Kako prepoznati pljučni edem pri ljudeh?

Simptomi

Pljučni edem je patologija, pri kateri se tekočina nabira v alveolah in organskem tkivu. V tem primeru je oseba ovirana zaradi izmenjave plina in pride do hipoksije. Če čas ne opazi manifestacije tega stanja, bo bolnik umrl v nekaj urah, včasih tudi v nekaj minutah.

Pljučni edem pri osebi je neposredna grožnja za življenje in nujni ukrepi so potrebni pred hospitalizacijo.

Zakaj nastane zabuhlost?

Ta patološki proces ni neodvisna bolezen. Razvija se kot zaplet obstoječe bolezni. Da bi se izognili nastanku otekline, je treba ustrezno zdraviti vse obstoječe bolezni, zlasti tiste, povezane s srčno-žilnim sistemom.

Razlog je lahko patologija, ki jo spremlja zaužitje različnih vrst toksinov. Mednje spadajo pljučnica in plevritis, sepsa, pa tudi vse vrste zastrupitev (droge, droge, strupi itd.). Patološki proces se v tem primeru razvije zaradi povečanja prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Bolezen srca v fazi dekompenzacije se lahko zaključi z akumulacijo tekočine v alveolah. Ta pojav se pojavi zaradi stagnacije krvi v majhnem krogu krvnega obtoka. V kapilarah pljučnega tkiva se poveča krvni tlak, kar vodi do otekanja. Poleg bolezni srca se na enak način izvajajo tudi bronhialna astma in emfizematska ekspanzija pljučnega tkiva.

Pljučna embolija lahko povzroči pljučni edem. To je posledica ločitve strdka od zamašenih žil spodnjega uda ali po operaciji, ko je v krvi hiperkoagulacija.

Najpogostejša etiologija pljučnega edema je akutno srčno popuščanje.

Tudi vzroki tega stanja pri odraslih so lahko tiste bolezni, pri katerih se v telesu zmanjša količina beljakovin. Sem spadajo skoraj vse bolezni ledvic, kot tudi ciroza jeter. Po istem principu otekanje povzroča intravenska transfuzija različnih raztopin v velikem volumnu.

Znaki kardiogene oblike

Ta vrsta edema je posledica akutnega srčnega popuščanja. Patologija se začne razvijati ponoči ali zgodaj zjutraj. Izzove jo psihološki in fizični stres ali druge drastične spremembe v telesu. Značilnost kardiogene oblike patološkega procesa je dekompenzirana motnja srčne aktivnosti. Pri diferencialni diagnozi opazimo spremembe EKG in zmanjšanje iztisne frakcije.

Ta vrsta patologije redko prizadene otroke, pri odraslih pa so simptomi pljučnega edema naslednji:

  • povečanje kašlja z dispnejo mešanega značaja;
  • napadi astme;
  • pogosto plitvo dihanje (do 60 vdihov na minuto);
  • odvajanje rožnate pene iz ust;
  • cianoza prstov in nasolabialnega trikotnika (v nadaljevanju razdeljena na celotno telo);
  • zabuhlost obraza;
  • impulz pogost, vendar šibek;
  • obilno potenje;
  • bolečine v prsih (poslabšane, lahko povzročijo šok);
  • nestabilen tlak (pogosto povišan, vendar lahko postane kritično nizek).

Zdravniki lahko z metodo auskultacije ugotovijo, ali je v bolniku trdo žvižganje, ki se sčasoma pretvori v mešano mokro. Pri pomoči je pomembno, da spremljate krvni tlak, ki lahko pri pljučnem edemu pade toliko, da se srce ustavi. Prav tako zdravniki ustavijo napredovanje hipoksije, ki prizadene vse notranje organe, zlasti možgane.

Znaki strupene oblike

Klinična slika strupenih poškodb ima nekaj posebnosti, zaradi katerih se lahko razlikuje od drugih oblik. Samo ta vrsta otekline je lahko asimptomatska in se lahko odkrije z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Toksični edem se lahko pojavi v razpletenih in neuspešnih oblikah.

Prvi znaki pljučnega edema so refleksne motnje, pri katerih pacienti opazijo solzenje, solzenje kašlja, glavobole, splošno slabost in omotico. V tem času je tveganje za smrt zaradi zastoja srca ali dihanja veliko. Potem je nekaj ur latentnega obdobja edema, v katerem je klinika odsotna, vendar se stanje postopno poslabšuje.

Na višini kliničnih manifestacij se pojavijo naslednji simptomi:

  • vročina;
  • cianoza;
  • zasoplost in zadušitev;
  • kašelj s praznjenjem rožnate pene;
  • oddaljeno zvočno dihanje;
  • vlažne hruške na avskultaciji;
  • hladne okončine;
  • pulz iz filamentov;
  • kritični padec krvnega tlaka.

Za to obliko patološkega procesa je značilno obdobje, ko je tveganje za kopičenje tekočine veliko. To je posledica pojava srčnega popuščanja, ki se lahko razvije v ozadju prvega napada edema. Zato strupena škoda zahteva najbolj dolgotrajno opazovanje v bolnišnici.

Značilnosti klinike z dolgotrajnim potekom

Pljučni edem lahko razdelimo v štiri glavne oblike pretoka: akutna (visoka temperatura se pojavi v 2-4 urah), subakutna (do 12 ur), strela (smrt v nekaj minutah) in podaljšana.

Z dolgotrajno obliko patološkega procesa povečanje simptomov traja več kot en dan.

Takšen pljučni edem se pojavi postopoma, pri čemer začne bolnik motiti dihanje med fizičnim naporom. Postopoma stanje napreduje, tahipnea se razvija. Dihanje se pospeši na 40-50 krat na minuto. Bolniki se pritožujejo zaradi omotice in splošne slabosti. Sčasoma se klinična slika poslabša in se razvije v značilne simptome akutnega patološkega procesa.

Vendar pa se na samem začetku kopičenja tekočine pri bolnikih lahko sliši klopavost v pljučih. To kaže na majhno količino transudata v alveolah. Poleg tega obstajajo znaki emfizema. Če zdravnik na tej stopnji razvoja stanja reagira, se bo lahko izognil jemanju mnogih močnih zdravil in preprečil resno hipoksijo v telesu.

Dolgotrajen potek patološkega procesa je značilen za ljudi s kroničnimi boleznimi. Na primer srčno popuščanje ali patologija ledvic. Postopno progresivna ciroza povzroča tudi počasi napredujoč pljučni edem.

Diagnostični znaki

Najprej je mogoče prepoznati edem s tipično klinično sliko. Prav tako lahko pacienta ali bližnje ljudi vprašate o dogodkih, ki so se zgodili pred poslabšanjem. Pomembno je, da se seznanite z resnimi boleznimi pacienta. Na stopnji nujne zdravstvene oskrbe se začne izvajati nujnih ukrepov brez pridobitve dodatnih podatkov o pregledu.

Glavna merila za prehospitalno fazo:

  • tolkanje: zazna se zatupljenost;
  • auskultacija: vlažni različni ralji;
  • merjenje impulzov: šibko polnjenje, nitasta, pogosta;
  • določanje tlaka: nad 140/90 ali pod 90/60 mm. Hg Čl.

Pri bolnikih, ki so v postelji, se edem hitreje razvija, zato se zdravljenje začne s hkratnimi kliničnimi študijami.

Laboratorijski znaki

Prvič, hipoksija se odkrije med edemi, ki določa delni tlak kisika in ogljikovega dioksida. Nato se izvede biokemični krvni test, ki lahko posredno kaže na etiologijo edema. Tudi biokemija je namenjena pojasnitvi diagnoze in potrditvi miokardnega infarkta, če sumite na njegovo prisotnost. Pomembna študija je koagulogram, ki vam omogoča, da ugotovite povečanje strjevanja krvi in ​​pljučne trombembolije.

Instrumentalne značilnosti

Večina instrumentalnih metod je namenjena ugotavljanju težav s srčno aktivnostjo. Ti vključujejo: elektrokardiografijo, ehokardiografijo in tako naprej. Poleg tega z uporabo pulzne oksimetrije zaznavamo nasičenost s kisikom (pri čemer je edem pod 90%).

Radiografija prsnega koša je vodilna študija za otekanje pljuč. Uporablja se za zaznavanje tekočine v pljučnem tkivu. Edemi so lahko dvostranski ali enostranski. Poleg tega lahko opravimo kateterizacijo pljučne arterije, vendar to zahteva določene indikacije.

Našli ste napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Kaj je pljučni edem?

Pljučni edem je hudo patološko stanje, povezano z masovnim sproščanjem nevnetnega transudata iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Postopek vodi do zmanjšanja funkcij alveole in motene izmenjave plina, razvija se hipoksija. Sestava krvi v krvi se bistveno spremeni, kar poveča koncentracijo ogljikovega dioksida. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Prekoračitev normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.

V sestavi intersticija so: limfne žile, elementi vezivnega tkiva, medcelična tekočina, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno pleuro. Razvejane votle cevi in ​​cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij tvorijo plazme, ki zapušča krvne žile. Nato se plazma absorbira nazaj v limfne žile, ki tečejo v veno cavo. V skladu s tem mehanizmom zunajcelična tekočina v celice dostavlja kisik in potrebna hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev števila in odtoka medcelične tekočine vodi do pljučnega edema:

ko povečanje hidrostatskega tlaka v krvnih žilah pljuč povzroči povečanje intersticijske tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

povečanje je posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev) se pojavi membranski edem.

Ocena države

Glede na hitrost prehoda intersticijskega obdobja edema v alveolarno, se oceni stanje bolnika. V primeru kroničnih bolezni se edem razvije bolj gladko, pogosteje ponoči. Takšne edeme droge dobro ustavijo. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, miokardnim infarktom in poškodbo pljučnega parenhima, hitro narašča. Stanje se hitro poslabšuje. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za odziv.

Prognoza bolezni

Prognoza pljučnega edema je neugodna. Odvisno je od vzrokov dejanskega otekanja. Če otekanje ni kardiogeno, je dobro zdravljivo. Kardiogeni edemi je težko aretirati. Po daljšem zdravljenju po kardiogenih edemih je stopnja preživetja med letom 50%. V obliki strele - rešiti osebo pogosto ne uspe.

Za toksični edem je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. To je odvisno od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katerekoli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza enostavna. Za ustrezno zdravljenje je treba ugotoviti vzroke za edeme. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za obliko strele je značilno hitro naraščanje dušenja in zastoja dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, v nasprotju s subakutnim in podaljšanim.

Simptomi pljučnega edema

Glavni simptomi pljučnega edema so:

cianoza (obraza in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

tiščanje v prsih, bolečina zaradi pritiska;

slišijo se ropotuljice;

z naraščajočim kašljem - penastim rožnatim izpljunkom;

s poslabšanjem izpljunka iz nosu;

oseba je prestrašena, zavest je lahko zmedena;

znojenje, mraz in znoj;

povečan srčni utrip do 200 utripov na minuto. Zlahka preide v življenjsko nevarno bradikardijo;

krvni tlak.

Pljučni edem je bolezen, ki se ne pojavlja sama. Številne patologije lahko privedejo do edema, včasih sploh ne povezane z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki pljučnega edema

Vzroki za pljučni edem so:

Sepsa Ponavadi je prodiranje eksogenih ali endogenih toksinov v krvni obtok;

Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (NSAID, citostatiki);

Radialna poškodba pljuč;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

Miokardni infarkt, bolezni srca, ishemija, hipertenzija, katera koli bolezen srca v fazi dekompenzacije;

Zastoji v pravem krogu krvnega obtoka, ki se pojavijo med bronhialno astmo, emfizemom in drugimi pljučnimi boleznimi;

Ostro ali kronično zmanjšanje beljakovin v krvi. Hipoalbuminemija se pojavi pri jetrni cirozi, nefrotičnem sindromu in drugih boleznih ledvic;

Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Šok za hude poškodbe;

Biti na visoki nadmorski višini;

Vrste pljučnega edema

Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in ne-kardiogeni. Obstaja tudi tretja skupina pljučnega edema (nanaša se na nekardiogeni) - strupeni edem.

Kardiogena oteklina (otekanje srca)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezne stagnacije krvi v pljučih. Miokardni infarkt, okvare srca, angina, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata - glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim srčnim popuščanjem izmerite kapilarni tlak v pljučih. V primeru kardiogenega edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Čl. Kardiogeni edem povzroča transudacijo tekočine v intersticijalni prostor, nato v alveole. Ponoči so opaženi napadi intersticijskega edema (paroksizmalna kratka sapa). Bolnik nima dovolj zraka. Auskultacija določa težko dihanje. Dih se je povečal, ko ste izdihnili. Asfiksija je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi: t

vranično dihanje. Za bolnika je značilen sedeči položaj, v ležečem položaju se poveča kratkotrajnost dihanja;

hiperhidracija tkiv (edem);

suho žvižganje, spreminjanje v vlažne klokotine;

ločevanje rožnatega penastega izpljunka;

nestabilen krvni tlak. Težko je normalizirati. Znižanje stopnje lahko vodi do bradikardije in smrti;

hude bolečine v prsih ali v prsih;

Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in prekata, včasih blokada leve noge njegovega snopa.

Hemodinamični pogoji kardiogenega edema

kršitev sistole levega prekata;

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogene edeme je treba razlikovati od nekardiogenega edema. V primeru kardiogenega edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je manj kot pri drugačni obliki edema. S smrtnim izidom najpogosteje pride do kardiogenega edema.

Toksični pljučni edem

Toksični edem ima določene posebne značilnosti. Obstaja obdobje, ko sam edem še ni prisoten, obstaja samo refleksna reakcija telesa na draženje. Opeklina pljučnega tkiva, opeklina dihal povzroči refleksni krč. To je kombinacija simptomov lezij dihal in resorpcijskih učinkov strupenih snovi (strupi). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravil, ki so ga povzročili.

Zdravila, ki lahko povzročijo edem pljuč:

nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za pojav toksičnih edemov so starost, dolgoročno kajenje.

Razvita sta dve obliki in neuspešna. Obstaja tako imenovana "neumna" oteklina. Odkrije se lahko z radiološkim pregledom pljuč. Določena klinična slika takšnega edema je praktično odsotna.

Zanj je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

Refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, kašljanje, zasoplost. Obdobje je nevarno z dihanjem in srčnim zastojem;

Skrito obdobje razdražuje. Lahko traja 4-24 ur. Značilna klinična blaginja. Podroben pregled lahko pokaže znake bližnjega edema: bradikardija, pljučni emfizem;

Neposredno pljučni edem. Pretok je včasih počasen, doseže 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni formuli je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Razvita oblika toksičnega edema ima četrto obdobje popolnega edema. Zaključeno obdobje ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznice. Zaključeno obdobje poveča hitrost dihanja do 50-60 krat na minuto. Na daljavo se sliši živahen dih, sputum, pomešan s krvjo. Poveča se strjevanje krvi. Razvija se plazemska acidoza. Za sivo hipoksemijo je značilen hujši potek. Pridružite vaskularnim zapletom. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine so hladne. Vlaknasti pulz in padec do kritičnih vrednosti krvnega tlaka. To stanje prispeva k telesni aktivnosti ali nepravilnemu prevozu pacienta;

Zapleti. Pri zapuščanju obdobja neposrednega pljučnega edema obstaja tveganje za sekundarni edem. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem - pogosti zapleti zaradi zdravil, strupeni edemi. Ob koncu tretjega tedna se lahko pojavi »sekundarni« edem v ozadju akutnega srčnega popuščanja. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitrim in učinkovitim zdravljenjem se začne obdobje povratnega razvoja edema. Ne spada v glavna obdobja strupenega edema. Vse je odvisno od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in kratka sapa se zmanjšata, cianoza se zmanjša, hripanje v pljučih izgine. Na rentgenskih žarkih je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja od strupenega edema lahko traja več tednov.

V redkih primerih lahko toksikološki edem povzroči toksični edem. Katalizator za edem je lahko velika količina vbrizgane tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodno nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je respiratorna odpoved;

Hude bolečine v prsih;

Cianoza kože in sluznice;

Hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Toksični edem se razlikuje od kardiogenega edema zaradi dolgotrajnega poteka in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v normalnih mejah.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja s FOS zastrupitvijo.

Nekardiogeni pljučni edem

Pojavi se zaradi povečane vaskularne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo plovil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plina je motena.

Vzroki nekardiogenega edema:

stenoza ledvične arterije;

masivna odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

hud astmatični napad;

vnetne bolezni pljuč;

aspiracija vsebine želodca;

šok, zlasti pri sepsi, aspiraciji in nekrozi trebušne slinavke;

vdihavanje strupenih snovi;

velike transfuzije zdravil;

pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo acetilsalicilno kislino;

Za jasno razlikovanje med edemi je treba sprejeti naslednje ukrepe: t

preučevanje zgodovine bolnika;

uporabljajo metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

oceni območje, ki ga je prizadela miokardna ishemija (encimske analize, EKG).

Za diferenciacijo ne-kardiogenih edemov bo glavni kazalnik merjenje motilnega tlaka. Običajni srčni volumen, pozitivni rezultati kliničnega pritiska kažejo na nesardiogeno naravo edema.

Učinki pljučnega edema

Ko je oteklina ustavljena, je še prezgodaj za dokončanje zdravljenja. Po zelo hudem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije pljučnica. Glede na zmanjšano imunost lahko tudi bronhitis povzroči neželene zaplete. Pljučnica proti pljučnemu edemu je težko zdraviti;

hipoksija, značilna za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najresnejše posledice lahko vplivajo na možgane in srčno-žilni sistem - učinki edemov so lahko nepopravljivi. Motnje možganskega obtoka, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore so usodne;

ishemična poškodba mnogih organov in telesnih sistemov;

pnevmofibroza, segmentne atelektaze.

Nujna pomoč za pljučni edem

Potreben za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki v nujni oskrbi:

pacientu je treba dati pol-sedeč položaj;

vdihavanje (odstranjevanje) pene iz zgornjih dihalnih poti. Aspiracija se opravi z vdihavanjem kisika preko 33% etanola;

nujno vdihavanje kisika (terapija s kisikom);

odstranitev sindroma akutne bolečine z nevroleptiki;

okrevanje srčnega ritma;

korekcija ravnovesja elektrolitov;

normalizacija kislinsko-baznega ravnovesja;

normalizacija hidrostatskega tlaka v pljučnem obtoku. Uporabljeni narkotični analgetiki "Omnopon", "Promedol". Zavirajo dihalni center, lajšajo tahikardijo, zmanjšujejo pretok venske krvi, znižujejo krvni tlak, zmanjšujejo tesnobo in strah pred smrtjo;

vazodilatatorji (aerosol "Nitromint"). Sredstva zmanjšujejo žilni tonus, intratorakalni krvni volumen. Pripravki nitroglicerina olajšujejo odtok krvi iz pljuč, ki delujejo na periferni žilni upor;

nalaganje venskih ovinkov na spodnjih okončinah. Postopek je potreben za zmanjšanje CSC - stare učinkovite metode. Za dehidracijo pljučnega parenhima uporabite 40 mg lasixa intravensko. Delovanje furosemida (lasix) se razvije v nekaj minutah, traja do 3 ure. Zdravilo lahko v kratkem času umakne 2 litra urina. Zmanjšan volumen plazme s povečanim koloidnim osmotskim tlakom spodbuja prenos edematozne tekočine v krvni obtok. Filtracijski tlak se zmanjša. Pri nizkem krvnem tlaku se lahko diuretiki uporabljajo samo po normalizaciji;

imenovanje diuretikov za dehidracijo pljuč (Lasix 80 mg intravensko);

imenovanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda;

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

razvoj fulminantnega edema;

intenzivna proizvodnja pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;

angiotična bolečina. Za to bolečino je značilna neznosna bolečina, lahko pride do bolečega šoka, ki poslabša prognozo;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavlja v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjuje v veliki amplitudi. Plovila ne bodo zdržala take obremenitve dolgo časa in se bo stanje bolnika poslabšalo;

povečan pljučni edem zaradi visokega krvnega tlaka.

Zdravljenje pljučnega edema

Določa se ena stvar - čimprej odstranite oteklino. Potem, po intenzivni terapiji pljučnega edema, so predpisana sredstva za zdravljenje bolezni, ki je povzročila edem.

Pomeni lajšanje edema in poznejše terapije:

Morfin hidroklorid. Bistveno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfin hidroklorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na kontrolirano dihanje;

Nitratni pripravki v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) se uporabljajo za vse edeme, razen edema s hipovolemijo med pljučno tromboembolijo;

Uvajanje diuretikov zanke ("furosemid", "torasemid") v prvih minutah edema prihrani življenje mnogih bolnikov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema, ki je posledica miokardnega infarkta, je treba uvesti tkivni aktivator plazminogena;

Za atrijsko fibrilacijo je predpisan amiodaron. Samo z nizko učinkovitostjo elektropulznega zdravljenja. Pogosto se lahko zaradi slabega ritma bolnikovo stanje bistveno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za povečanje ritma;

Kortikosteroidi se uporabljajo samo za nekardiogene edeme. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina sedaj priporoča uporabo metilprednizolona. Obdobje njegove izločitve je veliko manj, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;

Dopamin se uporablja za podporo inotropnemu ritmu pri prevelikem odmerjanju zaviralcev b-receptorjev;

Za kronično atrijsko fibrilacijo so potrebni srčni glikozidi (digoksin);

"Ketamin", natrijev tiopental je potreben za kratkoročno anestezijo, za lajšanje bolečin;

"Diazepam" s ketaminom se uporablja za sedacijo;

Ko heroinski edem pljuč ali iatrogeni zapleti predpisujejo mišične relaksante (nalokson);

V pogojih visokih pljučnih edemov je potreben “Nifedipin”, ki hitro zmanjša krvni tlak;

V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani šokovski odmerki antibiotikov, da se prepreči dodatek okužbe. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: »Tavanic«, »Tsifran«, levofloksacin;

Za lažje odvzemanje akumulirane tekočine so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Obvezno imenovanje površinsko aktivne snovi. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Surfaktant izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom igra vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto samo po sebi lahko hud stres povzroči otekanje. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Sedativi lahko v kombinaciji z drugimi zdravili normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krči perifernih žil zmanjšajo, krvni pretok se bistveno zmanjša, stres se razbremeni srca. Normalno delovanje srca omogoča izboljšanje iztoka krvi iz majhnega kroga. Sedativni učinek sedativov lahko razbremeni vegetativno-žilne oblike edemov. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje lahko zmanjšajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo težko dihanje, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Poleg raztopine morfina je predpisana prva, najbolj učinkovita pomoč za pljučni edem, 4 ml droperidolove 0,25% raztopine ali Relanum 0, 5% - 2 ml. Za razliko od morfina se ta zdravila uporabljajo pri vseh vrstah pljučnega edema;

Ganglio blokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Pustite, da hitro ustavite pljučni edem z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvi injekciji drog se zmanjša dihanje, sopenje, dihanje postane bolj mirno. S pomočjo teh zdravil se lahko popolnoma ustavi pljučni edem.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Sam algoritem obdelave lahko razdelimo na 7 stopenj:

srčni glikozidi za kardiogeni edem in glukokortikoidi za kardiogene;

po olajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% pljučnega edema zadostujejo morfin hidroklorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato začnite z zdravljenjem osnovne bolezni:

v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan potek hepatoprotektorjev: "Heptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

če je edem povzročena z nekrozo trebušne slinavke, je predpisana zdravila, ki zavirajo delovanje pankreasa Sandostatin, nato stimulirajo zdravljenje nekroze Timalin, Immunofan, skupaj z močno encimsko terapijo - Creon;

kompleksna terapija miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol". In zaviralci angiotenzinske konvertaze Enalapril, antitrombocitni trombotiki;

pri bronhopulmonalnih boleznih je potreben potek antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Zdravila na recept za zdravilo Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - imajo ne le izkašljevalne učinke, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Obvezno imenovanje imunomodulatorjev. Stanje pljuč po edemih je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

v primeru strupenega edema je predpisana detoksikacijska terapija. Glavni učinek zmesi soli je obnavljanje tekočine, izgubljene po diuretikih, obnova elektrolitskega ravnovesja. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Za hudo zastrupitev se uporabljajo antiemetična sredstva;

pri hudi astmi so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, zdravila za izkašljevanje, bronhodilatatorji;

v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: “Cetrin”, “Claritin”, v kombinaciji s kortikosteroidi;

pljučni edem katerekoli etiologije zahteva predpisovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejša destinacija fluorokinolonov plus Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Predpisovanje antimikotikov je pogosto potrebno, saj antibiotiki spodbujajo njihovo rast. Terbinafin, Flukonazol bo pomagal preprečiti superinfekcijo;

Za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: "Wobenzym" in imunomodulatorji: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognoza po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje med letom je treba spremljati. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Terapija pljučnega edema se v prvi vrsti nanaša na dejansko odstranitev edema. Bolnišnična terapija je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.

Izobraževanje: Diploma iz specializacije »Andrologija« je bila pridobljena po opravljenem študijskem programu na Oddelku za endoskopsko urologijo Ruske akademije za medicinsko izobraževanje v Urološkem centru Centralne klinične bolnišnice št. 1 ruskih železnic (2007). Do leta 2010 je bila tudi končana podiplomska šola.

Pljuča so otekla: simptomi, kako prepoznati in zagotoviti učinkovito prvo pomoč

Pljučni edem je resno stanje, ki ogroža ne samo zdravje, temveč tudi človeško življenje. Pojavi se lahko iz več razlogov pri ljudeh skoraj vseh starosti, vendar je vedno spremljajo številni značilni simptomi.

Pravočasno je opaziti, da so pljuča otekla, da prepoznajo simptome - ne le strokovni zdravnik se lahko spopade s tem, temveč tudi oseba brez posebne izobrazbe, ki je pozorna na sebe in svoje sorodnike.

Razvojni mehanizem edema

Običajno je pljučno tkivo sestavljeno iz številnih drobnih, zračnih veziklov - alveole. Če se v zraku tekočina začne kopičiti v alveolah - kot posledica potenja iz cirkulacijskega in limfnega sistema - pride do pljučnega edema.

Mehanizem nastanka tega patološkega stanja je naslednji:

  • Zaradi stagnacije v majhnem pljučnem krogu krvnega obtoka moti odtok krvi in ​​limfe, pojavi se povečanje intravaskularnega pritiska v pljučnih kapilarah in limfatičnih žilah.
  • Kri in limfa se kopičita v žilah in začneta prodreti skozi stene v pljučne strukture alveolov - nastane tako imenovani tekoči izliv.
  • Infiltracija tekočine ali transudata v alveole premakne zrak iz njih in znatno zmanjša njihovo dihalno površino. Stanje se poslabša, ko se poveča količina transudata v pljučih - opazimo učinek "notranjega utapljanja", ko se pljuča napolni z vodo in ne more v celoti delovati.
  • Transudat je zelo bogat z beljakovinami in se zato zlahka peni pri stiku z zrakom v alveolah. Nastala pena oteži dihanje.
  • Posledično postane dihanje skoraj nemogoče, kisik ne vstopi v krvni obtok, pojavita se hipoksija in smrt.

1. Kardiogena - to je povezana z boleznimi srca in krvnih žil: akutni infarkt, srčne napake, kardioskleroza, huda hipertenzija. V tem primeru se stagnacija v majhnem krogu krvnega obtoka pojavi zaradi dejstva, da srce ne obvladuje svojih funkcij in ne more popolnoma črpati krvi skozi pljuča.

2. Kardiogeni:

  • Hidrostatični edem se pojavi zaradi povečanja intrakapilarnega tlaka v pljučih zaradi pljučne embolije, pnevmotoraksa, tumorjev, bronhialne astme in tujih teles v dihalnih poteh;
  • Membranogeni edem se razvije s povečanjem prepustnosti pljučnih kapilar zaradi sindroma dihalne stiske (sepsa, poškodba prsnega koša, pljučnice), aspiracijskega sindroma (bruhanje ali vdor vode v pljuča), sindroma vdihavanja in zastrupitve (zastrupitev s strupenimi snovmi, vključno z endotoksičnimi snovmi, vključno z endotoksini..

Simptomi: od prvih znakov do nevarne oblike

Predhodniki pljučnega edema pri odraslih so naslednji simptomi in znaki:

  • pojav kratkovidnosti in zadušitve, ki niso odvisni od telesne dejavnosti;
  • kašelj ali neugodje za prsnico pri najmanjšem naporu ali ležanju;
  • Orthopnea je prisiljen pokončen položaj pacienta, ki ga predpostavlja, ker pri ležanju ne more popolnoma dihati.

Z naraščajočim edemom in disfunkcijo povečanega območja pljuč se stanje bolnika hitro poslabša in se lahko najprej pojavi modra in nato siva hipoksija:

Zdravljenje pljučnega edema in simptomi | Prva pomoč za pljučni edem

Najpogosteje se ta reakcija opazi pri boleznih srca in krvnih žil, ki se v teh primerih približujejo po svoji naravi in ​​kliničnih manifestacijah s srčno astmo. Pljučni edem skupaj z že omenjenimi patogenetskimi dejavniki povzročajo tudi druge mehanizme: povečano prepustnost pljučnih kapilar in spremembe v sestavi krvne plazme. Prva pomoč je zelo pomembna, ko pride do nenadne manifestacije bolezni, zato bomo to vprašanje podrobno obravnavali.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se razvije nenadoma - ponoči, med spanjem, s prebujanjem bolnika v stanju zadušitve ali čez dan s fizičnim naporom ali agitacijo. V mnogih primerih obstajajo predhodniki napada v obliki pogostega kašlja, rasti vlažnih hroščev v pljučih. Ob začetku napada pacient zavzame navpični položaj, obraz izraža strah in zmedenost, prevzame bledo sivo ali sivo cianotično barvo. Pri hipertenzivni krizi in akutni kršitvi možganske cirkulacije je lahko izrazito hiperemična, v primeru bolezni srca pa ima značilen videz "mitralne" (cianotne rdečice na licih).

Bolnik s simptomi pljučnega edema čuti boleče zadušitev, ki jo pogosto spremlja tesnost ali pritisna bolečina v prsih.

Dih močno pospeši, na daljavo slišal screeching piskanje, kašelj postaja bolj in bolj pogoste, ki ga spremlja sprostitev velikega števila svetlobe ali roza penast sputum.

V hudih primerih pljučnega edema pena teče iz ust in nosu.

Bolnik z edemom ne more ugotoviti, ali mu je težje vdihniti ali izdihniti; zaradi zadihanosti in kašljanja ne more govoriti.

Cianoza se poveča, vene na vratu nabreknejo, koža se prekrije s hladnim, lepljivim znojem.

Morfološki znaki pljučnega edema

Posledica pljučnega edema je povečana vaskularna prepustnost in transudacija tekočega dela krvi v lumen alveolov. Ko pride v stik z zrakom, se transudat, bogat z beljakovinami, močno pene, zaradi česar se njegov volumen v primeru pljučnega edema dramatično poveča, dihalna površina pljuč se znatno zmanjša in obstaja nevarnost zadušitve. Volumen pene je lahko hkrati 10-15-krat večji od količine transudata in doseže 2-3 litre. Izloča se skozi zgornje dihalne poti v obliki krvavega penastega izpljunka.

Pri srčnih boleznih je povečanje prepustnosti pljučnih kapilar manjši dejavnik v patogenezi pljučnega edema, toda pri drugih patoloških stanjih, kot so pljučnica ali zastrupitev s fosgenom, je ta dejavnik odločilen. Zmanjšana vsebnost plazemskih beljakovin ima pomembno vlogo pri pojavu pljučnega edema v žadu.

Diagnoza pljučnega edema

Pri poslušanju pljuč na začetku napada, ko lahko prevladajo simptomi edema v intersticijskem (intersticijskem) tkivu, so lahko simptomi redki:

  • zaznava se le majhna količina mehkih mehurčkov in enojnih velikih mehurčkov.
  • Sredi napada se slišijo bogati, pestri, mokri ralji na različnih delih pljuč.
  • Dih na teh območjih je oslabljen, tolkalni zvok se skrajša.
  • Področja skrajšanega tolkalnega zvoka se lahko izmenjujejo z območji zvočnega zvoka (atelektaza nekaterih segmentov pljuč in akutnega emfizema drugih).

Rentgenski pregled med edemom razkriva podaljšane korenine pljuč, velike fokalne sence z zamegljenimi obrisi v ozadju zmanjšane preglednosti pljučnih polj; v plevralni votlini lahko pride do izliva.

Izrazite spremembe pljučnega edema najdemo v študiji kardiovaskularnega sistema. Puls je običajno močno pospešen, pogosto do 140-150 utripov na minuto. Na začetku napada je zadovoljivo polnilo, ritmično (seveda, če bolnik pred napadom ni imel motenj srčnega ritma). V bolj redkih in praviloma zelo hudih primerih je prisotna ostra bradikardija. Pregled, palpacija, tolkanje in poslušanje razkrivajo simptome, ki niso odvisni toliko od samega napada, kot od bolezni, proti kateri se je razvil pljučni edem. Praviloma so meje dolgočasnosti srca razširjene na levo, toni so gluhi, pogosto se ne slišijo zaradi hrupnega dihanja in težkega hripanja. Krvni tlak je odvisen od začetne ravni, ki je lahko normalna, visoka ali nizka.

Pri dolgotrajnem poteku pljučnega edema se krvni tlak običajno zmanjša, polnjenje pulza oslabi in težko ga je sondirati. Dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame vodoravno lego, nima moči, da bi izkašljal izpljunek. Smrt pri pljučnem edemu prihaja iz asfiksije. Včasih celoten napad, ki se konča s smrtjo pacienta, traja več minut (fulminantna oblika). Najpogosteje pa traja več ur in se ustavi šele po močnih terapevtskih ukrepih. Zelo pomembno je, da ne pozabimo na možnost valovnega poteka pljučnega edema, ko se pacient, ki se umakne iz napada in ostane brez ustreznega opazovanja, razvije ponovljen hud napad, ki se pogosto konča s smrtjo.

Napad zacutka, ki ga spremlja plapolanje dihanja, sprošcanje penjenega tekocnega izpljunka in obilno vlažne hruške v pljucih, je tako karakteristicen, da v teh primerih diagnoza pljucnega edema ne predstavlja težav. Radiografski simptomi bolezni - širjenje sence mediastinuma, zmanjšana preglednost pljučnih polj, širjenje korenin pljuč, Curleyev odtenek (znak edema interlobularnih pregrad - vodoravni vzporedni trakovi dolžine 0,3-0,5 cm v bližini zunanjih sinusov ali vzdolž medcelične pleure), plevralni izliv. Tudi brez rentgenske študije je astmatični napad pri bronhialni astmi, ki ga spremlja hripanje v ozadju močno podaljšanega izdiha, slabo viskozno izpljunje, težko zamenjati s pljučnim edemom.

Diferencialni simptomi pljučnega edema

V nekaterih primerih ni tako enostavno razlikovati med pljučnim edemom in srčno astmo. Pri slednjem ni penečega sputuma in mehurčasto dihanje, vlažno hruško se sliši predvsem v spodnjih delih pljuč. Vendar pa se je treba zavedati, da se pri vseh teh značilnih simptomih ne pojavi pljučni edem: sputum ni vedno tekoč in penjen, včasih pacient daje samo 2 do 3 brezbarvno, rožnato ali celo rumenkasto sluznico. Število vlažnih hroščev v pljučih je lahko majhno, vendar se z daljine običajno zasliši klopotanje.

Obstajajo tudi napadi zadihanosti, ki jih ne spremlja niti mehurčasto dihanje niti vlažne hruške v pljučih ali izpljunku, ampak z rentgensko sliko pljučnega edema. To je lahko odvisno od prevladujočega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu in ne v alveolah. V drugih primerih je v resnem stanju bolnika odsotnost običajnih znakov pljučnega edema mogoče razložiti z bronhialno obstrukcijo z izpljunkom. Vsak hud napad dušenja pri pacientu, ki trpi zaradi bolezni srca ali ledvic, bi moral zdravstvenega delavca pomisliti na možnost pljučnega edema.

Simptomi toksičnega pljučnega edema

Veliko manj pogosti toksični pljučni edem, ki je lahko posledica zastrupitve:

  • kemična bojna sredstva
  • kemikalije,
  • barbiturati
  • alkohol,
  • kot tudi profesionalno zastrupitev z bencinskimi hlapi, dušikovimi oksidi, kovinskimi karbonili (spojine ogljikovega monoksida z železom, nikljem itd.), t
  • arzena
  • bodisi posledica uremije,
  • jetrna ali diabetična koma,
  • opekline

V teh primerih je klinična slika sestavljena iz značilnih simptomov pljučnega edema ali patološkega procesa (lezija zgornjih dihal, koma, opekline itd.) In simptomov samega pljučnega edema.

Upoštevati je treba, da se strupeni pljučni edem pogosteje kot srčni pojavlja brez značilnih kliničnih manifestacij. Torej, z uremijo, je za toksični pljučni edem pogosto značilno neusklajenost med redkimi podatki iz fizikalne študije (morda ne bo plapolal diha, nenadna cianoza in obilne vlažne hruške v pljučih) in izraziti znaki edema med rentgenskim pregledom.

Slabost kliničnih simptomov hudega edema (samo suhi kašelj, bolečine v prsih, tahikardija) je v ozadju bolnikovega hudega splošnega stanja značilna za toksično pljučnico in pljučni edem s zastrupitvijo s kovinskim karbonilom. V teh primerih rentgenska slika pokaže značilno sliko velikih fokalnih, konfluentnih, z zamegljenimi obrisi senc z difuzno motnostjo pljučnih polj. Ob istem času, na primer, pri zastrupitvi z dušikovimi oksidi, lahko pride do razvite klinične slike napada z zadušitvijo, cianozo, hrupnim dihanjem, limonasto rumeno in včasih rožnato penasto izpljunkom, spremembo območij zamašitvenega in boksarskega zvoka med tolkanjem in obilno zmešane klopotke pri poslušanju. pljuč, tahikardija, znižan krvni tlak, pridušen srčni ton.

Simptomi zapletov pljučnega edema

Pri mnogih bolnikih je trajna bolezen srca privedla do dolgotrajne odpovedi cirkulacije; Vendar pa pomembno povečanje srčnega popuščanja desnega prekata in resnost bolnikovega stanja v času zdravljenja zahtevata nujno oskrbo pacienta. Značilno je, da v teh primerih kronično srčno popuščanje povzroči revmatična srčna bolezen, post-infarktna kardioskleroza ali pa pljučno srce pri kroničnem bronhitisu, pnevmosklerozi, pljučnem emfizemu (včasih v prisotnosti izrazite debelosti). Vzrok za znatno poslabšanje s hitrim povečanjem srčnega, predvsem desnega prekata, je poslabšanje revmatskega procesa pri srčnih napakah, razvoj ponavljajočih se srčnih napadov srčne mišice pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo in kardiosklerozo, pristopom pljučnice.

Ob pregledu je značilna vrsta srčnega bolnika v stanju hude dekompenzacije, ki zaseda prisilno vzvišeno pozicijo, pozornost. Vidni so znaki kronične odpovedi krvnega obtoka, cianoza, zasoplost, edemi; Pogosto se pojavljajo vodne votline, povečanje jeter. Pregled srca razkriva močno patologijo v obliki okvare, kardioskleroze, ki jo pogosto zakomplicira atrijska fibrilacija z velikim pulznim primanjkljajem.

Akutna insuficienca desnega prekata srca se pojavi, ko je nenadoma preobremenjena zaradi znatnega povišanja tlaka v krvnih žilah, npr. Trombembolija vej pljučne arterije, podaljšan napad astme z razvojem akutnega pljučnega emfizema. V drugih primerih se akutna šibkost desnega prekata razvije kot posledica vnetnih, distrofičnih bolezni srčne mišice ali zaradi miokardnega infarkta spodnje (posteriorno-spodnje) lokalizacije z vpletenostjo desnega prekata ali izoliranega infarkta desnega prekata.

Akutna insuficienca desnega prekata srca pri pljučnem edemu vodi do hitrega razvoja kongestije v krvnih žilah, upočasnjevanja pretoka krvi, povečanega venskega tlaka. Za klinično sliko akutne odpovedi desnega prekata je značilno hitro povečanje simptomov dekompenzacije.

  • Stanje bolnika se poslabša,
  • raje zaseda vzvišen položaj.
  • Cianoza je izražena, zlasti sluznice, nos, okončine.
  • Otekanje in pulziranje žil na vratu sta jasno opredeljena,
  • jetra znatno povečajo, njegova palpacija postane boleča.
  • Simptom Plescha lahko določimo - pri pritisku na jetra se pojavi ali poveča oteklina venskih žil zaradi premika tekočine v votle žile.

Akutno prelivanje krvi v jetra in povečanje njegove velikosti vodita do raztezanja jetrne kapsule, ki pogosto povzroča pritožbe zaradi vztrajne bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji in včasih vodi do napačne diagnoze holecistitisa ali želodčne bolezni. Pri pregledu srčno-žilnega sistema so razvidni znaki razširitve in preobremenitve desnega srca (razširitev meja srca na desno, tahikardija, sistolični šum nad xiphoidnim procesom in protodiastolični galopski ritem, naglas II pljučne arterije; EKG-znaki preobremenitve desnega srca). Zmanjšanje tlaka polnjenja levega prekata zaradi odpovedi desnega prekata lahko vodi do padca minutnega volumna levega prekata in razvoja arterijske hipotenzije in celo šoka.

Prva pomoč za pljučni edem

V primeru srčne astme in pljučnega edema je treba pacientu dati vzvišen položaj - sedeti z nogami s postelje. V tem primeru, pod vplivom gravitacije, pride do prerazporeditve krvi, njeno odlaganje v venah nog in s tem razkladanje pljučnega obtoka. Nujno vdihavanje kisika, saj vsako otekanje pljuč povzroči kisikovo stradanje telesa. Zdravljenje pljučnega edema z zdravili mora biti usmerjeno v zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra in lajšanje pljučnega obtoka.

Namen prve pomoči je uvedba morfina, iz katerega je treba začeti zdravljenje za napad srčne astme in pljučni edem. Poleg selektivnega učinka na dihalni center morfin zmanjša pretok krvi v srce in zastoj v pljučih z zmanjšanjem razdražljivosti vazomotornih središč in ima splošen sedativni učinek na bolnika. Morfin se daje subkutano ali intravensko frakcionirano v odmerku 1 ml 1% raztopine. 5-10 minut po injiciranju se dihanje razbremeni, bolnik se umiri.

Z nizkim krvnim tlakom namesto morfija kot prvo pomoč subkutano injiciramo 1 ml 2% raztopine Promedola, ki deluje šibkeje. Če je moten dihalni ritem (Cheyne-Stokesovo dihanje), je dihalni center depresiven (dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame nižji položaj v postelji), morfija se ne sme dajati. Previdnost je potrebna tudi v primerih, ko narava napada ni jasna (bronhialna astma ni izključena).

Zdravljenje pljučnega edema v bolnišnici

Da bi zmanjšali pojav stagnacije v pljučih, se je zatekel k uvedbi diuretikov. Najbolj učinkovit injekcijski injekcijski laser Lasix (furosemid). Pri srčni astmi, začnite s 40 mg, pri pljučnem edemu lahko odmerek povečate na 200 mg. Pri intravenskem dajanju furosemid ne zmanjša le količine krvi, ki kroži, temveč ima tudi venodilacijski učinek, s čimer se zmanjša venski vračanje v srce. Učinek se razvije v nekaj minutah in traja 2-3 ure.

Za odlaganje krvi na periferiji in izločanje pljučne cirkulacije v pljučnem edemu se intravensko injicirajo venski vazodilatatorji, nitroglicerin ali izosorbid dinitrat. Začetna stopnja dajanja zdravila pri zdravljenju pljučnega edema - 10–15 µg / min, vsakih 5 min, se hitrost injiciranja poveča za 10 µg / min, da se izboljšajo hemodinamski parametri in regresirajo znaki odpovedi levega prekata ali zmanjša sistolični krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Seveda, intravensko dajanje vazodilatatorjev zahteva stalno spremljanje ravni krvnega tlaka. Z začetnim pojavom insuficience levega prekata in nezmožnostjo parenteralne uporabe je možno podjezično dajanje nitroglicerinskih tablet na 10 do 20 minut ali izosorbid dinitrat na 2 uri.

Pri prisotnosti atrijske tahiaritmije je indicirana hitra digitalizacija, s paroksizmalnimi motnjami ritma je indicirana elektropulzna terapija. Z izrazitim čustvenim ozadjem uporabljamo arterijsko hipertenzijo, nevroleptični droperidol - 2 ml 0,25% raztopine injiciramo intravensko. Za pljučni edem v prisotnosti arterijske hipotenzije je indicirana intravenska kapljanje dopamina.

To zdravljenje pljučnega edema, ki ga spremlja terapija s kisikom, pogosto ne daje zadostnega učinka: to je predvsem posledica nastajanja obstojne pene v dihalnem traktu, ki jih lahko popolnoma blokira in vodi do smrti pacienta zaradi zadušitve. Neposredna sredstva za penjenje pljučnega edema so „pene za penjenje“ - snovi, katerih fizikalno-kemijske lastnosti zagotavljajo učinek uničenja pene. Najenostavnejši od teh izdelkov so alkoholne pare: 70% alkohola se vlije v vodo namesto vode v vlažilnik, kisik skozi njega prehaja iz jeklenke z začetno hitrostjo 2-3 litre in po nekaj minutah - s hitrostjo 6-7 litrov kisika na minuto. Bolnik diha hlapi alkohola s kisikom, ki prihaja skozi nosni kateter. Včasih se v masko vloži vate, navlažene z alkoholom. Že 10-15 minut po tem, ko bolnik začne inhalirati hlapi alkohola, lahko mehurčki izgineta. V drugih primerih se učinek pojavi šele po 2-3-urni inhalaciji. Upoštevati je treba in najlažji, a tudi najmanj učinkovit način: pršenje alkohola pred pacientovimi usti s pomočjo žepnega inhalatorja ali običajnega pršila.

Ker so zgornji dihalni trakovi s pljučnim edemom pogosto napolnjeni s sluzi, penečimi izločki, jih je treba sesati skozi kateter, ki je povezan s sesanjem. Specializirana oskrba po potrebi vključuje ukrepe, kot so intubacija ali traheotomija, umetni dihalni aparati, ki se uporabljajo v najhujših primerih. Kombinacija pljučnega edema in kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu zahteva uporabo kombinirane terapije, vključno z ojačevalci krvnega tlaka in analgetiki.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje poleg kardiotropne in diuretične terapije posebne ukrepe, usmerjene proti delovanju vzročnega dejavnika, ki je povzročil napad (npr. Pri zastrupitvi s plinastimi snovmi se pacient izloči predvsem iz nevarnega območja). Za zmanjšanje povečane prepustnosti kapilar v pljučih se prednizon ali drugi glukokortikosteroidi injicirajo intravensko.

Vsi terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju potrebe po maksimalnem miru za bolnika. Ni prenosljiv, saj lahko celo dajanje na nosila povzroči povečanje ali obnovo napada. Bolnika je mogoče prenesti v bolnišnico šele po prekinitvi napada. Ne smemo pozabiti, da se lahko pljučni edem ponovi in ​​ne pusti brez opazovanja pacienta, ki je po uvedbi narkotičnih analgetikov in droperidola običajno v stanju medicinskega spanja ali omamljanja.

V bolnišnici za toksični pljučni edem se izvajajo sistematično opazovanje in preventivno zdravljenje pljučnega edema, vključno z zaščitnim režimom, omejevanjem soli in tekočine. Če so prisotni znaki kroničnega srčnega popuščanja, se uporabljajo vazodilatatorji (predvsem zaviralci angiotenzinske konvertaze - kaptopril, enalapril itd.), Diuretiki, srčni glikozidi in, če je potrebno, hipotenzivno in antianginozno zdravljenje. Pri izvajanju intenzivne diuretične terapije za preprečevanje tromboze in trombemboličnih zapletov se uporablja subkutana uporaba heparina (običajen odmerek je 10.000 U, 2-krat na dan).

Zdravljenje zapletov pljučnega edema

Nujna oskrba za pljučni edem vključuje uporabo srčnih glikozidov (pri atrijskih tahiaritmijah), hitro delujočih diuretikov (Lasix), zdravila proti bolečinam, antibiotike, če je potrebno, Heparin, to je podobno pomoči pri akutnem srčnem popuščanju desnega prekata. Po nujni oskrbi je treba bolnika s hudo srčno popuščanje hospitalizirati v terapevtski bolnišnici.

Zdravljenje akutne odpovedi desnega prekata v pljučnem edemu je treba izvesti ob upoštevanju narave osnovne bolezni, ki je privedla do dekompenzacije. Če je posledica atrijske tahiaritmije, je uporaba srčnih glikozidov potrebna za upočasnitev ritma in izboljšanje kontraktilne funkcije srca. V pretpozdravni fazi se v tok vbrizga 1 ml 0,025% digoksina in v pogojih bolnišnice se digitalizacija nadaljuje. Lasix (furosemid) deluje precej hitro - parenteralno in pri peroralni uporabi v odmerku 40-80 mg (1-2 tableti). Pri kombinirani insuficienci desnega prekata srca z arterijsko hipotenzijo se predpisujejo vazopresorji (običajno - dopamin).

Kardiotonična in diuretična terapija za pljučne edeme je treba kombinirati z zdravljenjem osnovne bolezni, ki je privedla do odpovedi desnega prekata, na primer z uporabo

  • antikoagulanti za tromboembolijo v sistemu pljučne arterije, t
  • sredstva, ki zmanjšajo bronhospazem med napadom bronhialne astme,
  • narkotični analgetiki,
  • Heparin,
  • Aspirin
  • in glede na indikacije - trombolizo za miokardni infarkt.

Bolnika z akutno odpovedjo desnega prekata s pljučnim edemom po nujni oskrbi je treba hospitalizirati v terapevtski bolnišnici. Narava in stopnja osnovne bolezni, ki jo zakomplicira akutna odpoved desnega prekata in resnost stanja bolnikov, v večini primerov zahteva prevoz bolnikov na nosilih.

Dodatne Člankov O Laringitis