Kdo je povzročitelj tuberkuloze in kakšna je njegova odpornost?

Simptomi

Mycobacterium ali povzročitelj tuberkuloze je mikroorganizem, ki je odporen na različna stanja, za katera je značilna odpornost na večino zdravil. Ta bolezen se razvija zelo dolgo, v nekaterih primerih inkubacijsko obdobje traja eno leto, kar je posledica določenih lastnosti mikobakterije. Poleg tega je zelo težko zdraviti tuberkulozo, kar je še posebej pomembno glede na to, da je približno tretjina prebivalcev sveta okužena s kohovimi palicami, ki jih je mogoče kadarkoli aktivirati.

Opis tuberkuloškega patogena

Kot je opisano prej, povzročitelj tuberkuloze je mikobakterija, imenovana Kochova palica. Vir te bolezni je oseba, včasih pa so lahko domače živali, na primer govedo, v katerem se lahko patogeni umirijo in začnejo razmnoževati v pljučih, jetrih in drugih organih. Pri ljudeh se Kochova palica pogosto nahaja v pljučih, kar prispeva k pojavu pljučne tuberkuloze. Poleg tega obstajajo tudi druge oblike bolezni, pri katerih se mikobakterije nahajajo v kosteh, ledvicah ali srcu.

Vredno je vedeti, da ljudje pogosto nimajo posebnih manifestacij bolezni, kar pomeni, da so le nosilci tuberkuloškega bacila. V tem primeru se patogen odkrije po naključju med študijo pljučne votline - fluorografijo ali rentgensko slikanje.

Da bi bolezen lahko začela aktivno delovati v telesu, je potreben spodbudni dejavnik, ki je oslabitev imunskega sistema.

Njegov vzrok je lahko:

  • Okužba s HIV;
  • zloraba alkohola;
  • kajenje;
  • kronične bolezni.

Odpornost patogenov

Ker je povzročitelj te bolezni še posebej odporen na droge in variabilnost, se trenutno za zdravljenje uporablja 2-4 vrst zdravil določene kategorije.

Najbolj učinkovita zdravila proti tuberkulozi so:

  • Rifampicin;
  • Izoniazid;
  • Streptomicin;
  • Ciprofloksacin;
  • Ftivazid.

Da bi bilo zdravljenje bolezni učinkovito, je treba zdravljenje izvajati v skladu s posebno shemo, ki se razvije individualno. Če prenehate jemati zdravila predčasno, lahko mikobakterije nadaljujejo svojo aktivnost in razvijejo odpornost na prej uporabljene droge.

Nič manj pomembna je odpornost mikobakterij na okoljske dejavnike, kar pojasnjuje visoko tveganje za okužbo s tuberkulozo:

  1. V vodi lahko Koch palica živi približno 5 mesecev.
  2. Na domu lahko gospodinjski predmeti živijo več mesecev.
  3. Neposredni žarki sonca negativno vplivajo na Kohovo palico, pod vplivom katere bakterije umrejo v 90 sekundah.
  4. Suhi vroči zrak s temperaturo 100 ° C ubije mikobakterije v eni uri.
  5. Ko se voda segreje na 60 ° C, Kochova palica umre v 30 minutah, do 70 ° C - mikobakterija umre po 20 minutah, do 80 ° C - v 5 minutah. Če se voda zavre, lahko mikobakterije živijo le 1-2 minuti, potem pa umrejo.
  6. Dezinfekcijsko zdravljenje z zdravili na osnovi klora ima izrazit baktericidni učinek, zato mikobakterija umre po 5 urah.

Mycobacterium tuberculosis v okolju je neobčutljiv na nizke temperature, zato lahko vzdržujejo svojo sposobnost preživetja več let. Ta lastnost mikobakterij se uporablja med shranjevanjem v hladilniku diagnostičnega materiala, ki je izoliran med študijo, kot tudi med pošiljanjem v laboratorij v zamrznjenem stanju.

Ker povzročitelj tuberkuloze pogosto jemlje bolna žival, je vredno vedeti, da so lahko mlečni izdelki vir te bolezni. Na primer, v surovem mleku lahko Kochova palica živi skoraj 3 tedne. Tudi Mycobacterium tuberculosis že dolgo živi v kislem mleku, saj imajo visoko odpornost na kislino. Pri maslu, ki se hrani v hladnem, Kochova palica ne umre do 10 mesecev, v sirih pa do 260 dni.

Oblika bolezni in metode okužbe

Obstajata dve obliki tuberkuloze - zaprta in odprta. V prvem primeru je oseba preprosto nosilec te bolezni in ne predstavlja nevarnosti za druge. Bolezen se lahko začne manifestirati v prisotnosti izzivalnih dejavnikov, ki so povzročili oslabitev imunskega sistema.

Če ima bolnik odprto obliko bolezni, je nevarna za druge ljudi in potrebuje izolacijo. Posebna nevarnost je, da včasih tuberkuloza ne povzroča nobenih simptomov, medtem ko bo oseba, ki je okužena z odprto obliko tuberkuloze, dejavno sodelovala z drugimi ljudmi.

Obstaja več načinov za pridobivanje tuberkuloze:

Najpogostejši vir tuberkuloze je M.tuberculosis, ki zahteva le nekaj celic, da povzročijo bolezen. Skozi zračno metodo prodrejo v človeška pljuča, vir teh bakterij pa je žival ali okužena oseba. Mycobacterium tuberculosis se izloča med pogovorom, kašljanjem, kihanjem in širjenjem znotraj 5 m od bolnika. Poleg tega lahko Kochova palica dolgo ostane v zračnih masah, zato jo je zelo enostavno ujeti, ker je povzročitelj tuberkuloze odporen na zunanje vplive.

Najpogosteje se okužba s tuberkulozo pojavi doma, ko je ljubljena oseba bolna z odprto ali aktivno obliko bolezni. Za hitro širjenje bolezni je še posebej pomembna množica skupin, kjer je veliko ljudi v istem prostoru že dolgo časa. To je najpogosteje v zaporih, šolah, bolnišnicah in vrtcih.

Kochova palica: kaj je to in kakšni so povzročitelji tuberkuloze?

Tuberkuloza je zelo huda nalezljiva patologija, ki večinoma prizadene pljuča, lahko pa je tudi lokalizirana v drugih organih in sistemih (kosti in sklepi, sečila, prebavni trakt). Čeprav je danes medicina dosegla velik napredek, je smrtnost zaradi tuberkuloze še danes visoka.

Glavni krivec v razvoju te patologije je palica Koch, ki kljub svoji majhnosti povzroča resne posledice. Prav tako je precej stabilen v zunanjih pogojih, zato je za običajno osebo pomembno, da razume, kje in v kakšnih okoliščinah lahko naleti na to bakterijo, kakšna je njena življenjska doba in kakšne ukrepe je mogoče sprejeti za boj proti njej.

Kaj je Kohova palica in njena oblika?

Povzročitelj tuberkuloze pri človeku je v skoraj 90% primerov Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Spadajo v družino Mycobacteriaceae, rod Mycobacterium, red Actinomycetales in razred Shisomycetus.

To so fiksni aerobi pozitivni gram. Po obliki so podobni palici, vendar lahko včasih tvorijo nitaste strukture, ki so podobne glivičnemu miceliju, zaradi česar dobi ta bakterija ime.

Bakterije imajo visoko kislinsko odpornost, odpornost na alkohol in odpornost na alkalije, kar je posledica velike vsebnosti (do 60%) njihove celične stene lipidov, fosfatidov in voska. Zato so slabo obarvani z anilinom ali drugimi običajnimi barvili in jih razkrivajo le s slikanjem po Ziehl-Nielsenu.

Zaradi patogenosti za človeško telo in nekatere živalske vrste so mikobakterije (MB) razdeljene v tri skupine:

  • patogeni (povzroči razvoj tuberkuloze): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
  • pogojno patogeni (M. fortinatum, M. avium). V nekaterih situacijah (npr. Ko so obrambni mehanizmi telesa oslabljeni) se lahko razvije mikobakterioza, ki spominja na tuberkulozo;
  • nepatogeni saprofiti.

Mycobacterium tuberculosis je vrsta mikobakterije, ki povzroča tuberkulozo pri ljudeh. V nekaterih primerih lahko govedo (M. bovis), ki povzroča bolezni pri govedu, in vmesna vrsta (M. africanum) povzročita to nalezljivo patologijo. Redko so patogeni M. microti in M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis je tipičen predstavnik MB. Pri obarvanih razmazih so tanke, rahlo ukrivljene, homogene ali razporejene s palicami dolžine 1 do 5 μm in širokimi od 0,2 do 0,5 μm.

MBT se počasi pomnoži z normalno delitvijo celic. Ena celična delitev traja od 14 do 18 ur. Lahko se razmnožujejo tako v makrofagih kot v ekstracelularni obliki. Optimalna temperatura za rast M. tuberculosis je + 37... + 38 ° C. V kliničnih pogojih bakterije rastejo od štiri do šest tednov. Na obogatenih hranilnih medijih se njihove kolonije povečajo na približno en dan.

Značilna lastnost M. tuberculosis je, da so sposobni proizvajati znatne količine nikotinske kisline (niacina). Niacin test je pomembna metoda za diferenciacijo mikobakterij. Poleg tega obstajajo tudi različne oblike Mycobacterium tuberculosis. Bakterije imajo pomemben polimorfizem, ki se kaže v nastajanju različnih oblik: filamentoznih, aktinomikotičnih, zrnatih, kokoidnih, kislinsko odpornih itd.

Navadne bakterije s svojo običajno strukturo, pod vplivom škodljivih dejavnikov (na primer jemanje protituberkuloznih zdravil ali aktiviranje obrambe telesa) lahko tvorijo tako imenovane L-oblike. Od običajnih oblik se razlikujejo zaradi prisotnosti določenih okvar ali zaradi pomanjkanja celične stene.

Imajo tudi zmanjšano presnovo, imajo nizko virulenco, ko se sproščajo v okolje, umrejo hitro in v makroorganizmu lahko trajajo dolgo časa. Poleg L-oblik oddajajo tudi filtracijske oblike (majhni fragmenti MBT), vendar kliničnega pomena v mehanizmih razvoja te nalezljive patologije še niso preučevali. Raznolikost mikrobnih oblik kaže na njeno prilagodljivo plastičnost.

Lastnosti povzročitelja tuberkuloze

Povzročitelji tuberkuloze - mikobakterije - imajo take lastnosti kot patogenost, virulenca in imunogenost:

  • patogenost - lastnost bakterij kot vrste, ki se kaže v sposobnosti povzročanja bolezni. Glavni vzrok patogenosti je kabelski faktor. To so glikolipidne membrane, ki zagotavljajo sposobnost tvorbe akumulacije bakterij, pa tudi zavirajo migracijo polimorfonuklearnih limfocitov;
  • virulenca je merilo patogenosti. Značilna je sposobnost bakterij za rast in razmnoževanje v določenem organizmu in povzročanje posebnih patoloških nenormalnosti v organih. Za virulenten sev vzemite tak odmerek 0,1-0,01 mg, ki nato v dveh mesecih povzroči razvoj tuberkuloze in smrt poskusnega prašiča (teže do 300 g);
  • imunogenost je lastnost MBT, kar dokazuje, da je zaradi interakcije s celičnimi in humoralnimi imunskimi faktorji nastala posebna protituberkulozna imunost. Imunogenost teh bakterij je predvsem posledica antigenskih kompleksov, ki se nahajajo v membrani mikobakterijskih celic.

Kako dolgo traja živalski bacil in kako umre?

Mikobakterije so v naravi zelo razširjene. So precej odporni na učinke različnih fizikalnih in kemičnih dejavnikov. Poleg tega so del normalne mikroflore tal. Število in vrstna sestava IB v tleh je odvisna od geoloških, geografskih in podnebnih dejavnikov, kot tudi od narave in hranilnih snovi v tleh. Njihova frekvenca je odvisna od biološke aktivnosti te zemlje. MB kulture se lahko razlikujejo od vseh vrst tal, predvsem pa iz polj (86-100%), manj pogosto iz gozdnih (40%) tal.

Odpornost patogena v okolju

Vztrajnost MB je odvisna od okolja, v katerem se nahajajo. Visoke temperature negativno vplivajo na vse vrste mikobakterij, zato je prevalenca teh bakterij v okolju drugačna. Tudi na odpornost na temperaturni faktor vpliva tudi debelina suspenzije mikobakterij.

Nekatere vrste v primernih pogojih se lahko gojijo ne samo v živih organizmih, ampak tudi v okolju. V nekaterih primerih je bila M. tuberculosis izolirana iz vodovodne vode in celo iz tekoče vode iz čistilne postaje. Mikobakterije so izolirali iz krast, klopov, deževnikov in mnogih drugih živih objektov.

Poleti, na prostem, M. tuberculosis v vodi preživi 12 dni na svetlobi in v temi dve leti pri sobni temperaturi. Poleti, v tleh MBT izgubijo svoje virulentne lastnosti po 4-5 mesecih, njihovo preživetje traja 7-8 mesecev. V tleh lahko mikobakterije ohranijo svojo virulenco do 7 mesecev, čas preživetja pa 21 mesecev.

Kohova odpornost na palico

V zamrznjenih tleh bakterija ohrani svojo vitalnost in patogenost na površini do 12 mesecev in na globini 10–20 cm - do 36 mesecev. V mestnem prahu MB lahko traja 10 dni.

V ILT odtoki ostane 11-15 mesecev, v rekah - 2,5 meseca, v vodah mestne oskrbe z vodo - pol leta, v tekoči vodi - več kot eno leto.

Pomembno je vedeti, na kateri temperaturi umre Kochova palica. Med segrevanjem do +60 ° C umre M. tuberculosis v 30-50 minutah, do +80 ° C - po 5 minutah. M. avium vzdržuje segrevanje do +65 ° C, M. bovis - do +75 ° C. M. tuberculosis, ki ostane v tekočem izpljunku, umre s kuhanjem 5 minut, v posušenem izpljunku - šele po 45 minutah.

V suhem vročem zraku (100 ° C) povzročitelji tuberkuloze umrejo le po eni uri. Sušenje, gnitje in nizke temperature dobro prenašajo MB. Pri temperaturi + 23 ° C njihova viabilnost traja do 7 let. Ko so mikobakterije zamrznjene do -76 ° C, ostanejo žive do 180 dni.

Neposredna sončna svetloba nevtralizira MBT človeške vrste po 60 minutah izpostavljenosti, Mycobacterium tuberculosis aviarne vrste - po 40-50 minutah, razpršena sončna svetloba ubije Mycobacterium tuberculosis po 40-80 dneh. Poletne sončne žarke nevtralizirajo M. tuberculosis po 30 minutah, spomladi in jeseni - po 1 uri, zimo - po 2 urah. Ultravijolični žarki uničijo pisarno po 2-3 minutah.

V zaprtih prostorih

V prostorih (vključno z oblačili, pohištvom in drugimi gospodinjskimi predmeti) lahko urad preživi do 6 tednov. Na straneh knjig lahko mikobakterije živijo več kot tri mesece.

Odpornost mikroorganizma v prostoru

M. tuberculosis lahko dolgo preživi v mlečnih izdelkih. V maslu, ki je shranjen v hladilniku, ohranijo svojo sposobnost preživetja do 300 dni, pri siru - do 260 dni, v mleku - 14-18 dni. M. avium je dobro ohranjen v jajcih. Pri strmo kuhanih jajcih ostane M. avium izvedljiv in ne izgubi svoje virulence. V zamrznjenem mesu bakterije vztrajajo do 1 leta.

V mleku in smetani, zamrznjeni do -8 ° C, mikobakterije umrejo po 120 dneh. Da bi se mikobakterija tuberkuloza uničila v mleku, jo je treba spraviti na temperaturo +65 ° C in hraniti vsaj 30 minut ali kuhati 5 minut.

Kaj se bojijo tuberkuloze in kako ubiti bacillus tuberkuloze?

Kljub visoki odpornosti M. tuberculosis obstajajo okoliščine, v katerih hitro umre.

Bakterije so zelo občutljive na kratkovalovno ultravijolično sevanje, v katerem umre 92,3% mikobakterij v 30 minutah. Kochove palice umrejo in z infrardečim električnim ogrevanjem pri temperaturi +75 ° C 60 sekund.

Hitro nevtralizira mikobakterije in 50-70% alkohola. Baktericidna za MBT je 1% raztopina kloramina, zmešana z 1% raztopino amonijevega klorida. 5% raztopina karbolne kisline uniči MBT po 5 urah in 3% raztopino Lysola - v 12 urah.

Dezinfekcija s tuberkulozo

Če je bila oseba v stiku s pacientom s tuberkulozo ali je družinski član, je pomembno vedeti in razumeti, kako hitro odstraniti bakterije. V kratkem času povzročitelj tuberkuloze umre pod vplivom:

  • ultravijolični (v dveh do treh minutah);
  • sončno sevanje (v 1-1,5 urah);
  • vre (najmanj 15 minut);
  • razkuževanje (gospodinjski predmeti, posode, sputum) raztopine klora (vsaj pet ur).

Če je oseba še vedno okužena, potem so antibiotiki (isoniazid, rifampicin, etambutol, pirazinamid) ključni v boju proti Kochovi palici. Namenjeni so upočasnitvi rasti in prenehanju razmnoževanja mikrobov in s tem zaviranju vnetnega procesa. Vendar pa je treba zdravljenje z antibiotiki izvajati strogo v skladu z zdravniškim receptom za daljše obdobje, sicer ne bo prišlo do popolnega kliničnega okrevanja.

Toda to ne pomeni, da je tuberkuloza tako lahko okužena, kot se zdi na prvi pogled. Konec koncev je za nastanek okužbe potrebno, da se v telo vnese določena količina mikobakterij, ki lahko povzročijo bolezen. En sam stik s pacientom s tuberkulozo tudi ne zagotavlja okužbe. Pri okužbi je treba vsaj en dan biti prisoten pri bolniku z odprto obliko tuberkuloze v enem prostoru, poleg tega pa mora biti občutljiva oseba oslabljen imunski sistem.

In če obstajajo tveganja okužbe, je pomembno vedeti, da je treba najprej upoštevati pravila osebne higiene. Pri bivanju v bližini bolnika ne moremo uporabljati enakih jedi, higienskih izdelkov. Prostor je potrebno dnevno prezračevati in mokro čistiti s pomočjo razkužil.

Odpornost Mycobacterium Tuberculosis v okolju

Mycobacterium tuberculosis imajo pomembno odpornost v okolju. Ko se mikobakterije segrejejo na 60 ° C, umrejo po 30 minutah, do 70 ° C - po 20 minutah in pri 80 ° C - po 5 minutah. Boiling jo ubije v nekaj minutah.

Suhi vroči zrak pri 100 ° C deluje na mikobakterije manj aktivne in jih ubije šele po 1 uri.

Kapljice aerosola, ki vsebujejo MW, se kopičijo iz zraka na površini mize, tal, sten in mešajo s prahom. Takšni delci so veliko večji od nalezljivih jeder, lahko pa se dvignejo v zrak na konvenciji in širijo okužbo. V posušeni kapljici izpljunka bolnika z mikobakterijami lahko trajajo do 10 mesecev, v isti kapljici, ki je v temi, ohranijo sposobnost preživetja od 1 do 3 let. MW vpliva na sončno svetlobo. Pod vplivom neposredne sončne svetlobe bakterije umrejo v nekaj urah, v razpršeni svetlobi pa v nekaj dneh. V suhem izpljunku bolnika lahko tuberkuloza MW vztraja do 10 mesecev, v istem izpljunku, vendar shranjena v temi, se ohranijo 1-3 leta. Preizkusite svoje znanje, opravite teste za nalezljive bolezni.

Mycobacterium tuberculosis v gnezdju hišne hišice preživi 16 dni, v blatu pa 13 dni.

Mycobacterium tuberculosis ni zelo občutljiv na nizke temperature, pri temperaturi od -6 ° C do -10 ° C pa ostanejo sposobni preživeti več tednov pri temperaturi -23 ° C - do 7 let. MBT lahko vzdrži tudi temperaturo tekočega zraka - 190 ° C.

Lastnost mikobakterije, da ohrani svojo sposobnost preživetja pri nizkih temperaturah, se v praksi uporablja med shranjevanjem diagnostičnega materiala v hladilniku in pošiljanjem v laboratorij v zamrznjenem stanju.

Okužba z bakterijo Mycobacterium tuberculosis je možna in prehranska, njihov glavni vir pa velja za mlečne izdelke iz goveje tuberkuloze. V surovem mleku MBT preživi do 14-18 dni. Pri kislem mleku mikobakterije ne umirajo, saj imajo veliko kislinsko odpornost. V olje, shranjeni v hladnem, ne umrejo do 10 mesecev, in v sir - do 260 dni.

Naročite se na nove materiale

Visoka odpornost MBT je bila opažena tudi pri številnih razkužilih. Ostanejo sposobni preživetja v 5-10% raztopini žveplove in klorovodikove kisline 24 dni. 3% raztopina živega klorida ubije MBT v 6-10 urah, 10% raztopina lizola - 12 ur, 5% raztopina fenola - 24 ur.

Zdravila, ki vsebujejo klor, so veliko bolj aktivna glede na MBT. Tako 1-odstotna raztopina kloramina z dodatkom 1-odstotne raztopine amonijevega klorida (aktivirani kloramin) uniči mikobakterije v 2 urah, pri kloriranju vode, ki je okužena z mikobakterijami tuberkuloze, doseže 100-odstotni baktericidni učinek pri odmerku 8 mg / l pri stiku 1 uro in preostanek klor 7 mg / l. Za trenutno in končno dezinfekcijo uporabite 5% raztopino kloramina ali 1% aktiviranega kloramina.

Vse to je treba upoštevati pri organiziranju sedanje in končne dezinfekcije domačih žarišč tuberkuloze in pri organizaciji sanitarnih in epidemijskih ukrepov v poklicnih šolah.

Kaj je povzročitelj tuberkuloze

Že več desetletij ljudje ne vedo, kaj povzroča bolezen in kako se okužba pojavi.

Prvi napredek pri raziskavi tuberkuloze je bil odkritje nalezljive narave bolezni. Odkritje je nastalo kot rezultat Wilmanovih poskusov. Znanstvenik je okuženega zajca z okužbo okužil s podkožno injekcijo seruma iz tkiva bolnikov.

Povzročitelj tuberkuloze je leta 1882 odkril nemški mikrobiolog Robert Koch zaradi številnih poskusov. Postati znanstvenik, čigar ime je vstopilo v zgodovino mikrobiologije.

Kohove palice spadajo v rod mikobakterij. Predstavnike taksona združuje saprofitnost, širok habitat in podobna morfologija.

Povzročitelj takšne bolezni, kot je tuberkuloza, je anaerobni organizem, zato bolezen najpogosteje prizadene pljuča kot najbolj kisik organ. To so stabilne in nepremične Gram-pozitivne bakterije v obliki palice, ki so lahko ravne in ukrivljene oblike.

Mycobacterium species

Obstajata dve vrsti mikobakterij, ki povzročata človeške bolezni: človeško (Mycobacterium tuberculosis), govedo in druge živali (M. bovis).

Prvi povzroča razvoj bolezni v 92% primerov.

Razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis

Večinoma je Kochova palica pomnožena aseksualno, to je z delitvijo na pol. Tako dobimo dve novi identični hčerinski celici iz matične celice.

Mikroorganizem se razdeli vsakih 15-18 ur pod ugodnimi pogoji. Čeprav je za stafilokoke potrebno nekaj manj kot 30 minut. To otežuje proces proučevanja patogena. Bakterije se množijo tako znotraj kot zunaj celic.

Značilnosti mikobakterij

Stena povzročitelja tuberkuloze je prekrita z gosto voščeno lupino. Zato je težko razlikovati med klasičnimi barvili, ki se uporabljajo v mikrobiologiji.

Uporabite posebno metodo v skladu z Ziehl-Nielsen. Ta metoda vizualizacije temelji na lastnostih patogena na odpornost na kislino. Zdravilo je obarvano z metilen modro do rdečo. Zaradi tega so bacili še posebej opazni v ozadju modrikastega odtenka glavnih tkiv.

Značilnosti strukture celične stene prispevajo k visoki odpornosti mikroorganizma v okolju.

Bakterije lahko obstajajo brez vode in s hudimi nihanji temperature, ker se celica, kadar je izpostavljena neugodnim pogojem, spusti v stanje anabioze.

Povzročitelj bolezni je odporen na kisline, alkalije in alkohol. Zaradi tega imajo kohove palice visoko preživetje v zunanjem okolju: 3-4 mesece se ohranja na predmetih, več kot teden dni v prahu, približno 150 dni v vodi.

Mycobacterium tuberculosis se ubije z ultravijoličnim sevanjem ali vreti 30 minut. Najpomembneje je, da so celice uničene s sončno svetlobo za 6-8 ur. To je treba upoštevati pri izvajanju dezinfekcijskih del.

Načini okužbe

Mehanizem je aerogeničen in glavni način, da ga dvignemo, je v zraku - kapljica in prašnost, tako kot pri davici. Obstaja pa tudi prehranska (s širjenjem bovisa), kontaktna in intrauterina vrsta okužbe s tuberkulozo.

Vir patogena so bolni ljudje s porabo ali nosilci. Ugodne razmere za razvoj epidemičnega žarišča ustvarjajo ogromne množice ljudi, zato imajo v naših državah največji pomen zapori, velike delovne skupine, šole in vrtci. Ker je ta kategorija prebivalcev najbolj težko nadzorovati za prisotnost tuberkuloze.

Bolezen se pogosto razvije pri HIV-pozitivnih bolnikih.

Osredotočenost tuberkulozne okužbe je lahko še posebej nevarna v primerih, ko oseba trpi zaradi odprte oblike, v kateri se lahko mikroorganizmi razširjajo v okolje.

Pomen okužbe z boleznijo ima dolg stik s nosilcem bacilov z zdravimi ljudmi.

Vhodna vrata za okužbo so ustna sluznica, limfni žreli obroč in drugi organski sistemi. Glede na mesto invazije patogena se primarni fokus razlikuje glede na lokalizacijo bolezni.

Diagnoza odkrivanja mikobakterij

Začetni korak za določanje mikobakterij je odkrivanje bolnikov z anamnezo tuberkuloze, značilne za tuberkulozo. Bolnik ima slabost in subfebrilno temperaturo. Z nadaljnjim napredovanjem patologije opazimo suhi kašelj in sputum.

Znaki, ki jih je pokazal splošni zdravnik, ko so sprejeti v bolnišnico. Opravlja tudi diferencialno analizo z drugimi pljučnimi boleznimi.

Diagnoza tuberkuloze bo pomagala fluorografijo. Metoda, ki je glavni presejalni test za odkrivanje bolezni med prebivalstvom. Izvaja se vsem državljanom vsaki dve leti.

Če obstaja sum na razvoj bolezni, se opravi rentgenski pregled organov prsnega koša, da se razjasni diagnoza. Potrebna je diferencialna diagnoza tuberkuloze zaradi raka pljuč.

Toda ta vrsta študije je neobčutljiva na zaprto obliko bolezni.

Metode za odkrivanje tuberkuloze vključujejo analizo sputuma za patogena. Po Zil-Nielsenu se pojavi biološko obarvanje tekočine. Če pregledani bris vsebuje več kot 5 mikobakterij v enem vidnem polju, je tveganje za razvoj bolezni izjemno veliko.

Za končno diagnozo naj bi študija pokazala pozitivni rezultat vsaj 3-krat. Poleg mikroskopske analize sputuma v razvitih državah se setev pacientovih izločkov izvaja tudi na izbirnih medijih. Vendar kolonije rastejo zelo počasi - prvi pojav se pojavi po 4-8 tednih.

Za diagnozo se uporablja krvni test, čeprav ni posebnih sprememb. Rezultate lahko opazimo znake vnetne reakcije, ki se kaže v levkocitozi, povečanje števila limfocitov, plazemski jedrski premik, ESR, monocitoza.

Mantoux test. Za ta test se uporablja tuberkulin. Snov, ki jo je Robert Koch izoliral od odpadkov iz paličic. Povzroča odziv le pri osebah, ki so bile predhodno senzibilizirane z mikobakterijami ali cepljene.

Pripadnost eni od teh skupin se lahko določi glede na stopnjo razvoja specifične alergijske reakcije z zakasnjenim tipom. Raztopino injiciramo intradermalno. Čez dan ali dva se oblikuje infiltracijski center, za tretje pa se oceni stanje mesta injekcije tuberkulina na roki, opis velikosti kožne reakcije pa izvedemo z ravnilom.

Ena od novih metod za odkrivanje patogenov temelji na selektivnem ojačanju nukleinskih kislin z uporabo polimerazne verižne reakcije (PCR). Najpogosteje se uporablja za ekstrapulmonalne oblike bolezni.

Študija je informativna pri izbiri bolnikove terapije, saj omogoča določitev bakterijskega seva in njegove odpornosti na različne vrste antibiotikov.

Zdravljenje tuberkuloze

To je dolg proces, ki traja od 6 mesecev do 2 leti. Trajanje zdravljenja je odvisno od odpornosti seva na zdravilo. Zdravljenje poteka ves čas in z uporabo protituberkuloznih zdravil različnega spektra izpostavljenosti.

Pomanjkanje kompetentnega ravnanja v posledicah lahko vodi v smrt.

Znaki okrevanja bolnika so celjenje tuberkuloznih sprememb, odsotnost simptomov in ponovna vzpostavitev delovne sposobnosti. Zato lahko nepravilno zdravljenje povzroči invalidnost bolnika.

Glavne metode zdravljenja bolezni so:

1) Kemoterapija.

Metoda obdelave s kemičnimi reagenti. Kemoterapija je namenjena zmanjšanju deleža Mycobacterium tuberculosis (bakteriostatičnega učinka) ali njihovega uničenja v telesu bolnika (baktericidni učinek).

2) Sanatorijski in higienski režim ter zdrava hrana. Biti v sanatoriju je potrebno, da se prepreči razvoj zapletov, kot tudi ponavljajoče se poslabšanja.

3) Sprejem hormonskih zdravil.

Glukokortikoidi imajo protivnetni učinek in anti-sklerotični učinek zaradi antifibrolastičnega učinka in uničenja tvorjenega fibrina. In tudi zmanjšati stopnjo razvoja alergijske reakcije.

4) protituberkulozna terapija;

Uporabljata se dve skupini izdelkov:

  • Prva linija zdravil: izoniazid, pirazinamid, streptomicin, rifampicin, etambutol, ftivazid;
  • Druga zdravila (brez učinka jemanja zdravil prve izbire): amikacin, kanomicin, natrijev aminosalicilat (PAS), dapson, cikloserin in drugi.

5) Kirurško zdravljenje.

Indikacije za operacijo.

  • Vlaknasta - kavernozna tuberkuloza.
  • Nizka učinkovitost zdravljenja z zdravili 4-6 mesecev.
  • Krvavitev, razvoj hematomov ali krvavitev.
  • Tuberkulomi pljuč.
  • Za velike kalcinirane površine.

Glavne metode zdravljenja lahko dopolnimo z ljudskimi zdravili. Uporaba vseh priporočil zdravnika vodi k hitri remisiji bolezni in ugodni prognozi.

Preprečevanje tuberkuloze

  1. Zgodnja identifikacija vira patogena z izvedbo presejalne študije med populacijo. Zdravnik je dolžan v poročilu navesti število okuženih oseb. Izolacija infekcijskih ljudi iz družbe.
  2. Izvajanje v središču razvoja infekcijskega procesa sedanje in končne dezinfekcije, ki predstavljajo čiščenje z uporabo razkužil.
  3. Specifična profilaksa s cepljenjem (BCG). Oslabljene bakterije se injicirajo intrakutalno v prvem tednu otrokovega življenja. Po tem postopku ostane keloidna brazgotina na rami.

Tudi v starosti 7 in 14 let preživite revakcinacijo. To cepivo ima dobre preglede in se je uveljavilo kot učinkovit preventivni ukrep.

Povzročitelji tuberkuloze.

Tuberculumate - tuberkuloza. Tuberkuloza je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo mikobakterije in za katero so značilne lezije pljuč, prebavnega trakta, kože, kosti in urogenitalnega sistema.

Povzročitelji tuberkuloze so rodu Mycobacterium (myces- fungus), družina Mycobacteriaceae, del Firmicutes. Na splošno tuberkulozo povzročajo trije tipi: Mycobacteriumtuberculosis je bakterija človeškega tipa, povzroča bolezni v 90% primerov, bacili vrste M. bovis-bacillus in M.africanum. Razlikujejo se po morfoloških, kulturnih, biokemičnih lastnostih in patogenosti.

Morfologija: M. tuberculosis - tanke dolge palice, rahlo ukrivljene, M. bovis kratke debele, M. africanum - tanke dolge polimorfne palice. Ne tvorite spore, flagel, kapsul.

Tinctorial lastnosti: Gram "+", vendar pobarvane s težavo. So zelo odporni na kisline, alkohole. alkalije, zato se imenujejo odporne proti kislinam, ker vsebujejo do 40% maščobe - to je vosek, mikolična, stearinska kislina. Ne pobarvani so s preprostimi metodami, zato so barvani s posebno metodo z Ziehl-Nielsenovo metodo (obarvani so rdeče).

Kulturne lastnosti: palice človeškega tipa so obvezni aerobi, zahtevne na hranilnih medijih, ki rastejo na mediju z dodatkom jajčnega beljaka in glicerina (medij Levenshtein-Iensev). V glicerinskem bujonu rastejo v obliki ohlapnega filma, na gostih medijih dajejo rumenkaste, bradavičaste kolonije v obliki R, rastejo počasi 2-3 tedne. Virulentni sevi M.tuberculosis, ki se gojijo na steklih v tekočem mediju, tvorijo kolonije v obliki "pletenice" in "svežnjev", ker imajo kabelski faktor. Druge 2 vrsti rastejo na enostavnih medijih pri temperaturi 40-42 ° C. Biokemijske lastnosti: razgradijo nitrate, sečnino, nikotinamide, antigensko strukturo: imajo veliko množico beljakovin in lipopolisaharidnih antigenov, ki sodelujejo pri HRT in imajo zaščitno aktivnost. Leta 1890 je Koch izoliral beljakovinsko snov iz tuberkuloznih bacilov, ki se je imenoval tuberkulin. Ima alergijske lastnosti. Virulenca tuberkuloznih bacilov je povezana z vsebnostjo mikolne kisline in se imenuje kabelski faktor - faktor verulence Odpornost: tuberkulozna palica je stabilna v zunanjem okolju, 10 dni ostane v prahu, sputum je do 10 mesecev. Po vretju umre po 5 minutah. Umrejo pod vplivom aktivirane raztopine kloramina in perklorne kisline.

Epidemiologija bolezni. Tuberkuloza je človeštvu znana že od antičnih časov. Ta kronična nalezljiva bolezen je zelo razširjena. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije okoli 10 milijonov ljudi zboli za tuberkulozo. Približno 3 milijone umre. Tuberkuloza je socialna bolezen. Pogosteje so bolni ljudje, ki živijo v slabih razmerah.

Vir okužbe je bolna oseba. Bolniki z odprto obliko tuberkuloze, ki izločajo patogen v okolje, predstavljajo nevarnost za epidemijo.

1) v zraku - glavna pot prenosa;

2) kontakt in gospodinjstvo - manj pogosto (okužene jedi).

Lahko se okužite s hrano (mleko bolnih krav), skozi posteljico bolne matere s progresivno obliko tuberkuloze.

V bistvu so otroci, mladostniki, mladi bolni s tuberkulozo, starejši pa včasih zbolijo.

Patogeneza in klinika. Ko so okužene z kapljicami v zraku, lažje padejo v desno pljučnico. Vdor mikobakterij v telo ne pomeni obveznega razvoja bolezni, ker človek ima naravno odpornost na to okužbo. Najpogosteje se prvo srečanje s bacili tuberkuloze konča varno. Približno 80% ljudi je okuženih s tuberkuloznimi bacili, vendar ne zbolijo, večinoma so mlajši od 20 let. Toda 5-15% okuženih lahko zboli, kar se zgodi, ko se zmanjšajo zaščitne sile mikroorganizma.

Najpogosteje se razvije pljučna tuberkuloza. V kraju prodiranja in razmnoževanja mikobakterij v pljučih se pojavi eksudativno vnetje, ki mu sledi nekroza. To vnetno mesto se imenuje primarni tuberkulozni kompleks (primarni prizadet ali Gon ognjišče). Poleg tega se proces razširi na pleuro, limfne žile, regionalne bezgavke (kazeozni limfadenitis). Razvoj primarnega kompleksa je odvisen od stanja organizma, lahko opazimo celjenje primarnega kompleksa ali njegovo napredovanje in kronični potek. Pri neugodnih delovnih in življenjskih pogojih se lahko primarni fokus širi (generalizacija procesa) na druge organe (organe urogenitalnega sistema, kosti, sklepe, želodec, možganske membrane, oči), v katerih nastajajo nova tuberkulozna žarišča, ki so nagnjena k propadanju. Tuberkuloza se pojavlja v različnih oblikah - od blagih do hudih septičnih oblik.

Inkubacijsko obdobje: 3-8 tednov. Za začetno fazo bolezni je značilno povečanje temperature do 37.С. mrzlica, znojenje ponoči, pojavi se suh kašelj, zmanjša apetit, zmogljivost: Pri velikih poškodbah pljuč pride do hemoptiziranja (v pljučih se oblikujejo kavitete) in pljučnih krvavitev. Če se ne zdravi, pride do smrti. Pri zdravljenju se lahko vnetno območje v pljučih popolnoma raztopi ali pa se na tem mestu oblikuje tuberkula, namočena v kalcijeve soli, v kateri lahko tuberkulozne tace že več let in celo celo življenje ostanejo v živi obliki. Takšni ljudje so po eni strani imuni. Po drugi strani pa je takšna usmeritev vir nove okužbe s tuberkulozo. Bolezni, kot so gripa, ošpice, diabetes mellitus, zasvojenost z drogami, alkoholizem, aids, kot tudi hipotermija, tešče, duševne in telesne travme, lahko vodijo k aktiviranju starih žarišč in razvoju sekundarne tuberkuloze.

Imuniteta pri tuberkulozi je nesterilna ali infekcijska, t.j. povezan je z prisotnostjo živih mikobakterij v telesu. Tuberkulozna imunost je nestabilna in se ohranja le, če so v telesu prisotne mikobakterije. Osnova te imunosti je preobčutljivost z zakasnitvijo tipa (HRT), v kateri imajo glavno vlogo T-limfociti s specifično občutljivostjo za Mycobacterium tuberculosis, pa tudi makrofagi, ki izvajajo fagocitozo. Fagocitoza je pogosto nedokončana. Faktorji humoralne zaščite (tj. Protitelesa) so pomembni le pri novorojenčkih. Odkrivanje HHV se uporablja pri diagnozi tuberkuloze.

Preučevani material: izpljunek, bronhialni izpirki, urin, cerebrospinalna tekočina Raziskovalne metode: 1) Bakterioskopske brise pripravimo in obarvamo po Tsil-Nielsenu; ta metoda je učinkovita le pri visokih koncentracijah mikobakterij v raziskanem materialu; Za povečanje koncentracije so uporabljene različne »obogatitvene« metode: centrifugalna metoda, flotacijska metoda, 2) bakteriološka: sejanje na Levenshtein-Jensenov medij in izolacija čiste mikobakterijske kulture; Za to metodo so potrebne 3-4 tedne, ker mikobakterije počasi rastejo; Kot pospešeno metodo uporabljamo metodo Price - raste na diapozitivu v citratni plazmi: na steklu rastejo mikrokolonije po 5-7 dneh, obarvamo po Ziehl-Nielsenu; če so mikobakterije zelo virulentne (tj. imajo kabelski faktor), imajo kolonije obliko „pletenice“ ali „svežnjev“; 3) biološka - okužba morskih prašičkov, 4) alergični kožni testi Pirke ali Mantoux s tuberkulinom (očiščen beljakovinski proizvod RPD iz mikobakterije tuberkuloze) za odkrivanje GST: tuberkulin se daje intrakutalno, če ima telo žive mikobakterije (pri bolniku ali cepljeni osebi), mesto injiciranja tuberkulina po 48 urah razvije lokalno vnetno reakcijo (pordelost, zbijanje); infiltracija (papule) se meri z ravnilom v mm; povprečna velikost infiltrata pri posameznikih z alergijami po cepljenju (cepljeni posamezniki) je 7–9 mm, pri osebah z post-infekcijskimi alergijami (okuženih z resničnimi mikobakterijami) - 11–13 mm; testi po cepljenju postopoma slabijo, toda po infekciji - ne; posamezniki z negativnimi vzorci so neokuženi in jih je treba cepiti s BCG cepivom. Metoda zgodnjega odkrivanja tuberkuloze je metoda fluorografije.

Zdravljenje. Kemoterapija; 1. vrsta zdravil - izonijazid, 11. vrsta - streptomicin. Uporabite tudi zdravila, ki spodbujajo naravno obrambo telesa. Zdravljenje 6-8 mesecev V povprečju 1 leto.

Preprečevanje. Splošna preventiva: zgodnje odkrivanje bolezni (pravočasna fluorografija, registracija družin) in zdravljenje, če je potrebno, zdravniški pregled; izvajanje sanitarnih in higienskih ukrepov Specifična profilaksa: cepljenje novorojenčkov z živim BCG cepivom (za 5-7 dni življenja). Ponovno cepljenje poteka v 5-7 letih do 30 let (po 7, 1, 2, 7 letih itd.). Cepiva Mycobacterium se ukoreninijo v telesu, tako da tvorijo neškodljive žarišča in ustvarijo nesterilno imunost. Pred ponovnim cepljenjem se opravi Mantoux test. Ponovno cepljenje se izvaja samo za osebe z negativno razčlenitvijo. Če je po 5 - 7 letih tuberkulinski test pozitiven, to pomeni, da se je oseba okužila s »pravimi« tuberkuloznimi bacili in da ni potrebno cepljenje z BCG. Cepljenje 80% ljudi ščiti pred boleznijo. Če se oseba okuži, ima benigno tuberkulozo.

Povzročitelj tuberkuloze

Pojav in potek tuberkuloze je odvisen od značilnosti njegovega patogena, odzivnosti telesa in sanitarnih pogojev. Trenutno ime patogena je Mycobacterium tuberculosis. Staro ime je bakterija Koch (BK). 24. marca 1882 je R. Koch pod mikroskopom pokazal čisto kulturo patogena, dokazal pa je tudi svojo nalezljivo naravo z okužbo živali. Zato je mikrob imenovan po njem. Treba je opozoriti, da je 18. marca 1882 Baumgarten, tudi nemški znanstvenik, pokazal tuberkulozni bacil, izoliran iz organov zajca, ki je bil okužen s tuberkulozo, vendar le pod mikroskopom.

Povzročitelj tuberkuloze spada v rod mikobakterij, družino aktinomicetov in schizomycetic razred. Povzročitelj lepre in skupina saprofitov najdemo tudi v rodu mikobakterij. d.

Delitev mikobakterij s patogenostjo

S patogenostjo za ljudi in za nekatere vrste mikobakterij so razdeljene v 2 skupini. Prva skupina je dejanska patogena mikobakterija tuberkuloza, med katero so tri vrste. Druga skupina - atipične mikobakterije, med katerimi so saprofiti - nepatogeni za ljudi in živali in pogojno patogene mikobakterije - pod določenimi pogoji lahko povzročijo mikobakteriozo, ki spominja na tuberkulozo.

Atipična mikobakterija

Po eni izmed klasifikacij so razdeljene v štiri skupine (odvisno od stopnje rasti in tvorbe pigmentov).

  • Skupina I - fotokromogene mikobakterije - med izpostavljanjem svetlobi kulturi tvori limonasto rumen pigment, kolonije rastejo v 2-3 tednih. Vir okužbe so lahko govedo, mleko in drugi mlečni izdelki.
  • Skupina II - mikobakterije mističnih bacilov, ki v temi tvorijo oranžno-rumeni pigment. Porazdeljeno v vodi in v tleh.
  • Skupina III - ne-fotokromogene mikobakterije. Kulture so rahlo pigmentirane ali ne pigmentirane, vidna rast je že v 5-10 dneh. Razlikuje se po virulenci in optimalni temperaturi rasti. Pojavljajo se v tleh, v vodi, pri različnih živalih (prašiči, ovce).
  • Skupina IV - mikobakterije, ki hitro rastejo na hranilnih medijih. Rast dajemo v 2-5 dneh.

Atipične mikobakterije se določijo v 0,3-3% kultur, najpogosteje zaradi onesnaženja okolja. Njihova etiološka vloga se šteje za dokazano, če so ponovno zasajene iz patološkega materiala, za njihovo rast pa je značilno veliko število kolonij in ni drugih patogenov.

Bolezen, ki jo povzročajo atipični sevi mikobakterij tuberkuloze, se imenuje mikobakterioza. Iz sevov atipičnih mikobakterij smo pridobili produkt njihove vitalne aktivnosti, sensitin. Pri intrakutanem dajanju senzitina pri bolnikih z mikobakteriozo se pojavi pozitivna reakcija. Po kliničnem poteku je mikobakterioza podobna tuberkulozi, včasih spremlja tudi hemoptiza, hitro napreduje.

Vrste mikobakterioze

Obstajajo tri vrste mikobakterioze, ki so odvisne od vrste mikobakterij in imunskega statusa telesa:

1. Generalizirana okužba z razvojem patoloških sprememb, vidnih s prostim očesom, spominja na tuberkulozo zunaj, vendar se histološko razlikuje od njih. V pljučih se pojavijo difuzne intersticijske spremembe brez granulomov in votline gnilobe. Glavni simptomi so zvišana telesna temperatura, dvostranska diseminacija v srednjem in spodnjem delu pljuč, anemija, nevtropenija, kronična driska in bolečine v trebuhu. Diagnozo potrjuje prisotnost patogena v izpljunku, blatu ali biopsiji. Učinkovitost zdravljenja je nizka, umrljivost je visoka in doseže 20%. Za zdravljenje mikobakterioze so učinkoviti cikloserin, etambutol, kanamicin, rifampicin in delno streptomicin.

2. Lokalizirana okužba, za katero je značilna prisotnost makro- in mikroskopskih lezij, odkritih na nekaterih delih telesa.

3. okužba, ki se pojavi brez razvoja vidnih lezij; patogen je v bezgavkah.

Tuberkuloza pri ljudeh je pretežno (95–97%) zaradi okužbe ljudi, manj pogosto (3–5%) z govejo in casuističnimi vrstami mikobakterij tuberkuloze. M. africanum povzroča tuberkulozo pri ljudeh v državah tropske Afrike.

Mycobacterium tuberculosis je v obliki tankih, dolgih ali kratkih, ravnih ali ukrivljenih palic, dolžine 1,0-4,0 μm in premera 0,3-0,6 μm; fiksne, spore in kapsule ne oblikujejo, gram-pozitivne, imajo velik polimorfizem.

Mycobacterium tuberculosis človeške vrste je tanjša in daljša kot pri govedu. Mycobacterium goveja vrsta je manj patogena za človeka in bolezen, ki jo povzročajo, je veliko manj pogosta. Za določitev MBT človeške vrste se uporablja test niacina. Temelji na dejstvu, da MBT te vrste izloča več niacina (nikotinske kisline).

Mlade bakterije so homogene, v procesu staranja nastane zrnatost (zrnatost), ki se podrobneje preučuje z elektronsko mikroskopijo. Zrnato obliko mikobakterije tuberkuloze tvorimo tudi pod vplivom antimikobakterijskih zdravil. Po vnosu zrn pri živalih razvijejo kaheksijo, limfadenopatijo ali tuberkulozo z razvojem tipičnih sevov Mycobacterium tuberculosis. Opisane zdrobljene oblike mikobakterije tuberkuloze. Povzročitelj tuberkuloze lahko obstaja tudi v obliki filtrirnih oblik.

Pod vplivom zdravil proti tuberkulozi se spremenijo morfološke in fizikalno-kemijske lastnosti Mycobacterium tuberculosis. Mikobakterije postanejo kratke, se približujejo cocobacilusu, njihova kislinska odpornost se zmanjša, zato, ko jih Tsil-Nielsen obarva, postanejo razbarvani in niso zaznani.

Razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis se množi s prečno razdelitvijo, razvejanjem ali brstenjem posameznih zrn. Mycobacterium tuberculosis raste na hranilnih medijih v prisotnosti kisika. Vendar so neobvezni aerobi, tj. rastejo in ko zrak nima dostopa - dobijo kisik iz ogljikovih hidratov. Zato je za gojenje mikobakterij potrebno hranilno gojišče, bogato z ogljikovimi hidrati.

Učinkovito gosto gojišče, ki vključuje jajca, mleko, krompir, glicerin. Pogosto se uporablja okolje Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis raste počasi. Prve kolonije se pojavijo na 12-30. Dan in včasih po 2 mesecih. Da bi zagotovili rast mycobacterium tuberculosis na hranilne snovi, dodamo 3-6% glicerola. Mikobakterije rastejo bolje v šibko alkalnem mediju, čeprav lahko rastejo nevtralno.

Dodajanje žolča hranilnemu mediju upočasni njihovo rast. To so uporabili Calmette in Guerin pri razvoju cepiva. Na tekočih hranilnih medijih z dodatkom glicerina bakterija tuberkuloza raste v obliki filma. Kolonije mikobakterij so lahko grobe (K.-variacije) in manj pogosto - gladke, združujejo se med seboj (8-variant). K.-variante mikobakterij so virulentne za ljudi in živali, 8-variant pa je pogosteje nevirulenten.

Sestava mikobakterij

Mikobakterija je sestavljena iz celične stene in citoplazme. Celična membrana je troslojna in je sestavljena iz zunanje, srednje in notranje plasti. V virulentnih mikobakterijah ima debelino 230-250 nm.

Zunanji sloj, ki obdaja celico, se imenuje mikrokapsula. Oblikujejo ga polisaharidi in vsebujejo fibrile. Mikrokapsula lahko obkroži celotno populacijo mikobakterij in se lahko nahaja tudi na mestih adherenciranja mikobakterij med seboj. Odsotnost ali prisotnost rasti, njena intenzivnost in sestava mikrokapsul sta odvisna od tega, koliko se kabelski faktor ekstrahira iz citoplazme v celično steno. Bolj ko je izločen kabelski faktor, bolje je izražena mikrokapsula mikobakterije tuberkuloze.

Celična membrana je vključena v regulacijo presnovnih procesov. Vsebuje vrste specifične antigene, zaradi katerih je celična stena lokus, kjer se pojavijo počasne reakcije preobčutljivosti in tvorba protiteles, saj je kot dejanska površinska struktura bakterijske celice prva, ki pride v stik s tkivi mikroorganizma.

Pod celično membrano je triplastna citoplazmatska membrana, ki je blizu citoplazme. Sestoji iz lipoproteinskih kompleksov. V njem so procesi, ki določajo specifičnost reakcije mikobakterij na okoljske dejavnike.

Citoplazmatska membrana mikobakterije tuberkuloze skozi centripetalno invaginacijo v citoplazmi oblikuje intracitoplazmatski membranski sistem - mesos. Mezosomi so polfunkcionalne strukture. Vsebujejo veliko encimskih sistemov. Vključeni so v sintezo in tvorbo celične stene in delujejo kot posrednik med jedrom in citoplazmo bakterijske celice.

Citoplazma mikobakterij je sestavljena iz granul in vključkov. Pri mladi bakteriji tuberkuloza je citoplazma bolj homogena in kompaktna kot v starih, ki imajo v citoplazmi več vakuol in votlin. Glavna masa zrnatih vključkov je sestavljena iz ribosomov, ki se nahajajo v citoplazmi v prostem stanju ali tvorijo polisome - kopičenje ribosomov. Ribosomi so sestavljeni iz RNA in beljakovin in sintetizirajo specifični protein.

Imunogenost tuberkuloze je predvsem posledica antigenskih kompleksov, ki jih vsebujejo membrane mikobakterijskih celic. Ribosomi, ribosomski protein in citoplazma mikobakterij imajo antigensko aktivnost v reakcijah z zakasnitvijo.

Kemična sestava mikobakterije tuberkuloze

Kemična sestava mikobakterije tuberkuloze se dobro preučuje. Vsebujejo 80% vode in 2-3% pepela. Suhi ostanek je sestavljen iz polovice beljakovin, predvsem tuberkuloproteinov, lipidov - od 8 do 40%, enake količine polisaharidov. Predvideva se, da so tuberkuloproteini polnopravni antigeni in lahko povzročijo anafilaksijo pri živalih. Lipidna frakcija povzroči odpornost povzročitelja tuberkuloze, polisaharid pa je vključen v imunogenezo.

Tuberkuloproteini in lipidne frakcije določajo toksičnost mikobakterije tuberkuloze, ki ni neločljivo povezana le z živimi, ampak tudi z ubitimi mikroorganizmi. Ugotovili smo tri frakcije lipidov: fosfatidne, maščobne in voske. Visoka vsebnost lipidov razlikuje Mycobacterium tuberculosis od drugih vrst mikroorganizmov in daje naslednje lastnosti:

1. Odpornost na kisline, alkalije in alkohole (predvsem zaradi prisotnosti mikolne kisline).

2. Odpornost na običajna razkužila.

3. Patogenost tuberkuloznih mikobakterij.

Eksotoksini niso identificirani, vendar so mikobakterijske celice strupene - povzročajo delno ali popolno razgradnjo levkocitov. V anorganskem ostanku Mycobacterium tuberculosis določimo soli železa, magnezija, mangana, kalija, natrija in kobalta. Antigenska struktura mikobakterij je kompleksna in še ni bila temeljito raziskana.

Antigeni

Mikobakterije imajo specifične vrste in medvrstne in celo medgenerične antigenske vezi. V posameznih sevih so bili odkriti različni antigeni. Vendar brez izjeme mikobakterije vsebujejo snovi, ki so odporne na vročino in učinke proteolitičnih encimov - polisaharidov, ki so skupni antigen.

Poleg tega imajo različne vrste mikobakterij svoje specifične antigene. A. P. Lysenko (1987) je dokazal, da imajo vsi sevi bakterij M. bovis enak antigenski spekter z 8 antigeni, od katerih je bilo 5-6 pogostih in reagiralo z antiserumi proti mikobakterijam drugih vrst: 6 z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, itd.

Patogenost mikobakterije tuberkuloze

Patogenost je specifična lastnost Mycobacterium tuberculosis, ki se izkaže za priložnost za povzročanje bolezni. Glavni dejavnik patogenosti so toksični glikolipidi - kabelski faktor. To je snov, ki zlepi virulentne mikobakterije, tako da rastejo na hranilnih medijih v obliki svežnjev. Kabelski faktor povzroča toksičen učinek na tkiva in ščiti bakterije tuberkuloze pred fagocitozo, kar blokira oksidativno fosforilacijo v mitohondrijih makrofagov. Zato jih absorbirajo fagociti, v njih se množijo in povzročijo njihovo smrt. Saprofiti, ki so odporni na kislino, ne tvorijo kabelskega faktorja.

Virulenca - stopnja patogenosti; možnost rasti in razmnoževanja mikobakterij v določenem makroorganizmu in sposobnost povzročanja specifičnih patoloških sprememb v organih. Mycobacterium sev se šteje virulentno, ko povzroča tuberkulozo v odmerku 0,1-0,01 mg, in po 2 mesecih - smrt morskega prašiča, ki tehta 250-300 g. ta sev šteje za šibko virulenten. Virulenca ni nespremenljiva lastnost mikobakterij. Z zmanjševanjem staranja ali z rastjo na umetnih hranilnih medijih in pri zdravljenju bolnikov se zmanjšuje. Pri prehodu skozi živali ali v primerih poslabšanja tuberkuloznega procesa se poveča virulenca.

Genetika in variabilnost mikobakterij

Nosilci genetske informacije Mycobacterium tuberculosis so kromosomi in zunajkromosomski elementi - plazmidi. Glavna razlika med kromosomi in plazmidi je njihova velikost. Plazmid v primerjavi s kromosomom je veliko manjši in zato nosi manjšo količino genetskih informacij. Zaradi majhnosti je plazmid dobro prilagojen za prenos genetskih informacij iz ene mikobakterijske celice v drugo.

Plazmidi lahko medsebojno delujejo s kromosomom. Geni za odpornost proti Mycobacterium tuberculosis proti kemoterapijskim zdravilom so lokalizirani tako v kromosomih kot v plazmidih.

Mycobacterium ima DNA, ki deluje kot glavni nosilec genetskih informacij. Zaporedje nukleotidov v molekuli DNA je gen. Genetska informacija, ki jo nosi DNK, ni stabilna ali nespremenjena. Je spremenljiva in se razvija, izboljšuje. Posamezne mutacije običajno ne spremljajo velike spremembe informacij, ki so vgrajene v genom. Iz enega samega seva lahko nastane več različnih fenotipov (ali znakov, ki izhajajo iz delovanja genov pod določenimi pogoji), ki so odporni na določeno antimikobakterijsko zdravilo.

Mutacija se lahko kaže tudi v spremembi morfologije kolonij. Torej, če se spremeni virulenca mikobakterije tuberkuloze, se lahko spremeni tudi morfologija mutantnih kolonij.

Transdukcija je prenos genskega materiala (delcev DNA) iz ene mikobakterije (darovalca) v drugo (prejemnico), kar vodi do spremembe genotipa mikobakterije prejemnika.

Transformacija je vstavitev fragmenta DNA druge mikobakterije (darovalca) v kromosom ali plazmid mikobakterij (prejemnika) zaradi prenosa izolirane DNA.

Konjugacija je stik celic Mycobacterium tuberculosis, med katerimi poteka prenos genskega materiala (DNA) iz ene celice v drugo.

Transfekcija je razmnoževanje virusne oblike mikobakterije tuberkuloze v celici, ki je okužena z izolirano nukleinsko kislino virusa.

Opisani hipotetični načini prenosa genetskih informacij še niso preučeni. Vendar pa ni dvoma, da so ti genetski procesi osnova za nastanek odpornosti na zdravila, tako v posameznih mikobakterijah kot v celotni bakterijski populaciji, ki je prisotna v pacientovem telesu.

Variabilnost mikobakterij

Variabilnost mikobakterij je njihova lastnost, da pridobijo nove in / ali izgubijo stare znake. Ker ima mikobakterija tuberkuloza kratko generacijsko obdobje, visoko frekvenco mutacij in rekombinacij, izmenjavo genetskih informacij, je variabilnost v njih zelo visoka in pogosta (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Obstajajo fenotipske in genotipske variabilnosti. Fenotipsko mutacijo imenujemo tudi modifikacija, za katero je značilna visoka pogostost sprememb in njihova pogosta vrnitev v prvotno obliko, prilagoditev spremembam v zunanjem okolju, odsotnost sprememb v genetski kodi. To ni dedno preneseno.

Genotipska mutacija nastane zaradi mutacij in rekombinacij.

Mutacije so stabilne podedovane spremembe v sestavi nukleotida genoma mikobakterije, vključno s plazmidi. So spontani in inducirani. Spontane mutacije se pri določenem genu pojavijo s specifično hitrostjo. Večina je posledica napak pri replikaciji in popravila DNK. Inducirane mutacije so možne zaradi izpostavljenosti mutagenim snovem (ultravijolični, ionizirajočemu sevanju, kemikalijam itd.). Mutacije pogosto vodijo v pojavljanje nove frakcije ali izgube stare lastnosti (v primerjavi s starševsko obliko).

Genetska rekombinacija je proces nastajanja potomcev, ki vsebuje značilnosti darovalca; in prejemnika.

Ena od vrst variabilnosti mikobakterije tuberkuloze je oblikovanje filtracijskih oblik. To so zelo majhne oblike, ki so nevidne z običajno mikroskopijo in imajo zelo nizko virulenco, saj jih je mogoče zaznati samo med obnavljanjem, z uporabo ponovljenih prehodov na morskih prašičkih. V teh primerih se včasih najdejo palice, ki so odporne na kislino z zelo nizko virulentnostjo.

Filtrirane oblike so majhni fragmenti Mycobacterium tuberculosis, ki se oblikujejo v neugodnih pogojih obstoja in so sposobni za vrnitev. Narava teh oblik, njihova struktura in njihov pomen v patogenezi tuberkuloze še niso v celoti vzpostavljeni.

L-oblike Mycobacterium tuberculosis

L-oblike mikobakterije tuberkuloze imajo napake ali odsotnost celične stene. Za njih je značilna izrazito spremenjena morfologija bakterijske celice in zmanjšana presnova. Imajo nizko virulenco in se hitro uničijo v okolju. Zaradi odsotnosti ali poškodbe membrane za tuberkulozo mikobakterij se L-oblike obarvajo z navadnimi barvili, zato jih v razmazih ni mogoče bakterioskopsko odkriti. Transformacija mikobakterije tuberkuloze v L-oblike poteka pod delovanjem protituberkuloznih zdravil, pod vplivom zaščitnih sil mikroorganizma in drugih dejavnikov.

L-oblike mikobakterije tuberkuloze so lahko v makroorganizmu v stabilnem in nestabilnem stanju, to je v nasprotju z originalno mikrobno obliko z obnovitvijo virulence. Virulentne lastnosti stabilnih L-oblik mikobakterij se znatno zmanjšajo v primerjavi z virulentnostjo nestabilnih oblik.

Nestabilne L-oblike Mycobacterium tuberculosis povzročajo generalizirano tuberkulozo pri morskih prašičkih in stabilne oblike L povzročajo le morfološke spremembe v bližini cepivnega procesa. Stabilne L-oblike mikobakterij večinoma vsebujejo neaktivne tuberkulozne žarišča. Ti žarišča prispevajo k nastanku tuberkulozne imunosti pri zdravih okuženih ljudeh.

Za učinkovito zdravljenje bolnikov s tuberkulozo je treba določiti občutljivost patogena, ker je odpornost na antimikobakterijska zdravila otežena. Običajno je v bolnikovem telesu odpornost mikobakterij proti zdravilom lahko shranjena 1-2 leti po odvzemu.

Odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravilo je odpornost MBT na drugo antimikobakterijsko zdravilo ali več.

Vrste odpornosti na zdravila

Primarna odpornost na zdravilo je odpornost, ugotovljena pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki niso nikoli jemali zdravil proti tuberkulozi.

Začetna odpornost na zdravilo je odpornost urada, ugotovljena pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki se zdravijo s protiretrovirusnimi zdravili največ 4 tedne, ali pri bolnikih brez predhodnih podatkov o zdravljenju. Sekundarna (pridobljena) odpornost na zdravilo - odpornost MBT je bila ugotovljena pri bolnikih, ki so bili predpisani proti tuberkulozi več kot 4 tedne. Monorezistentnost je odpornost MBT proti 1 od 5 zdravil prve serije (izoniazid streptomicin, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

V Ukrajini je incidenca primarne odpornosti povzročitelja tuberkuloze proti drogam v prvi seriji zabeležena pri 23-25%, sekundarna - v 55-56% primerov. Odpornost na več zdravil - odpornost na MBT na dva ali več zdravil. Multirezistenca je vrsta odpornosti na več zdravil in je odpornost patogena samo proti kombinaciji izoniazida + rifampicina ali blizu drugih zdravil.

Rezultat določanja občutljivosti mikobakterije tuberkuloze na protituberkulozne droge se imenuje antibiogram.

Vzroki odpornosti na zdravila:

1. Biološka - nezadostna koncentracija zdravila, individualne značilnosti bolnikovega telesa (hitrost inaktivacije zdravila) t

2. Vzroki za pacienta - stik z bolniki s kemorezistentno tuberkulozo, nepravilnimi zdravili, prezgodnjim prekinjanjem zdravil, slabo toleranco zdravil, neustreznim zdravljenjem.

3. Dejavniki, povezani z boleznijo - pri spreminjanju odmerkov zdravil z velikim številom MBT na območjih prizadetega organa se lahko pojavi določen pH, ki preprečuje aktivno delovanje zdravil, zdravljenje z enim zdravilom, nezadosten odmerek ali trajanje zdravljenja.

Genom Mycobacterium tuberculosis

V zadnjih letih smo intenzivno izvajali genetske študije seva M. tuberculosis. Količina gvanin-citozinskih baz, ki so porazdeljene na spiralo deoksiribonukleinske kisline (DNA), je 65,5%. Genom vsebuje številne vstavljene sekvence, multigenske družine, ojačene (podvojene) kraje lastne presnove.

RNA molekule kodirajo okoli 50 genov, zlasti:

  • tri vrste ribosomske RNA, ki se sintetizirajo iz edinstvenega ribosomskega operona;
  • geni, ki kodirajo 108-RNA, so vključeni v proces uničenja proteinov (razkrito je, da so ti 108-RNA kodirani s tako imenovanimi abnormalnimi in RNA kurirji);
  • geni, ki kodirajo RNA komponento RNazo P;
  • geni za prenos RNA.

M. tuberculosis ima 11 receptorsko odvisnih histidin kinaz, več citoplazmatskih kinaz in nekaj genov, ki sodelujejo pri regulativnih kaskadah. Pri M. tuberculosis je skupina evkariontskih serin-kinolinskih proteinov, odgovornih za fosforilacijo v bakterijski celici.

Za izvajanje presnove lipidov pri M. tuberculosis sintetiziramo približno 250 encimov. Oksidacijo maščobnih kislin zagotavljajo naslednji encimski sistemi: t

1. Slave / RabV-P-oksidazni kompleksi.

2. Šestintrideset sintetaz acil-CoA in skupina 36 beljakovin, povezanih s sintetazo acil-CoA.

3. Pet encimov, ki zaključijo oksidacijski cikel (reakcija tiolize 3 ketoestrov).

4. Štiri hidroksiacil-CoA-dehidrogenaze.

5. Dvajset tipov proteinov skupine enoyl-CoA hidrataze-izomeraze.

Patogenost M. tuberculosis povzročajo tudi dejavniki, kot so:
1) sistem antioksidazne katalaze-peroksidaze;

3) ITU operon, ki kodira intracelularne invazivne proteine;

4) fosfolipaza C;

5) encimi, ki proizvajajo komponente celične stene;

6) re-vezavne proteine, podobne hematoglobinu, ki zagotavljajo dolgoročni anaerobni obstoj mikobakterij;

7) esteraze in lipaze;

8) pomembna antigenska labilnost;

9) prisotnost različnih načinov za zagotavljanje odpornosti na antibiotike;

10) prisotnost aktoriocinov s citotoksičnim učinkom (nekateri poliketini).

Odpornost povzročitelja tuberkuloze v zunanjem okolju

Povzročitelj tuberkuloze je odporen na okoljske dejavnike. Na straneh knjige se mikobakterije hranijo 2-3 mesece, v uličnem prahu - približno 2 tedna, v siru in olju - od 200 do 250 dni, v surovem mleku - 18 dni (kislo mleko ne povzroči smrti mikobakterij), v sobi z razpršenim pri dnevni svetlobi - 1 do 5 mesecev, v vlažnih kleteh in v greznicah - do 6 mesecev.

Optimalna temperatura rasti patogena je 37-38 ° C, pri temperaturi 42-43 ° C in pod 22 ° C, njena rast in razmnoževanje prenehata. Za ptičje vrste Mycobacterium tuberculosis je optimalna temperatura rasti 42 ° C. Pri temperaturi 50 ° C, Mycobacterium tuberculosis umre po 12 urah, 70 ° C - po 1 minuti. V proteinskem mediju se njihova stabilnost bistveno poveča. Torej, mikobakterija tuberkuloza v mleku lahko vzdrži temperaturo 55 ° C za 4 ure, 60 ° C - 1 uro, 70 ° C - 30 minut, 90 95 ° C - od 3 do 5 minut.

Zlasti poveča odpornost mikobakterij tuberkuloze v sušenem izpljunku. Za nevtralizacijo tekočega sputuma je potrebno vreti 5 minut. V posušenem sputumu umrejo mikobakterija tuberkuloza pri 100 ° C po 45 minutah. V tankem sloju tekočega izpljunka pod vplivom ultravijoličnih žarkov Mycobacterium tuberculosis umrejo po 2-3 minutah, v posušenem sputumu in v temnem prostoru pa lahko ostanejo sposobni preživeti 6-12 mesecev. Vendar, pod vplivom neposrednega ali razpršenega sončnega sevanja za 4 ure, posušeni sputum izgubi sposobnost, da povzroči okužbo živali s tuberkulozo. Mycobacterium tuberculosis se ne odkrije na soncu sušenem izpljunku.

Če sputum vstopi v odpadne vode ali namakalna polja, Mycobacterium tuberculosis ohrani svojo virulenco več kot 30 dni. Na razdalji 100 m od mesta odvajanja odpadne vode iz tuberkuloze sanatorij Mycobacterium tuberculosis ni bilo mogoče najti.

Mycobacterium tuberculosis ni enako odporna na učinke različnih razkužil. Tako dvojna količina 5% raztopine kloramina po 6 urah ubije mikobakterije v izpljunku, 2% raztopino belila v 24-48 urah.