih in državah v razvoju. Čeprav se tuberkuloza lahko pojavi v vsakem organu ali tkivu, je najpogostejša poškodba dihalnega sistema. Brez zdravljenja za tuberkulozo napreduje specifično kronično vnetje in le 50% doživlja petletni mejnik. Čeprav je standardno zdravljenje zelo učinkovito, prispeva k hitremu razreševanju kliničnih simptomov z majhnim tveganjem za ponovitev bolezni, njegov prezgodnji pojav pa ostaja glavna ovira za hitro okrevanje. Po končanem zdravljenju pljučne tuberkuloze ima približno dve tretjini bolnikov okvarjeno pljučno funkcijo [2, 3].

Pomembna zahteva za zdravilo, predpisano za bolnike s poslabšanjem KOPB, je minimalna raven odpornosti na glavne etiološko pomembne mikroorganizme. Odpornost mikrobov je še posebej pomembna pri bolnikih z dejavniki tveganja (prisotnost hudih obolenj, starost, predhodna antibiotična terapija, prisotnost hudih obolenj). Najresničnejši problem je odpornost S. pneumoniae na peniciline in makrolide (navzkrižna odpornost), kot tudi povečanje pogostnosti sevov H. influenzae in M. catarrhalis na β-laktamaze. Če lahko destruktivni učinek β-laktamaze odpravimo s predpisovanjem zaščitenih penicilinov (amoksicilin + klavulanska kislina), so odporni sevi S. pneumoniae neobčutljivi na zaščitene peniciline. Vendar pa obstajajo dokazi, da so amoksicilin + klavulanska kislina učinkovita proti S. pneumoniae z nizko občutljivostjo za penicilin. Takšna aktivnost je posledica optimalnih farmakokinetičnih in farmakodinamičnih parametrov zdravila, ki omogočajo visoko minimalno inhibitorno koncentracijo za rezistentne seve S. pneumoniae. Ta učinek je še posebej izrazit pri uporabi amoksicilina + klavulanske kisline v odmerku 875/125 mg.

Načeloma lahko pozno imenovanje terapije in neupoštevanje protokolov poveča trajanje in resnost vnetnih sprememb v dihalnih poteh in s tem uničenje pljuč, kar lahko privede do razvoja KOPB. Vendar pa razmerje med pravočasnostjo protituberkulozne terapije in razvojem KOPB še ni bilo preučeno [4].

Tako KOPB kot pljučna tuberkuloza sta pomembna vzroka bronhopulmonalne obolevnosti in umrljivosti. Imajo podobne dejavnike tveganja, kot so kajenje, nizek socialno-ekonomski status in oslabljena imunska obramba. Tuberkuloza in KOPB lahko posamično motita potek vsake bolezni. Tuberkuloza je lahko dejavnik tveganja za razvoj, poslabšanje in napredovanje KOPB, KOPB pa kot sočasna bolezen lahko spremeni tipični potek tuberkuloze, zaradi česar je težko diagnosticirati in zdraviti [5, 6].

Namen tega dela je bil preučiti klinične in epidemiološke značilnosti poteka tuberkuloze pri bolnikih s KOPB.

Materiali in raziskovalne metode

V raziskavo so bili vključeni bolniki z novo diagnosticirano tuberkulozo. Retrospektivna študija. Pregledanih je bilo skupno 230 bolnikov, ki so bili na novo diagnosticirani tuberkulozi sprejeti v tuberkulozno ambulanto (142 moških (57,5) in 88 žensk (42,5%), povprečne starosti 42,3 ± 1,1 leta. Vsem bolnikom so bile zbrane anamneze, klinične, laboratorijske in inštrumentalne študije, zabeleženi so rezultati študij, ki so bile opravljene prej. Opravili smo študijo dihalne funkcije. Ocenjena prisilna vitalna sposobnost (FVC), prisilni ekspiracijski volumen v prvi sekundi (FEV1 v litrih in v odstotkih predpisanih vrednosti), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). Od 230 preiskanih 74 z diagnozo KOPB, 156 - brez KOPB, je 170 ljudi imelo zgodovino kajenja. V skladu z obstoječimi smernicami je spirometrija primarna metoda za preverjanje obstrukcije in resnosti KOPB. Ključni parametri so bili sprejeti FEV1 in indeks Tiffno. Pregled bolnikov je bil opravljen najprej ob sprejemu v bolnišnico. Diagnoza tuberkuloze je bila ugotovljena na podlagi kliničnih, laboratorijskih in radioloških metod raziskav z opredelitvijo oblike, prisotnosti ali odsotnosti bakterij in razpadanja.

Statistično obdelavo podatkov smo izvedli z uporabo Statistica 6.0 in Windows XP.

Rezultati in razprava

V raziskavo so bili vključeni vsi bolniki z novo diagnosticirano tuberkulozo, ki so bili posledica samo-preobrata ali med profilaktičnim rentgenskim pregledom, ki je bil za določen čas sprejet v bolnišnico na zdravljenje.. Bolniki po dodatnem pregledu (zbiranje pritožb, anamneza, spirometrija) so bili razdeljeni v dve skupini: I. skupina - s KOPB, II. Skupina - brez KOPB. V skupino I je bilo vključenih 74 (32,2% vseh bolnikov), II. Skupina - 156 (73,8%). Domnevamo lahko, da bo prevalenca KOPB na 1000 bolnikov s tuberkulozo 321,7. Tako pogost pojav te patologije med bolniki s tuberkulozo lahko povzroči spremembo poteka bolezni ali postane eden od dejavnikov tveganja za njen razvoj.

Kajenje je glavni dejavnik tveganja za KOPB. V prvi skupini kadilcev je bilo 66 oseb (89,2%), kajenje je bilo 23,1 ± 2,3 leta, število dimljenih cigaret je bilo 14,7, indeks kajenja pa 17,6. V skupini brez KOPB so kadilci predstavljali 67,7% (111 oseb), intenzivnost in trajanje kajenja pa so bili nižji, kar pa v času študije ni privedlo do razvoja KOPB. Izkušnje pri kajenju so 15,4, število dimljenih cigaret na dan je 10,1, indeks kajenja je 12,8.

Za potrditev diagnoze KOPB pri vseh bolnikih, ne glede na zgodovino kajenja, je bila izvedena študija dihalne funkcije. Pri proučevanju indikatorjev spirometrije v skupini I je povprečna vrednost FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, kar potrjuje diagnozo KOPB, bolniki s hudo in zmerno težo bolezni pa so bili pogostejši. V skupini II FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Pri analizi oblik tuberkuloze je bila v obeh skupinah najpogostejša infiltracijska tuberkuloza (86,5% oziroma 65,2%). Pri bolnikih s KOPB pa so pogostejši postopki z uničenjem (83,2% proti 67,4%; p = 0,01) in izločanjem bakterij (92,7% v primerjavi s 73,8; p = 0,02). V skupini bolnikov s KOPB se je pogosteje pojavila odpornost na zdravila, kar je zahtevalo imenovanje bolj agresivne terapije z zdravili (shema IIB - 43,2%, shema IV - 10,8%).

Zaključek

Podatki, pridobljeni kot rezultat študije, kažejo na visoko razširjenost kajenja in KOPB pri bolnikih s tuberkulozo. KOPB kot sistemska vnetna bolezen je lahko vzrok za razvoj tuberkulozne okužbe. Ugotovljeno je bilo, da so pri bolnikih s KOPB pogostejše pogoste oblike z uničenjem in izločanjem bakterij, z nizko učinkovitostjo protituberkulozne terapije.

Med bolniki s KOPB so bile pogostejše zmerne in hude oblike bolezni, ki so na začetku zahtevale zdravniško korekcijo, ki ni bila izvedena v objektih za tuberkulozo, kar bi izboljšalo učinkovitost zdravljenja tuberkuloze in zmanjšalo epidemiološko tveganje pri tej skupini bolnikov.

Sklepi

Tako se je KOPB pojavila pri 32,2% bolnikov z novo diagnosticirano tuberkulozo, ki je znašala 321,7 na 1000 bolnikov s tuberkulozo. Visoka pogostost pojavljanja destruktivnih oblik in izločanja bakterij, najslabši rezultati zdravljenja, dajejo pravico domnevati, da lahko KOPB služi kot podlaga za pristop in aktivni razvoj tuberkulozne okužbe, kot tudi napovedovalec neželenega poteka in izida bolezni. Uvedba standardiziranega zdravljenja KOPB v zdravljenje bolnikov s kombinirano patologijo lahko pomaga izboljšati učinkovitost zdravljenja.

Literatura

  1. Globalna strategija za diagnozo, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Revizija 2011 M: Atmosphere, 2012. 85 str.
  2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Presejalna študija dihalne funkcije pri bolnikih s pljučno tuberkulozo // Sistemska analiza in upravljanje v biomedicinskih sistemih. 2012. št. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapija poslabšanja KOPB pri bolnikih s pljučno tuberkulozo // Tuberkuloza in pljučne bolezni. 2011. št. 4, zvezek 88. str.
  4. Dihalna medicina: Vodnik za zdravnike / Under. ed. A. G. Chuchalina. 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 str.
  5. Chuchalin A. G. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. M: BINOM. 2000. 512 str.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Klinična vaja, pljučna netuberkulozna mikobakterijska bolezen, Brazilija, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S.F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C.H., Chiang S.R., Wang J. J. Povečano tveganje za pljučno tuberkulozo pri bolnikih s predhodno ne-tuberkulozno mikobakterijsko boleznijo // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. št. 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, dr. Med., Profesor
O. G. Ivanova *, kandidat medicinskih znanosti
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, kandidat medicinskih znanosti

* GBOU VPO OmGMA Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Omsk
** Bolnišnica "Nujna bolnišnica № 1", Omsk

Hobl in tuberkuloza

Tuberkuloza ostaja glavni svetovni javnozdravstveni problem, ki vsako leto prizadene 8,8 milijona ljudi, kar je pomemben vzrok za obolevnost in umrljivost po vsem svetu [9].

V Rusiji je vsako leto prvič diagnosticirano okoli 100 tisoč ljudi z aktivno obliko tuberkuloze, in še toliko več jih trpi zaradi kroničnih oblik tuberkuloze. Kljub stabilizaciji in rahlemu zmanjšanju glavnih kazalcev širjenja tuberkuloze vsako leto opazimo povečanje števila bolnikov, ki izločajo Mycobacterium tuberculosis (MBT), odporne na protituberkulozne droge. To stanje je posledica številnih političnih in gospodarskih preobrazb, ki so se zgodile v Rusiji v devetdesetih letih [22]. Glavni razlogi za poslabšanje epidemiološke situacije na področju tuberkuloze v naši državi so nizek socialno-ekonomski standard večine prebivalcev, velik obseg migracijskih procesov, povečanje števila socialno izkrivljenih skupin prebivalstva [15]. V zaporu je tudi velik rezervoar okužbe. Vsa ta dejstva so imela pomembno vlogo pri povečanju intenzivnosti epidemije tuberkuloze [18, 24].

Znano je, da se specifičen proces pogosto razvije v ozadju drugih patoloških stanj, ki lahko prispevajo tudi k razvoju tuberkuloze [28]. Poleg visokih stopenj tuberkuloze se v zadnjih letih povečuje tudi število bolnikov s sočasnimi nespecifičnimi boleznimi dihal.

Po številnih študijah je razširjenost KOPB v svetu pri ljudeh, starejših od 40 let, 10,1% (11,8% pri moških in 8,5% pri ženskah) [42]. KOPB je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti in zdraviti, za katero je značilna trajna omejitev hitrosti zračnega toka, ki običajno napreduje in je povezana s povečanim kroničnim vnetnim odzivom pljuč na delovanje patogenih delcev ali plinov; Pri nekaterih bolnikih lahko poslabšanje in kombinirane bolezni vplivajo na splošno resnost KOPB [11]. Glavni dejavnik tveganja za KOPB je kajenje tobaka, socialno-ekonomski status, poklic, onesnaževanje okolja in bronhopulmonalna patologija. Toda po splošno sprejetem mnenju je glavni etiološki dejavnik pri razvoju KOPB kajenje v 70–80% primerov. V patogenezi KOPB je zelo pomembna zaviranje celične in humoralne imunosti, ki vodi v oslabljeno mukociliarno odstranitev in nadaljevanje kršitve drenažne funkcije bronhialnega drevesa. To vodi do nadaljnjega zmanjšanja lokalne imunološke zaščite z velikim tveganjem za poslabšanje in dodajanje okužbe z razvojem bronhopulmonarnega vnetja [7, 16, 45, 47]. Pogost razvoj eksacerbacij pri bolnikih s KOPB vodi do hitrega napredovanja bolezni in do dekompenzacije povezanih kroničnih bolezni [2, 29, 43, 45].

Nedavno je KOPB obravnavana kot bolezen, za katero so značilni sistemske manifestacije: bolezni srca in ožilja, osteoporoza in poškodbe prebavil [4, 10, 21]. Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih z gastrointestinalno disfunkcijo poslabša KOPB z izrazitejšo okvaro bronhialne prehodnosti in visoko aktivnostjo vnetnega procesa [5]. Prisotnost kronične venske insuficience je tudi dejavnik, ki otežuje potek in napredovanje KOPB [17].

Prisotnost drugih bolezni bronho-pljučnega sistema lahko prispeva k nastanku in napredovanju KOPB [48, 50]. Pri bolnikih s tuberkulozo so opazili povečanje razširjenosti nespecifičnih pljučnih bolezni [12, 44].

Z razvojem okužbe na podlagi obstoječih bolezni in, nasprotno, z razvojem kombinirane patologije v ozadju tuberkuloze, se njihov potek tehta skupaj: po eni strani se pojavijo kronične skupne oblike tuberkuloze, po drugi strani pa opazimo hujši potek sočasnih bolezni. V kombinaciji z dihalno tuberkulozo KOPB podpira patološki proces, upočasnjuje obnovo, otežuje potek tuberkuloze in vodi v neugoden rezultat razvoja [19, 25, 26, 36]. Za tuberkulozni proces pri takih bolnikih s KOPB so značilne hujše oblike z večjo pogostnostjo nastajanja razpadajočih votlin, bakterijsko izločanje v izpljunku, prisotnost zapletov, počasna dinamika [39].

Glavni dejavniki, ki prispevajo k nastanku KOPB, so razvoj meta- in post-tuberkulozne pnevmokleroze, bronhialne deformacije, motnje strukture bronhialne sluznice, ki povzročajo razvoj mukokiliarne insuficience in motnje »lokalnega« obrambnega sistema. Razvoj bronhialne obstrukcije pri bolnikih s tuberkulozo prispeva tudi k reakciji bronhialne sluznice, v obliki bronhialne hiperreaktivnosti, na zastrupitev s tuberkulozo ali na toksično-alergijske reakcije kot odziv na protituberkulozno terapijo. Hkrati pa je prisotnost KOPB dejavnik tveganja za pogoste oblike pljučne tuberkuloze, prispeva k njenemu torpidnemu poteku, počasni in delni resorpciji infiltrativnih pojavov in razvoju izrazitih pnevmoklerotičnih sprememb. Prisotnost bronhialne obstrukcije pri pljučni tuberkulozi prispeva k regionalnemu poslabšanju izmenjave plina, slabši bronhialni prehodnosti, razvoju respiratorne odpovedi, nastanku kronične pljučne bolezni srca, ki je vzrok za visoko invalidnost in smrtnost pri bolnikih s kroničnimi oblikami tuberkuloze [25, 33, 39].

Bronhoobstruktivni sindrom se pojavlja pri vseh oblikah pljučne tuberkuloze. Obstajajo 3 oblike njegove kombinacije z dihalno tuberkulozo [8]: t

1) paratuberkuloza - pred pljučno tuberkulozo, KOPB, diagnosticirana v 21% primerov; 2) metatuberkuloza, ki se v 76% primerov razvija z dolgotrajnim kroničnim potekom tuberkuloze dihal; 3) post tuberkuloza, ki nastane po odloženi tuberkulozi v ozadju preostalih post-tuberkuloznih sprememb.

Pri žariščni tuberkulozi se bronhialna obstrukcija pojavlja pri 52,7%, v infiltracijsko - v 56,6%, v fibro-kavernozo - v 76,9%, pri diseminirani - pri 88,2% [35]. Ugotovljeno je bilo, da v primeru infiltrativne tuberkuloze v kombinaciji z bronho-obstruktivnim sindromom bakterijsko izločanje traja 1,5-2 meseca več kot pri bolnikih brez sočasne bronhialne obstrukcije [34].

Po A.A. Baranchukova, E.Yu. Puškareva [3] Kronična obolenja kronične obstruktivne pljučne bolezni v strukturi kroničnih obstruktivnih bolezni dihal pri pregledanih bolnikih s tuberkulozo je bila 74,3% in v strukturi kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni metatuberkulozni izvor - 51%. Bolniki s post-tuberkuloznimi spremembami v študiji tolerance za vadbo so pokazali zmanjšanje respiratorne funkcije pri 58% in prisotnost bronho-obstruktivnih motenj pri 44% bolnikov [32].

Zdravljenje KOPB v povezavi s pljučno tuberkulozo ostaja relevantno, sodobna visoko učinkovita bronhodilatatorna zdravila, kot je tiotropij, pri bolnikih s tuberkulozo skoraj ne uporabljajo [24, 25].

Problem zdravljenja tuberkuloze je eden najpomembnejših problemov, ki je po mnenju večine strokovnjakov povezan z odpornostjo urada na zdravila. To bistveno zmanjšuje učinkovitost kemoterapije in posledično vodi do kopičenja kontingentov bolnikov z zdravilno odporno pljučno tuberkulozo in ustvarja pogoje za nastanek novega rezervoarja okužbe [14, 20].

Cilj farmakoterapije KOPB je zmanjšati resnost simptomov, zmanjšati pogostost in resnost poslabšanj, izboljšati zdravje in toleranco za vadbo (GOLD, 2011). Narava terapije je odvisna od faze postopka, uporaba inhalacijskih zdravil z učinkom bronhodilatacije je bolj zaželena od osnovne terapije tako v fazi remisije kot v akutni fazi, je bolje uporabiti dolgodelujoče dozirne oblike β.2-agonisti in antiholinergiki. Določanje resnosti KOPB, pogostost eksacerbacij, resnost simptomov bolezni je ključnega pomena za izbiro optimalnega zdravljenja in vodi do zmanjšanja pogostosti in trajanja poslabšanj na leto ter pozitivno vpliva na kakovost življenja [2, 3, 27].

Pri blagi stopnji KOPB v remisiji inhalacijska antiholinergična zdravila - Ipratropijev bromid ali β t2-Agonisti (saltutamol, fenoterol) so predpisani na zahtevo, kadar se pri bolniku pojavi eden od pljučnih simptomov [1, 41]. V primeru zmerne, hude in zelo hude KOPB je potrebno zdravljenje s bronhodilatatorji s podaljšanim sproščanjem, dajanje inhalacijskih glukokortikosteroidov. Uporaba β2-Agonisti, antiholinergična zdravila, metilksantini in njihove kombinacije so odvisni od razpoložljivosti zdravila in učinkovitosti zdravljenja [11, 13, 28].

Tako je kombinacija pljučne tuberkuloze in KOPB medsebojno otežena in zahteva pravočasno diagnozo, preprečevanje in dolgoročno zdravljenje obeh bolezni. To je mogoče le pod pogoji kontinuitete pri delu institucij tuberkulozne službe in splošne zdravstvene mreže.

Pregledovalci:

Burlachuk V.T., doktor medicinskih znanosti, profesor, prorektor za zdravniško delo, vodja. Oddelek za splošno medicinsko prakso (družinska medicina) IDPO GBOU VPO "Voronežska državna medicinska akademija. N.N. Burdenko Ministrstvo za zdravje Ruske federacije ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, profesor, vodja. Oddelek za propedeutiko pediatričnih bolezni in pediatrijo v Voronežki državni medicinski akademiji N.N. Burdenko Ministrstvo za zdravje Ruske federacije ", Voronezh.

Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Bronhoobstruktivni sindrom in njegov popravek pri bolnikih s pljučno tuberkulozo

E.I.Smmelev

Centralni raziskovalni inštitut za tuberkulozo, Ruska akademija medicinskih znanosti, Moskva

Bronhoobstruktivni sindrom (BFB) je univerzalni patološki sindrom, značilen za večino bolezni dihal, vključno s pljučno tuberkulozo (TL).

Prisotnost BFB poslabša potek osnovne bolezni [1, 2]. BFB najdemo v vseh oblikah TL, pogostnost njegovega odkrivanja je odvisna od trajanja specifičnega procesa [3, 4] in resnosti preostalih sprememb v pljučih [5].

Pri žariščni tuberkulozi se bronhialna obstrukcija pojavlja v 52,7%, infiltrira - 56,6%, fibro-kavernozni - 76,9% [6-8], diseminirana - 88,2%.

Prevalenca BFB pri ljudeh s posttuberkuloznimi spremembami v pljučih je 2-3 krat pogostejša kot pri preostali populaciji, od 59,5 do 83,9% [6, 9, 10] in je eden glavnih vzrokov za začasno invalidnost, invalidnost. in prezgodnjo smrt teh bolnikov [6, 10, 11].

Obstajajo 3 oblike kombinacije BFB in THB [12]:

  1. Paratuberkuloza (predhodni TL) kot manifestacija kroničnega obstruktivnega bronhitisa (KOPB) ali kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB).
  2. Metantuberkuloza BFB, ki se pojavlja med dolgotrajno aktivno TL.
  3. Post-tuberkulozna BOS, ki se razvije po ozdravitvi aktivne tuberkuloze glede na preostale posttuberkulozne spremembe v pljučih [13, 14].

Bronhialna obstrukcija, ki je pred THB, je najpogosteje manifestacija KOPB ali KOPB in je diagnosticirana v 21% primerov [8]. V zadnjih 15–20 letih je prišlo do znatnega povečanja pojavnosti KOPB, ki povzroči znatno gospodarsko škodo družbi zaradi pogoste začasne invalidnosti in invalidnosti [15–17].

Metatuberkuloza BFB se pojavi pri dolgotrajni tuberkulozi v 75,8% primerov [6, 15, 18]. Hkrati pa resnost specifičnega procesa v pljučih vpliva na resnost bronhialne obstrukcije.

Pri bolnikih z omejenimi procesi so v 40,1% primerov odkrili izrazite in izrazite kršitve bronhialne prehodnosti, z zelo razširjenimi spremembami - v 83,3% primerov [14, 18].

Tudi razvoj bronhialne obstrukcije v prisotnosti THB prispeva k kirurškemu zdravljenju bolezni, ko so zaradi kirurškega posega motene arhitektonske strukture strukturnih elementov pljučnega tkiva, bronhi pa so deformirani.

Takšne oblike so kavernozni, fibro-kavernozni, cirotični, razširjeni TL [14, 18, 19].

Posebna značilnost pojava bronhialne obstrukcije pri tuberkulozi je kombinacija »nespecifičnih« etioloških dejavnikov: kajenje, kronično draženje, ki je povezano z gospodinjskim ali industrijskim prahom in delovanje dražilnih snovi s specifično komponento (zastrupitev, draženje bronhijev).

Pri bolnikih s posttuberkuloznimi spremembami v pljučih se bronhialna obstrukcija zazna v 23,8% primerov [7, 20]. Etiološki dejavniki razvoja BOS v tej skupini bolnikov so različni.

Pogosto se bolezen pojavi v ozadju preostalih sprememb, ki jih prenaša THB [10]. Incidenca bronhialne obstrukcije se poveča za 2-3 krat v primerjavi s preostalo populacijo [3, 6, 10, 21]. Ugotovljeno je bilo, da večja kot je preostala posttuberkulozna sprememba v pljučih, višja je frekvenca BFB [6].

Skupaj z znanimi etiološkimi dejavniki, ki vodijo v nastanek KOPB, imajo bolniki s THB dodatne patogenetske komponente razvoja bronhialne obstrukcije.

Dokazano je, da je BOS pri bolnikih s THL povezana s tuberkulinsko alergijo, pri razvoju katere ima histamin pomembno vlogo [14, 19].

Poleg tega je hiperreaktivnost bronhijev obravnavana kot paraspecifična reakcija sluznice dihal, ki jo povzroča refleksni učinek tuberkulozne zastrupitve, aktiviranje biološko aktivnih snovi [6, 18, 22, 23].

V okviru številnih študij je bilo ugotovljeno, da se intenzivnost patoloških sprememb v spodnjih dihalnih poteh povečuje z intenzivnostjo eksudativne faze tuberkuloznega procesa in se zmanjšuje, ko se spušča [6, 8].

Z razširjenim tuberkuloznim procesom opazimo distrofične spremembe bronhialne sluznice ob prisotnosti elementov nespecifičnega vnetja, ki v procesu zdravljenja specifičnega procesa povzročijo prestrukturiranje bronhijeve stene in nastanek sprememb, ki vodijo v razvoj bronhiektazije v 50% primerov [6].

Pri novo diagnosticirani TL BOS opazimo od 57,4 do 63,8%, pri čemer trajanje bolezni traja 4 leta - v 80% primerov [1, 3, 4]. Med znaki bronhialne obstrukcije, povečanjem bronhialne odpornosti pri izdihu in zmanjšanjem specifične bronhialne prehodnosti (39,5%) so najpogosteje opazili povečanje bronhialne odpornosti na navdih (29,2%). V 24,1% primerov so opazili povečanje skupne bronhialne odpornosti [24].

Prisotnost bronhialne obstrukcije v TL prispeva k regionalnemu poslabšanju izmenjave plina, razvoju hipoksemije in hiperkapnije, slabši bronhialni prehodnosti, razvoju respiratorne odpovedi, nastanku kroničnega pljučnega srca, kar povzroča visoko invalidnost in smrtnost pri bolnikih s kroničnimi oblikami tuberkuloze [5, 12, 24].

Potek tuberkuloze pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo ima svoje značilnosti. Ugotovili smo, da je pri teh bolnikih bolj izrazita simptomatologija z večjo pogostostjo zapletov in nastankom razpadajočih votlin s sekrecijo bacila, pogostejša (3,4-kratna) valovita smer in neželeni učinki na kemoterapijo (1,6-krat) [14, 25, 26] ].

Številne študije [4, 26, 27] so ugotovile, da imajo vsi infiltracijski procesi, ki se pojavljajo v kombinaciji z bronho-obstruktivnim sindromom, fazo razpadanja z bakteriološko izločitvijo, katere obdobja prenehanja so za 1,5–2 meseca daljša kot pri bolnikih brez spremljajoče bronho-obstrukcije.

Pogostost razvoja respiratorne odpovedi je odvisna od oblike tuberkuloznega procesa in je diagnosticirana od 25% z infiltracijsko tuberkulozo do 75% s fibro-kavernozo tuberkulozo [5].

Tuberkulozna kemoterapija TL, kombinirana z biofeedbackom, traja več kot 12 mesecev, kaže na najslabši izid bolezni in največjo verjetnost zaostalih sprememb [28–31].

Tako je TL bolezen, ki predisponira razvoj bronhialne obstrukcije.

Glavni dejavniki, ki prispevajo k njenemu pojavljanju, so razvoj meta- in post-tuberkulozne pnevmokleroze z zmanjšano arhitektonsko pljučno tkivo, bronhialna deformacija, nastanek bronhiektazije, vnetne spremembe v bronhialni sluznici s kršitvijo »lokalne« obrambe [6, 23].

Zaradi tega je funkcionalno stanje pljuč pri bolnikih z respiratorno tuberkulozo že več desetletij predmet stalne pozornosti zdravnikov [24, 27].

Glede na rezultate testov z bronhodilatatorji se funkcionalno reverzibilnost obstruktivnih motenj v THB po rezultatih različnih avtorjev pojavlja s pogostnostjo 44–88% [32]. Da bi zmanjšali pogostost ireverzibilne disfunkcije zunanjega dihanja, skupaj s kemoterapijo proti tuberkulozi uporabljamo patogenetska sredstva kompenzacije BOS [10, 33, 34].

Učinkovita kompleksna protituberkulozna terapija je osnova za program zdravljenja in v 43,3% primerov samostojno vodi k izboljšanju bronhialne obstrukcije [1, 5, 24], vendar je uporaba ciljnega zdravljenja za BOS pri bolnikih s tuberkulozo splošno sprejeta.

Številna dela so namenjena zdravljenju biofeedback na TL. Uporaba evfilina, atropina, aerosolov tripsina in medicinske fizikalne kulture, masaže in krvnega UV sevanja vodi k pozitivni bronhialni prehodnosti, zlasti v prisotnosti mešane obstrukcije [35, 36].

Vendar pa vpliv vsake od teh metod zdravljenja na potek BOS pri posameznih oblikah pljučnega TL ni raziskan. Študije o uporabi ene same injekcije tuberkulina v kombinaciji z antibiotično terapijo pri zdravljenju bolnikov s KOPB s preostalimi post-tuberkuloznimi spremembami v pljučih so pokazale, da ima tuberkulinsko zdravljenje pozitiven učinek na klinični potek COB: za 20% poveča število bolnikov, ki dosežejo popolno remisijo, zmanjša obdobja poslabšanj ( 2 tedna) in 3-krat podaljša trajanje remisije.

Enkratna uporaba tuberkulina pomaga izboljšati reološke lastnosti sputuma - njegova viskoznost in adhezivnost se zmanjšata za 17%. Temelj kliničnega učinka tuberkulina so spremembe v celični farmakokinetiki antibiotikov, kar povečuje njihovo koncentracijo v alveolarnih makrofagih [20].

Vključitev v kompleks zdravljenja bolnikov s kroničnim bronhitisom tečajev klimatoterapije na južni obali Krim vodi do zmanjšanja pogostosti poslabšanj za 1,7-krat, kar je izboljšanje stopnje začasne invalidnosti. Ponavljajoči se tečaji klimatoterapije na južni obali Krima preprečujejo nastanek COB pri bolnikih s tuberkulozo, zmanjšajo resnost obstrukcije, zmanjšajo pogostost poslabšanja bolezni in število dni invalidnosti [3, 10, 11].

Sanatorijsko zdravljenje v tuberkuloznih sanatorijah v kombinaciji s kemoprofilakso isoniazida in zdravljenje nespecifičnega procesa v pljučih je zmanjšalo pojavnost ponovitve tuberkuloze za 9,2-krat [21].

V zadnjih letih so se pri zdravljenju COB pri bolnikih s TL uspešno uporabljale ekstrakorporalne metode: plazmafereza in obsevanje ultravijolične krvi, ki lahko zmanjšata resnost bronhialne obstrukcije, zmanjšata dnevno potrebo po b2-agonistih, povečata prisilno prostornino izdiha v 1 sekundi (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Ugotovljeno je bilo, da je največji učinek pri uporabi plazmafereze opaziti pri bolnikih z omejenimi procesi (žariščni, infiltracijski) in manj v kroničnih oblikah TL (kavernozni, fibro-kavernozni, diseminirani) [38].

Uporaba ekstrakoralnega ultravijoličnega obsevanja krvi pri bolnikih s THB v kombinaciji s COB povzroči zmanjšanje resnosti kliničnih simptomov (zmanjšanje resnosti dispneje, intenzivnost suhih krčev v pljučih) poveča FEV1 za 23% pravilnih vrednosti in kapaciteto pljuč (VEL) za 12,6%, prispeva k normalizaciji periferne krvi (zmanjšanje levkocitoze, zmanjšanje ESR in povečanje števila limfocitov).

Kombinacija EUFOC z antibakterijsko terapijo je znatno zmanjšala izločanje bakterij (za 39,8%) in 10-krat zmanjšala rast mikroflore sputuma [25, 35].

Ti materiali kažejo na različne pristope k kompenzaciji biofeedback pri bolnikih s THB. Nekateri so zmedeni (inhalacija proteolitičnih encimov), drugi (inhalacije atropina in aminofilina) so zgodovinski.

Zadnje desetletje zaznamuje visoka intenzivnost dela na problematiki najpogostejše kronične bolezni dihal - KOPB ter oblikovanje mednarodnih in nacionalnih priporočil za zdravljenje KOPB. Uporaba teh priporočil je sistematizirala in racionalizirala metode zdravljenja, kar je privedlo do pomembnega uspeha pri zdravljenju KOPB.

Seveda je nemogoče enačiti KOPB in BFB pri bolnikih s THB, vendar je mogoče uporabiti analogije. Mi [40] smo prilagodili in spremenili priporočila za zdravljenje KOPB za bolnike s tuberkulozo z BOS. Pri izbiri obsega bronhodilatatorske terapije na samem začetku uporabe je treba upoštevati resnost bronhialne obstrukcije.

Splošno sprejet kriterij za resnost bronhialne obstrukcije je FEV1: razred 1 - FEV1> 70%, razred 2 - FEV1 = 69–50%, razred 3 - FEV1<50% должных величин.

Pri stopnji 1 BOS so bolniki običajno dovolj monoterapijo z b2-agonisti ali kratkodelujočimi antiholinergiki (salbutamol, fenoterol, tiotropijev bromid) v obliki inhalacij. Če teh zdravil ni mogoče uporabiti (individualna intoleranca itd.), Se priporoča uporaba podaljšanih oblik teofilina.

Upoštevati je treba možne učinke na raven teofilina v krvi protitelesnih zdravil, ki lahko bistveno spremenijo presnovo teofilina. V teh pogojih je optimalno sistematično določiti raven teofilina v krvi, ki ni na voljo vsem institucijam. Pri stopnjah 2 in 3 lahko pride do nezadostne učinkovitosti začetne (začetne) bronhodilatatorne terapije.

V takšnih primerih se uporablja načelo stopenjske terapije s povečanjem intenzivnosti zdravljenja. Pri bolnikih s stopnjami biofeedback 2 in 3 so na voljo različne možnosti za stopenjsko zdravljenje.

Postopno zdravljenje BOS pri 2 stopnji bronhialne obstrukcije pri bolnikih s tuberkulozo:

  • 1. faza - kombinacija B2-agonistov in kratkodelujočih antiholinergičnih zdravil;
  • 2. faza - zamenjava kratkodelujočega b2-agonista s podaljšanim (salmeterol, formoterol);
  • 3. faza - upoštevanje kortikosteroidov 2. stopnje vdihavanja kortikosteroidov na ravni 2 (800-1000 mcg beklometazon);
  • 4. faza - uporaba sistemskih kortikosteroidov namesto inhalacije.

Začetek zdravljenja (1. stopnja) z BOS 2. stopnje je najbolje začeti s kombinacijo b2-agonistov in antiholinergičnih zdravil, saj je njihova učinkovitost bistveno višja od vsakega zdravila posebej. To stališče potrjujejo dolgoletne mednarodne in ruske izkušnje [17, 41].

Najbolj primerna za praktično uporabo je fiksna kombinacija - ipratropium + fenoterol v 1 steklenici, znana kot „berodual“. Učinkovitost terapije v 1. stopnji je ocenjena v 3 do 5 dneh. V odsotnosti pomembnega pozitivnega učinka na klinične in funkcionalne indikatorje bronhialne obstrukcije se uporabljajo orodja 2. stopnje.

Kratkodelujoči b-agonist se nadomesti z enim od podaljšanih zdravil - salmeterolom ali formoterolom. Trenutno se je pojavilo podaljšano antiholinergično zdravilo Tiotropium Bromide, ki se je izkazalo pri zdravljenju bolnikov s KOPB.

Ni izključeno, da bo kombinacija podaljšanega b2-agonista in tiotropija učinkovita pri zdravljenju biofeedback pri bolnikih s THB, vendar rezultati kliničnih študij, ki potrjujejo to domnevo, še niso bili doseženi. V primerih, ko pripravki 2. faze niso dovolj učinkoviti, je treba z njimi povezati glukokortikosteroide. V 3. fazi - inhalacijske oblike, v 4. fazi - zamenjava inhaliranih glukokortikosteroidov s sistemskimi.

Pri bronhialni obstrukciji 3. stopnje pri bolnikih s TL, je stopenjska terapija naslednja:

  • 1. faza - kombinacija B2-agonistov in kratkodelujočih antiholinergičnih zdravil + sistemskih glukokortikosteroidov;
  • Korak 2 - zamenjava kratkodelujočega b2-agonista s podaljšanim (salmeterol, formoterol) + sistemskimi glukokortikosteroidi.

Kakšna je učinkovitost predlaganega koraka zdravljenja? Na velikem kliničnem materialu (več kot 400 bolnikih) so ugotovili razlike v učinkovitosti postopne bronhodilatatorne terapije v različnih oblikah THB.

Največji učinek na resnost respiratornih simptomov je opažen pri infiltracijski pljučni tuberkulozi (IT), minimalno - z vlaknasto-kavernozo (FCT). Tako se z IT v 3-mesečnem obdobju zdravljenja respiratorni simptomi, značilni za PE, zmanjšajo za več kot 5-krat in med PCT-jem več kot 2-krat.

Istočasno se v prvem mesecu uporabe bronhodilatatorne terapije pri vseh oblikah tuberkuloze opazno zmanjša resnost respiratornih simptomov.

Poudariti je treba vzorec: z manj izrazito bronhialno obstrukcijo opazimo izrazitejšo regresijo respiratornih simptomov, kar je povezano tudi z reverzibilnostjo bronhialne obstrukcije v zgodnjih fazah bolezni.

V zvezi s tem lahko zaključimo, da je treba biofeedback popraviti in v prisotnosti blage stopnje bronhialne obstrukcije pri bolnikih s THB. Dispneja je pomemben simptom, ki napreduje brez zdravljenja, bistveno zmanjša kakovost življenja in vodi do omejevanja številnih znanih funkcij.

Med raziskavo je bilo ugotovljeno, da je dispneja edini klinični simptom BOS, ki se zanesljivo zmanjšuje le z uporabo stopničaste sodobne bronhodilatatorne terapije.

Pri ocenjevanju sprememb v delovanju dihal pri bolnikih s TLB je bilo ugotovljeno, da uporaba bronhodilatatorske terapije vodi do nekaterih izboljšav indeksa FEV1 v skupinah IT in FCT. Največje povečanje FEV1 se pojavi v prvem mesecu zdravljenja, po katerem vam bronhodilatatorsko zdravljenje omogoča ohranjanje kazalca FEV1 na doseženi ravni.

V študiji vpliva sodobne terapije BFU na potek TL je ugotovljeno, da lahko uporaba inhalacijskih bronhodilatorjev bistveno pospeši obdobja abacilacije pri bolnikih z IT za 16,8%, pri bolnikih s PCT pa za 14,8%.

Pod vplivom bronhodilatatorne terapije se zmanjša resnost infiltracije v pljučnem tkivu za 63,81% v IT; V treh mesecih zdravljenja so kaverne zaprte za 44,11%, kar je povezano z izboljšanjem drenažne funkcije bronhijev in s tem povečanjem oksigenacije pljučnega tkiva, zaradi česar se pospeši obnavljanje in celjenje pljuč.

Zmanjša se možnost pritrditve sekundarne okužbe in razvoj poslabšanja kronične KOPB. Kot rezultat posebne študije je bilo ugotovljeno, da uporaba sodobne bronhodilatatorne terapije ne vpliva na resnost zastrupitve s TL.

Učinkovito bronhodilatatorsko zdravljenje lahko bistveno izboljša kakovost življenja bolnikov. Pri bolnikih z IT se je kakovost življenja izboljšala za 26,9%, pri bolnikih s PCT - za 19,6%, pri bolnikih s post-tuberkulozno pnevmosklerozo - za 26,1%.
Tako je zgodnje začetek moderne bronhodilatatorske terapije pri bolnikih s THB, ki se pojavljajo z biofeedbackom, bistveno poveča učinkovitost zdravljenja te skupine bolnikov.

Literatura

  1. Vasilyeva M.V. Sob znanstvene in praktične konference mladih znanstvenikov. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT et al. Droge 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Avtor. dis. Dr. med znanosti. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberk 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. tuberk 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Kronična nespecifična pljučna bolezen in tuberkuloza. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberk 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis. Dr. med znanosti. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. poročilo V Nacionalni kongres o boleznih dihal. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Avtor. dis. Dr. med znanosti. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. in radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al. 1992; Dodatek 4: Ref. 252.
  14. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Uredil AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Avtor. dis.... dr. med znanosti. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus med časopisov 2001; 9 (5).
  17. Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen. WHO, 2003.
  18. Minister V.A. Prob. tuberk 1985; 7: 7-10.
  19. Kuzhko M.M. Raziskovalni članek povzetek A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. poročilo nacionalnega kongresa o boleznih dihal. M., 1995; Del 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. poročilo VI nacionalnega kongresa o boleznih dihal. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. tuberk 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Uredil acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57-65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. in drugi. V Nacionalni kongres o boleznih dihal. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberk 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberk 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmologija 1992; Dodatek 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Prsni koš 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmologija 1992; Dodatek 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. in drugi, pulmologija. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasiljeva G.G., Karzakova L.M. in drugi. tuberk 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993; 3: 3-6.
  37. Abubikirov A.F. Avtor. dis.... dr. med znanosti. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberk 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Prob. tuberk 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmologija 2001; 1: 23–7.
  41. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Zvezni program. M., 1999.

Dodatne Člankov O Laringitis