Emfizem: vzroki, simptomi in zdravljenje

Simptomi

Emfizem je bolezen, za katero je značilna patološka ekspanzija končnih delov pljuč - bronhioli in alveolarne vreče. Po statističnih podatkih se patologija diagnosticira pri 4% bolnikov, ki dobijo sestanek pri pulmologu.

Kaj se zgodi z emfizemom?

Človeška pljuča se lahko primerja s kupom grozdja. Debele veje so bronhi, stebla, na katerih sedijo jagode, so bronhioli, grozdje pa so alveole, v katerih poteka izmenjava plina. Med vdihavanjem se alveole polnijo z zrakom kolikor je mogoče in nabreknejo. Kisik, ki vstopi v njih, se prenese v kri in ogljikov dioksid se sprošča iz krvi.

Običajno morajo alveole ob izdihu opustiti skoraj ves zrak in padati, pri čemer se pripravljajo na naslednji dihalni cikel, vendar se to ne dogaja z emfizemom. Plin z visoko vsebnostjo ogljikovega dioksida se zadržuje v pljučih, kar otežuje vstop novih delov zraka. Stene alveol in bronhiol so vedno bolj raztegnjene, postopoma izgubljajo svojo elastičnost.

Sčasoma se razdelki med sosednjimi dihalnimi vrečkami počijo, kar povzroči nastanek velikih votlin (bullae), ki niso sposobne za izmenjavo plina. Pretok krvi v pljučnih kapilarah je otežen, bronhije so zožene, presnavlja se pljučno tkivo. Vse to vodi v propadanje telesa in razvoj respiratorne odpovedi.

Vzroki bolezni

Obstajata dve obliki emfizema:

  • primarno (poteka kot samostojna bolezen),
  • sekundarna (je posledica drugih patologij bronhopulmonarnega sistema).

Glavna "zasluga" za razvoj primarnega emfizema pripada kajenju. Ugotovljeno je bilo, da ima katran v tobačnem dimu neposreden destruktivni učinek na medalveolarne pregrade. Glede na opažanja zdravnikov je bolezen zagotovljena pri ljudeh, ki dnevno kadijo več kot 18 cigaret na dan.

Pomembno vlogo imajo tudi negativni okoljski dejavniki. Industrijski odpadki, izpušni plini in prah, ki je bogat z megakostmi, dražijo sluznice dihalnih poti, kar vodi v slabšanje njihovih zaščitnih lastnosti.

V nekaterih primerih se primarni emfizem razvije zaradi genetske okvare. Ljudje z dednim pomanjkanjem encima alfa-1-antitripsina imajo večjo dovzetnost za bronhopulmonalne bolezni. Pogoste okužbe dihal pri njih povzročajo poškodbe alveolarnih vrečk in nastanek številnih bikov. Genetsko določena bolezen se najprej manifestira v mlajših ali srednjih letih in je praviloma diagnosticirana pri več družinskih članih naenkrat.

Sekundarni emfizem je lahko posledica:

Verjetnost za pridobitev bolezni se s starostjo poveča, ko pljučno tkivo začne izgubljati elastičnost. Poleg starejših so v rizično skupino vključene osebe, katerih poklicna dejavnost je povezana z visoko obremenitvijo dihalnih organov: pihalniki, pevci in trobilci.

Simptomatologija

Bolniki z emfizemom se pritožujejo zaradi kratkega sapa in kratkega sapa. V zgodnjih fazah bolezni se dihanje pojavi šele po fizičnem naporu, v poznejših fazah pa se nenehno čuti. Stanje spremlja kašelj s skromnim izpljunkom.

Pri primarnem emfizemu se narava dihanja spremeni. Dih postane hiter, izdih je podaljšan. Izdihni, taki bolniki odprejo usta in nabreknejo obraze, kot da bi puhali.

Pri srednjih in težkih stopnjah je velika izguba teže zaradi visoke porabe energije za delo dihalnih mišic. Prsni koš postane valjaste oblike v obliki sodov.

Pri hudi respiratorni odpovedi se dodajo simptomi, povezani s pomanjkanjem kisika v tkivih in organih:

  • cianoza kože in nohtov,
  • otekanje vratnih žil,
  • zabuhlost obraza
  • razdražljivost,
  • nespečnost

Ob jasnem porazu pljuč se obremenitev diafragme poveča, zato so bolniki z emfizemom pogosto prisiljeni spati v sedečem položaju.

Diagnostika

Diagnozo postavimo na podlagi značilnih simptomov in pregleda pljuč. Zdravnik pregleda bolnika, opravi auskultacijo (poslušanje) in tolkanje (tapkanje) v prsnem košu. Da bi ugotovili stopnjo patoloških sprememb, je bolniku predpisano:

  • Rentgenska slika prsnega koša. Slike potrjujejo povečano zračnost pljuč in razširitev retrosternalnega prostora. Zaznali so prisotnost bika.
  • CT pljuč. Volumetrična radiološka metoda pomaga razjasniti lokacijo zračnih votlin.
  • Spirometrija Določeni so funkcionalni kazalci pljuč (vitalna zmogljivost, hitrost vdihavanja in izdiha). Velike nepravilnosti kažejo na razvoj respiratorne odpovedi.

Metode zdravljenja

Glavne dejavnosti so usmerjene v boj proti provokativnim dejavnikom. Zelo pomembno je, da prenehate s kajenjem, sicer bo kljub zdravljenju bolezen še naprej napredovala. V primeru primarnega emfizema, ki ga povzroča pomanjkanje alfa-1-antitripsina, je predpisano nadomestno zdravljenje. Ob odkritju bronhitisa se sprejmejo ukrepi za odpravo vnetnega procesa v bronhih.

V začetnih fazah bolezni za lajšanje bolezni so bolnikom predpisani izkašljevalni (Ambroksol, Bromheksin) in bronhodilatacijski (Salbutamol, Berotec) sredstva. Ta zdravila pomagajo očistiti dihalne poti in izboljšajo prezračevanje pljuč. Če je potrebno, priporočajo jemanje protivnetnih hormonov - kortikosteroidov (prednizon).

Pri razviti respiratorni insuficienci je prikazana terapija s kisikom. Zahvaljujoč ji, kljub zmanjšanemu območju pljuč, pacient prejme potrebno količino kisika.

V vseh fazah bolezni so koristne vaje dihalne gimnastike. Posebne vaje so namenjene poučevanju pacienta o pravilni tehniki dihanja, krepitvi dihalnih mišic in povečanju gibljivosti prsnega koša. Zdravniški kompleks izbere zdravnik posebej.

Z zadovoljivim zdravstvenim stanjem se priporoča hoja na dolge razdalje, plavanje, kolesarjenje.

V hujših primerih kirurško zdravljenje. Bolnik je odstranjen del pljuč, podvržen nastanku bika. Preostali del telesa se izravna, kar vodi do izboljšanja izmenjave plina.

Senilni emfizem

Treba je omeniti ti senilni emfizem, ki se pojavi zaradi senilne atrofije pljučnega tkiva s tanjšanjem intersticijskega tkiva in fuzijo razširjenih alveolov. Pogosto se ta oblika emfizema razvije hkrati s tako imenovanim obstruktivnim emfizemom.

Če so navedene oblike pljučnega emfizema začasne narave ali je vzrok, ki jih povzroča, bolj ali manj jasen, potem se v glavni skupini emfizematike bolezen pojavi kronično in brez očitne etiologije. To je obstruktivni emfizem, ki je povezan z vnetnimi lezijami bronhijev (bronhitisa) ali bronhialne astme.

Največje polemike se pojavijo o tem, kako razložiti mehanizem tega tipa emfizema. V bistvu se vse zniža na dejstvo, da se intratorakalni tlak dvigne, izdih in vdihavanje ovirajo. Pojavita se ekspiracijska in inspiratorna dispneja.

Prelivanje alveolarnega zraka z zrakom vodi do njihovega širjenja in posledično do pritiska na inter alveolarno tkivo, kjer se nahajajo posode in elastična vlakna. Dolgotrajni pritisk povzroča težave pri pretoku krvi skozi te posode in nato uničenje le-teh. Vse to ima za posledico ostro podhranjenost, ki vodi v razvoj atrofije med alveolarnim tkivom, predvsem njegovo elastiko.

Jasno je, da bi zmanjšanje elastičnosti v pljučnem tkivu moralo vplivati ​​na dejanje izdiha, pri katerem igra zlom elastičnega tkiva fiziološko pomembno vlogo.

Vsak vdih vodi do raztezanja elastičnih vlaken in pri izdihu ne pride do popolnega kolapsa in razvije preveliko raztezanje elastičnih vlaken. Alveoli se širijo, septum; tanjši in celo počeni. Posledično se sosednji alveoli združijo v večje in manjše mehurčke.

Te spremembe v alveolah in žilah vodijo do postopnega zmanjšanja dihalne površine in hkratne anemizacije pljuč z občutnim zmanjšanjem območja majhnega kroga.

Ta okoliščina ustvarja oviro v pljučni cirkulaciji, povečuje pritisk v pljučni arteriji z vsemi posledicami. Spremembe v pljučih se odražajo v aktu dihanja.

"Bolnišnična terapija", A. S. Voronov

Emfizem pljuč - kaj je in kakšna je napoved življenja

Kaj je emfizem? Emfizem pljuč je bolezen, za katero je značilna širitev prsnega koša. Ime bolezni prihaja iz grškega "emphysao", kar pomeni, da se napihne. Bolezen povzroči uničenje predelnih sten z alveolami in razširitvijo končnih vej bronhijev. Hkrati se pljuča nabreknejo, njihov volumen se poveča, v pljučnem tkivu se pojavijo zračne praznine, ki se nato razširijo v prsni koš in pridobijo posebno obliko sodčkov. V tem članku bomo podrobneje obravnavali vzroke bolezni, simptome in metode zdravljenja.

Kako pride do poškodb pljuč pri emfizemu

  • Bronhiole in alveole se raztegnejo in podvojijo.
  • Tanke stene krvnih žil, gladke mišice se raztezajo. Zaradi težav s kapilarami je v aknicah podhranjenost.
  • V alveolarnem lumenu se pojavi presežek zraka, ki ni kisik, temveč mešanica izpušnih plinov s prevladujočim deležem ogljikovega dioksida. Zmanjšanje območja izmenjave plina med kisikom in krvjo zraka povzroči pomanjkanje kisika.
  • Razširjena območja tlaka v pljučnem tkivu zdravega tkiva in prezračevanje pljuč se poslabšajo, pojavijo se težave z dihanjem in drugi simptomi bolezni.
  • Intrapulmonalni tlak se poveča, kar povzroči kompresijo pljučnih arterij. Da bi premagali pritisk, desni deli srca nenehno delajo na povečanih obremenitvah, kar posledično vodi v prestrukturiranje srčne mišice.
  • Tkiva doživljajo kisikovo lakoto, čutijo se simptomi respiratorne odpovedi.

Patogenezo emfizema je mogoče poenostaviti in pojasniti na naslednji način: pretok zraka iz alveol pljuč je moten, tj. zrak vstopi v alveole, vendar se ne more vrniti v enakem obsegu. V pozni fazi bolezni so prizadete funkcije vdihavanja in izdihavanja.

Vzroki emfizema

Obstaja več vzrokov, ki vodijo do emfizema.

  • Kršitev moči in elastičnosti pljučnega tkiva.
  • Prirojena značilnost v strukturi tkiv pljuč, zato se tlak alveolov povečuje zaradi kolapsa bronhiolov.
  • Spremembe, povezane s starostjo. Krvni obtok se slabša, kar povečuje občutljivost za toksine v zraku. Pljučno tkivo pri starejših zaradi pljučnice se počasneje okreva.
  • Hormonsko ravnovesje je moteno.
  • Okužba dihalnih poti. Z pojavom bronhitisa ali pljučnice, zaščitne imunske celice (limfociti in makrofagi) delujejo s povečano aktivnostjo. Stranski učinek tega procesa je, da se beljakovina v stenah alveola raztopi. Dodatni dejavnik je dejstvo, da strdki izpljunka preprečujejo prehod zraka do izstopa iz alveol, zaradi česar se tkiva raztezajo in alveolarne vreče preplavijo.
  • Povišan pljučni tlak.
  • Škodljivo za poklic zdravja. Stroški poklica steklarjev, pihalnih glasbenikov so povečanje zračnega tlaka v pljučih. Pri dolgotrajni izpostavljenosti oslabljenemu pretoku krvi v stenah bronhijev. Slabost gladkih mišic vodi do tega, da ni vsega zraka iz bronhijev, poleg tega pa se pri vdihavanju doda naslednji obrok. Posledično se pojavijo votline.
  • Bronhialne lumne blokira tujek, kar vodi v akutno obliko emfizema, ker zrak iz teh vrzeli ne more uiti.

Natančen vzrok te patologije še ni bil ugotovljen. Znanstveniki menijo, da se pljučni emfizem oblikuje zaradi več dejavnikov.

Emfizem simptomov in znakov, povezanih s pljuči

  • Cianoza - vrh ušes, nos in nohti dobijo modrikast odtenek. Ko se bolezen razvije, bledijo sluznice in koža, razlog pa je v tem, da kapilari prenehajo polniti s krvjo in opazimo kisikovo lakoto. Cianoza je značilna tudi za ekcem v pljučih.
  • Dihalne mišice začnejo intenzivneje delovati. Da bi pljuča delovala med vdihavanjem, mišice, ki dvigujejo rebra in delajo diafragmo, intenzivneje spuščajo. Ko izdihnete, se trebušne mišice zategnejo, kar dvigne diafragmo.
  • Cervikalne vene nabreknejo zaradi povečanega intratorakalnega pritiska pri kašljanju in izdihu. Pri emfizemu in vdihavanju se pojavi njihova oteklina.
  • Koža kašlja postane rožnata. Bolnike z emfizemom so zaradi tega simptoma imenovali »rožnati panterji«. Pri kašljanju je količina izpusta majhna.
  • Povečana jetra in njen prolaps.
  • Izguba teže zaradi pretirane mišične aktivnosti, ki je potrebna za zagotovitev dihanja.
  • Spreminjanje videza. Značilnost bolnikov s podaljšanim kroničnim emfizemom. Od znakov se razlikujejo: kratek vrat, prsni koš zaradi zračnosti v pljučih, povešanje trebuha, medrebrni prostori, vtisnjeni med vdihavanjem.

Katere vrste pljučnega emfizema

Obstaja več kategorij klasifikacije emfizema.

Po naravi toka:

  • Začinjena Lahko se pojavi zaradi znatnega fizičnega napora, vdora tujka v bronhije, napadov astme. Akutna oblika emfizema je reverzibilna, vendar to zahteva nujno zdravljenje.
  • Kronična - zaznamujejo jo postopne spremembe v pljučih. V zgodnji fazi se lahko popolnoma okrevajte. Brez zdravljenja ogroža invalidnost.

Po poreklu:

  • Primarni emfizem, ki izhaja iz prirojenih lastnosti organizma. To je neodvisna bolezen, diagnosticirana je pri novorojenčkih in dojenčkih. Težko je zdraviti in napredovati hitro.
  • Sekundarni emfizem je produkt kronične obstruktivne pljučne bolezni. Bolezen se lahko zdi neopažena, povečanje simptomov pa vodi do invalidnosti.

Po razširjenosti:

Zaradi:

  • Lobarski emfizem, ki je značilen za novorojenčke, se pojavi zaradi obstrukcije enega od bronhijev.
  • Senilni emfizem - je neločljivo povezan s starejšimi zaradi starostnih sprememb krvnih žil in kršitev elastičnosti alveolarnih sten.

Zdravljenje emfizema

Obstaja več področij zdravljenja:

  • Boj proti nadaljnjemu razvoju bolezni;
  • Preprečevanje hudih zapletov (srčno in dihalno odpoved);
  • Izboljšanje kakovosti življenja bolnikov.

Med obveznimi terapevtskimi ukrepi se razlikujejo:

  • Prenehanje kajenja;
  • Da bi olajšali dihanje in izboljšali delovanje ledvic, uporabite konzervativno terapijo;
  • Kompleks terapevtskih vaj za prezračevanje;
  • Zdravljenje vzrokov bolezni.

Zdravila za zdravljenje emfizema

  • Prolastin. Ta beljakovina zmanjša vsebnost encimov, ki uničujejo pljučno tkivo. Uvedeno intravensko 1-krat na teden v količini 60 mg na kg telesne teže.
  • Acetilcistein (ACC). Zahvaljujoč ACC sluzi hitreje zapusti bronhije. Zdravilo ima antioksidativne lastnosti, ki zmanjšujejo nastajanje prostih radikalov. Preprečuje bakterijske okužbe v pljučih. Sprejmi notri po 200-300 mg dvakrat na dan.
  • Lasolvan. Izboljša odstranitev sluzi iz bronhijev in zmanjša kašelj. Vdihuje se ali zaužije. Kot inhalacija na nebulizer, 15-22,5 mg 1-2 krat na dan. Vzemite ob obroku 30 mg 2-3 krat dnevno.
  • Vitamin E. Pomaga pri izboljšanju presnove in prehrane v pljučnem tkivu. Upočasni uničevanje alveolarnih sten. Ureja sintezo elastičnih vlaken in beljakovin. Peroralno jemljite eno kapsulo na dan. Pijte tečaje za 2-4 tedne.
  • Teopek. Prispeva k sprostitvi gladkih mišic bronhijev in širjenju vrzeli med njimi. Zmanjšuje otekanje bronhialne sluznice. V prvih dveh dneh pijete pol tabele 1-2 krat dnevno. Nato se odmerek poveča - ena tableta dvakrat na dan vsakih 12 ur. Pijte po obroku. Tečaj traja 2-3 mesece.
  • Teofilin je dolgotrajen. Ima bronhodilatatorski učinek, zmanjšuje pljučno hipertenzijo in povečuje diurezo. Dihalne mišice zaradi teofilina manj utrujene. 400 mg / d - začetni odmerek. Vsakih treh dni se lahko odmerek poveča za 100 mg, da se doseže želeni terapevtski učinek. 900 mg / dan - največji odmerek.
  • Prednizolon je iz skupine glukokortikosteroidov. Ima močan protivnetni učinek na pljuča. Razširi bronhije. Uporablja se s slabo učinkovitostjo bronhodilatatorskega zdravljenja. Vzemite 15-20 mg na dan. Trajanje tečaja je 3-4 dni.

Uporaba terapevtskih ukrepov za emfizem

  • Vdihavanje kisika. Postopek je precej dolg - morate dihati do 18 ur zapored s kisikovo masko. V nujnih primerih uporabite mešanico kisika in helija.
  • Elektrostimulacija skozi kožo diafragme in medrebrnih mišic. Uporabljajo se impulzni tokovi s frekvenco 5-150 Hz - izbrani so individualno za vsakega bolnika. Postopek je namenjen lajšanju izdiha, izboljšanju cirkulacije in zagotavljanju energije mišic. Električna stimulacija je učinkovita pri preprečevanju utrujenosti mišic in respiratorne odpovedi. Pri elektrostimulaciji so značilne najmanjše mišične kontrakcije, ki jih ne spremlja bolečina. Tečaj traja 10-15 sej.
  • Dihalna gimnastika - posebej izbrane vaje za krepitev dihalnih mišic. 15 minut 4-krat dnevno.
  • Kirurško zdravljenje je predpisano le z neučinkovitostjo zdravil in s pomembno poškodbo pljuč.

Emfizem: napovedovanje

Bolezen je posledica zapletov bronho-pljučnih bolezni, tj. spremembe v pljučnem tkivu zaradi emfizema so nepovratne. Ostaja le upočasnitev napredovanja bolezni in izboljšanje prehodnosti bronhijev, zmanjšanje respiratorne odpovedi.

Torej na prognozo emfizema vplivajo:

  • Ustreznost in pravočasnost zdravljenja osnovne bolezni;
  • Pravilen in zgodnji terapevtski pristop pri zdravljenju emfizema;
  • Skladnost z vsemi zdravniškimi priporočili bolnika in priporočilo za vzdrževanje ustreznega načina življenja

Trajanje bolezni

V vsakem primeru se emfizem ne bo mogoče popolnoma znebiti, vendar lahko vpliva na njegovo napredovanje. Če je osnovna bolezen, ki povzroča emfizem, sorazmerno stabilna, je napoved ugodna za ohranjanje bolezni emfizema na minimumu. Če se upoštevajo vsa priporočila strokovnjakov, bodo simptomi respiratorne odpovedi nepomembni in oseba bo živela v normalnem ritmu.

Če pride do dekompenziranih bronhialnih bolezni s hudim emfizemom, je napoved vedno slaba. Ljudje s takšno boleznijo so prisiljeni jemati dragocena zdravila za življenje, ki lahko podpirajo le osnovne življenjske parametre dihanja. Resne izboljšave kakovosti življenja so izjemno redke. Pričakovana življenjska doba je odvisna od zanemarjanja bolezni, regenerativnih virov in starosti organizma.

Posledice bolezni

Zapleti emfizema so lahko usodni. Če simptomi kažejo na zaplete, takoj poiščite zdravniško pomoč.

  • Razvoj bakterijskih okužb. Zmanjšana lokalna imunost vodi v šibko odpornost pljuč na okužbo. Vnetje pljuč, kot tudi hud bronhitis, postane kronično. Glavni simptomi: šibkost, hipertermija, kašelj z gnojnimi izpusti.
  • Pnevmotoraks. Zanj je značilno prelom, ki ščiti pljuča pljuč, povzroča vstop zraka v plevralno votlino, kar vodi do propadanja pljuč in nezmožnosti povratne ekspanzije. Glavni simptomi pnevmotoraksa so občutek panike, hude bolečine v prsih, ki se poslabšajo zaradi vdihavanja, tahikardije.
  • Desno prekinjeno srčno popuščanje. Zaradi uničenja majhnih kapilar se oblikuje pljučna hipertenzija - zvišanje krvnega tlaka. Povečanje obremenitve na desnem srcu vodi do hitrega staranja in obrabe. Kadar je treba poiskati simptome, kot so otekanje, bolečine v jetrih in srcu ter otekanje žil na vratu, takoj poiščite pomoč.

Pri emfizemu, kot pri ekcemih, je ugodna prognoza dana, če so izpolnjeni naslednji pogoji:

  • Prenehanje kajenja;
  • Preprečevanje pljučnih okužb;
  • Življenje na neonesnaženem območju;
  • Uravnotežena prehrana;
  • Občutljivost na bronhodilatatorna zdravila.

Emfizem

Emfizem - pljučna Emfizem je kronična, progresivna bolezen, ki relativno pogosto vodi do invalidnosti. Več kot 4% bolnikov s simptomi emfizema naj bi našli v splošni populaciji. Glede na obdukcije, je

Emfizem je kronična, progresivna bolezen, ki relativno pogosto vodi do invalidnosti. Več kot 4% bolnikov s simptomi emfizema naj bi našli v splošni populaciji. Po ugotovitvah obdukcij je pri 60% umrlih moških in 30% pri ženskah. Ta oblika pljučne patologije postane še posebej nevarna s starostjo in se po 60 letih spremeni v enega glavnih vodilnih kliničnih problemov.

Emfizem se nanaša na skupino človeških bolezni, ki so opredeljene kot kronične obstruktivne pljučne bolezni; Poleg emfizema so v to skupino pljučne patologije vključene tudi bronhialna astma, kronični obstruktivni bronhitis, cistična fibroza in bronhiektazije. V klinični praksi pogosto pride do težav pri diferencialni diagnozi kroničnega obstruktivnega bronhitisa in emfizema, zato se kronična obstruktivna pljučna bolezen včasih razlaga kot varianta emfizematskega ali bronhitisa. V nasprotju s klinično in funkcionalno definicijo bronhitisa se emfizem v skladu s priporočili Evropskega dihalnega društva po post mortem obravnava kot destruktivni proces elastičnega okvira pljučnega tkiva. Vendar je treba poudariti, da ta pristop k določanju emfizema ne nadomešča etioloških, kliničnih in radioloških značilnosti te pljučne patologije. Mnogi avtorji poudarjajo nepopolnost te definicije emfizema, ki jo vedno spremlja z razlagami o pomenu patološkega uničenja elastičnih vlaken pljučnega tkiva. Znano je, da so dihalne poti v osnovi razdeljene v dve kategoriji: bronhiole in bronhiole. V distalnem dihalnem traktu so terminalni bronhioli, ki so del acinijev, na površini alveol, iz katerih pride do izmenjave plina. Emfizem je opredeljen kot nenormalno povečanje ali vse sestavine acinijev ali določen anatomski del. Nenormalno povečanje akinov se pojavi zaradi uničenja dihalnega tkiva. Pri osebah z živahnim pogovorom, intenzivnim fizičnim naporom, izpostavljenostjo mrazu dihalnemu traktu se lahko pojavi hiperparalni dihalni trakt, vendar se povečanje zračnega prostora ne obravnava kot emfizem. Reverzibilna narava hiper-zraka ima tudi bronhialni astmatični napad, nazaduje, ko izginejo znaki poslabšanja astme. Zdravniki, ki opisujejo klinično sliko pljuč s hiper-zrakom, včasih uporabljajo izraz "vikarski emfizem".

Tako je za emfizem značilen destruktivni proces elastičnih vlaken pljučnega tkiva in nepovratnost teh anatomskih sprememb.

Posebna literatura pogosto postavlja vprašanje o vlogi starosti in spola pri razvoju emfizema. V starejših starostnih skupinah, še posebej po 60 letih, je emfizem veliko pogostejši kot pri mlajših. Vendar je treba opozoriti, da so najbolj agresivni dejavniki tveganja, ki sprožijo razvoj emfizema, dolgotrajno kajenje, poklicne nevarnosti, človeške infekcijske bolezni dihal in dolgotrajno uporabo nekaterih zdravil (steroidne hormonske droge itd.). Če primerjamo in primerjamo vrednost vsakega od dejavnikov tveganja v razvoju emfizema pri osebi, potem sta starost in spol tukaj na zadnjem mestu. Odlikuje se določena oblika senilnega emfizema, ki jo povezuje z zelo starostjo in številnimi povezanimi boleznimi.

V zadnjih treh desetletjih se je aktivno obravnaval problem genetske dovzetnosti za emfizem. Leta 1965 je Erickson opisal pomanjkanje alfa-enega antitripsina in ta genetski pojav je bil predmet intenzivnih raziskav, katerih namen je bil ugotoviti njegovo vlogo pri pojavu in poteku pljučnega emfizema. Moderni molekularni biološki koncept temelji na neravnovesju v sistemu proteolize - antiproteolize. Alfa-en-antitripsin je glavni zaviralec serinskih proteaz, ki vključujejo tripsin, kimotripsin, nevtrofilno elastazo, tkivni kalikrein, faktor Xa in plazminogen. Gen PI (proteinazni inhibitor) se nahaja na dolgi roki kromosoma 14 (14q31-32) in glikoprotein alfa-en antiprisin je produkt tega gena. Dva tipa celic izražata gen PI, makrofage in hepatocite, specifičnost inhibitorja pa je povezana s funkcijo slednjega. Osrednje mesto v patogenezi emfizema predstavlja migracija nevtrofilcev v alveolarni prostor, njihova infiltracija bronhialne stene in visoka koncentracija nevtrofilne elastaze v bronhoalveolarni izpiralni tekočini.

Najvišjo koncentracijo alfa-en-antitripsina najdemo v serumu in približno 10% njene serumske ravni določimo na površini epitelijskih celic dihalnega trakta. Pomanjkanje zaviralca je povezano z intenzivnostjo vnetnega procesa v dihalnih poteh ali je genetske narave. Glavne klinične manifestacije pomanjkanja alfa-one-antitripsina so emfizem in juvenilna ciroza. Opisani genetski primeri emfizema - včasih imenovani bistveni - se pojavijo v mladosti; ta oblika se pogosto kombinira s cirozo jeter.

Že zgoraj je bilo navedeno, da so onesnaževalci okolja, poklicne nevarnosti, kajenje in ponavljajoče se infekcijske bolezni dihal najbolj agresivni dejavniki tveganja za emfizem.

Emfizem je do neke mere okoljsko povezana bolezen. Nabrali smo veliko količino eksperimentalnega in klinično-epidemiološkega materiala, kar kaže na pomembno vlogo onesnaževalcev pri poškodbah pljučnih struktur, pri oblikovanju kroničnega vnetnega procesa dihalnega trakta in pojavu neravnovesja v sistemu proteolize-antiproteolize. Med onesnaževali so najpomembnejši žvepla in dušikov dioksid (SO2 in NO2), katerih glavni proizvajalci so toplotne postaje in transport. Pri vdihavanju žvepla in dušikovega dioksida se poškodujejo membrane membran apikalnega dela epitelijskih celic. Biološki signali te poškodbe vodijo v sproščanje vnetnih mediatorjev, levkotrienov, obstaja motnja v sistemu oksidantov - antioksidantov. Izčrpanje antioksidacijskega sistema ima pomembno vlogo tudi pri nadaljnjem vnetju sluznice dihalnih poti. Med dejavniki, ki vodijo v razvoj emfizema, so tudi črni dim in ozon. Povečanje koncentracije ozona je povezano z uporabo freona v vsakdanjem življenju (hladilniki, gospodinjski aerosoli, zdravila za odmerjanje aerosolov, parfumi). V vročem vremenu v ozračju se pojavi fotokemična reakcija dušikovega dioksida (produkt zgorevanja transportnih goriv) z ultravijoličnim tokom; Proizveden ozon povzroča vnetne reakcije sluznic dihalnih poti. S povečanjem koncentracije ozona v velikih mestih, kjer je veliko prevoza, je povezano poslabšanje pljučnih in srčno-žilnih bolezni. Poudariti je treba, da so starejši ljudje bolj občutljivi na učinke onesnaževal in trpijo za bolj akutnim poslabšanjem kroničnih bolezni. V literaturi je opisano povečanje smrtnosti zaradi visoke koncentracije dioksidov v mestnem zračnem bazenu. Takšni primeri so bili opaženi v Angliji (London, 1948 in 1952), nato pa je več kot 4000 ljudi umrlo v dveh tednih; v Belgiji (1928) so v petdesetih letih 20. stoletja v mnogih državah zahodne Evrope opazili izbruhe pljučnih bolezni zaradi visoke koncentracije onesnaževal v okolju. Pri vseh opisanih okoljskih pljučnih epidemijah so bili najbolj občutljivi starejši in majhni otroci.

Med starejšimi je bila zabeležena visoka stopnja smrti. Razloge za visoko občutljivost dihalnih organov starejših na okoljske dejavnike je treba iskati v dolgotrajni izpostavljenosti neugodnim okoljskim razmeram, izčrpanju zaščitnih sistemov pred škodljivimi učinki onesnaževal - in vse to ob upoštevanju pridobljenih kroničnih pljučnih bolezni.

Kajenje je morda eden najbolj agresivnih dejavnikov pri razvoju kronične obstruktivne pljučne bolezni. Razvoj emfizema je posledica dejstva, da tobačni dim povzroča migracijo nevtrofilcev, vključno s terminalnim delom dihalnega trakta. Izvedene so bile neposredne študije in izračunano je bilo število nevtrofilcev pred in po kajenju z uporabo bronhoalveolarnega izpiranja. Število nevtrofilcev se poveča za več velikosti in hkrati poveča koncentracijo nevtrofilne elastaze. Drug škodljiv mehanizem pri kroničnem kajenju je povezan s kopičenjem katranskih elementov tobačnega dima v alveolarnih makrofagih. Alveolarni makrofagi pridobijo peščeno barvo, kar omogoča citologom, da razlikujejo makrofage osebe, ki kadi, od številnih patoloških procesov pri ljudeh. Odstranjevanje smole iz makrofagov je težko, saj ni prebavljeno, ni izločeno in le vztraja od starega in umirajočega makrofaga do mlade fagocitne celice.

Opravljene so bile številne epidemiološke študije, na podlagi katerih je bilo ugotovljeno, da se po 15–20 letih kajenja pojavljajo pljučne spremembe, tako bronhodilatatorne kot emfizematske narave. Predstavil je koncept indeksa kajenja. Izračuna se z aritmetičnim štetjem števila cigaret, ki jih oseba kadi na dan, pomnoženih z 12 (število mesecev v letu). Če indeks preseže 200, torej oseba kadi več kot 18 cigaret na dan, se bodo zagotovo pojavili pljučni simptomi. Menijo, da je pričakovana življenjska doba kadilca v povprečju za 10-15 let krajša kot pri nekadilcih.

Kajenje v Rusiji je zelo pogosto. Izvedene so bile epidemiološke študije, ki so pokazale, da moški v starosti 20–50 let kadijo več kot 70%, ženske pa v 5–8%. Opozoriti je treba, da je na podeželju kajenje še pogostejše, zlasti med moškimi. Največji škodljiv učinek se doseže s kombiniranjem hladnih in industrijskih dejavnikov s kajenjem. V eni od študij Inštituta za pulmologijo, ki so jo izvedli proizvajalci jekla v Moskovski avtomobilski tovarni, so bili znaki emfizema in bronhitisa najdeni pri več kot 30% zaposlenih. Starost moških ni presegla 45 let. Vendar pa se v času raziskave skoraj nobeden od njih ni pritožil zaradi dihal. To je ena od težav pri zgodnji diagnozi emfizema. Oseba dolgo časa subjektivno ne čuti svoje emfizematske bolezni. V vidnem polju zdravnikov začnejo ti bolniki začeti padati, ko bolezen pridobi tečaj invalidnosti in emfizem v kombinaciji z znaki kronične respiratorne odpovedi.

Drugi dejavniki tveganja vključujejo uživanje alkohola, pomembne so ponavljajoče se epizode virusne okužbe dihal.

Starejši ljudje, ki tako pogosto razvijajo emfizem, so prizadeti zaradi kumulativnega učinka več dejavnikov tveganja skozi vse življenje. Bolezen se lahko hitro razvije in se kaže kot progresivna dispneja, zlasti v obliki pljučne patologije kot bronhiolitis obliterans.

Thurlbeck in Churg (1995) podrobno analizirata stare in nove podatke o patološki sliki, značilni za emfizem. Morfometrične študije o velikosti vhoda v alveole kažejo, da v 94% primerov njihova velikost ni presegla 10 mm, pri emfizem pa so alveolarne pore presegle velikost 20 mm. Stene alveole predstavljajo gladke mišice žil, kapilare so tanke in prazne. Elastična vlakna so v fazi degeneracije.

Opisane morfološke spremembe se s starostjo povečujejo in po Thurlbecku lahko služijo kot znak človeške starosti. Degeneracija elastičnih vlaken, izčrpanost kapilar, širok vhod v alveole povzročajo zmanjšanje površine aktivnih alveolov. Morfološko nespremenjene alveole lahko stisnemo emfizemsko modificirane, kar ima v končni fazi pomembno vlogo pri okvarjeni pljučni funkciji prezračevanja. V sodobni literaturi je predstavljen koncept destruktivnega indeksa. Določajo jo trije parametri: prisotnost določenega števila alveolov z porušeno steno; kuboidni epitelijski linij alveole; Obstajajo klasični emfizematični destruktivni procesi, ki vplivajo na elastična vlakna. Za nekadilce se ta indeks giblje med 7 in 26%, za kadilce pa več kot 90%. Uničujoči indeks ima velike vrednosti pri hudih oblikah emfizema in se zmanjšuje z zmernimi in blagimi manifestacijami emfizemskega procesa.

Anatomska klasifikacija emfizema temelji na vpletenosti acinov v patološki proces; povzročajo proksimalni acinarni emfizem, panacinarično, distalno in nepravilno (nepravilno).

Pri proksimalnem acinarnem emfizemu je dihalni bronhiol, ki je proksimalni del acinusa, nenormalno povečan in uničen. Opisani sta dve obliki proksimalnega acinarnega emfizema: centrilobularna in pri rudarjih s pnevmokoniozo. Za centrilobularno obliko proksimalnega acinarnega emfizema so značilne spremembe v dihalnem bronhiolu proksimalno do acinusa, kar ustvarja učinek osrednje lege v pljučnem lobe. Poudariti je treba, da je distalno pljučno tkivo nedotaknjeno, če degenerativni proces še ni daleč. Centrilobularni emfizematični obliži se običajno nahajajo večinoma v zgornjem režnju; bolj prizadenejo sprednji in zadnji delci.

Za pnevmokoniozo rudarjev je značilna kombinacija intersticijske pljučne fibroze z razvojem fokalnih emfizematskih obližev. Izolacija te oblike emfizema temelji na atipičnem fibroznem procesu in njegovi povezavi z vstopom mineralnega prahu v dihalne poti.

Panacinarni emfizem je bil opisan pod različnimi imeni: difuzni emfizem, generaliziran emfizem, alveolarni ali vezikularni emfizem; značilna je vključenost v proces acinov; patološki proces je relativno enak.

Domneva se, da so alveolarni prehodi in vreče najprej vključeni v proces, nato pa se povečajo in postanejo ploski, črta med alveolarnim prehodom in alveolarno vrečko se izbriše. Anatomska lokalizacija pan-acinarnega emfizema se večinoma spusti na spodnje režnjeve pljuč, zlasti v hudem toku emfizema.

Za distalni acinarni emfizem je značilna vpletenost v patološki proces pretežno alveolarnih prehodov. Zadnjo anatomsko raznolikost emfizema označujemo kot nepravilno (nepravilno), za katero je značilno večkratno povečanje acinijev in njihovo uničenje. Pogosto je v kombinaciji z izrazitim cicatricial proces v pljučnega tkiva, s katerim povezujejo irregulacijski značaj emfizema. Podoben patološki proces opazimo pri granulomatoznih pljučnih boleznih (tuberkuloza, sarkoidoza, pnevmokonioza, histoplazmoza in eozinofilni granulom).

Poudariti je treba posebno obliko emfizema, ki je znana kot bulozna oblika. Bik se razume kot emfizematni del pljuč, katerega premer presega 1 cm, Reid pa identificira tri vrste bika. Prva vrsta bikov se pojavi ne glede na razširjenost emfizema. Nahaja se spodaj v zgornjih mehurčkih pljuč in ima bikovsko modificirano tkivo. Drugi in tretji tip bikov najdemo z razširjenim emfizemom. Za drugi tip je značilna subpleuralna lokalizacija, medtem ko je tretji tip označen s poljubno lokalizacijo.

Laennec je briljantno opisal posebno obliko emfizema, ki je trenutno znana kot pulmonogeni intersticijski emfizem; V preteklosti so bili uporabljeni drugi izrazi: subkutani emfizem, pnevmomedija- stinum, pnevmotoraks in drugi. Ta oblika emfizema se lahko pojavi pri bolnikih z bronhialno astmo in komplicira potek astmatičnega stanja med umetno in asistirano prezračevanje, bronhoskopijo, barotravmo in postavitvijo subklavijskega katetra.

Klinična slika emfizema nima svetlih patognomoničnih znakov. To je bil eden od razlogov za vključitev koncepta te patologije v skupino kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni, ki združuje tako tesne bolezni kot obstruktivni bronhitis, bronhialno astmo in emfizem.

Klinična slika obstruktivnega bronhitisa je še posebej podobna emfizemu. Vendar pa obstajajo nekatere razlike, na katerih lahko gradimo diferencialno diagnostiko; ima določen vpliv na programe zdravljenja in prognozo bolezni.

Glavna merila za diferencialno diagnostični proces so klinični znaki in podatki, pridobljeni med funkcionalnimi testi. V klinični sliki prevladujejo oteženo dihanje, kašelj, odstranljiv izpljunek, sprememba teže.

Dispneja pri bolnikih z emfizemom se postopoma razvija in praviloma začne motiti osebo v šestem ali sedmem desetletju življenja.

Pacienti redko poročajo o dolgotrajnem kašlju in izpljunku, pogosteje pa pri družinskih članih. Emfizemska dispneja je določene vrste, v obdobju poslabšanja bolezni, ko se kašelj združi, postane obraz rožnat. V literaturi v angleškem jeziku se uporablja izraz rožnati napihovalci, s čimer se poudarjajo značilnosti respiratorne odpovedi pri bolnikih z emfizemom v nasprotju z bolniki s kroničnim bronhitisom - modrega bloaterja (kar pomeni difuzno modro cianozo, dobesedni prevod - "modro dimljeni sled"). Vsi avtorji, ki se ukvarjajo s problemom dispneje pri bolnikih z emfizemom, poudarjajo njegovo perfidnost: dolgo časa brez opazne manifestacije, postopno napredujoče, se spremeni v resnično grožnjo za človeško življenje.

Kratka sapa, ki nastane pri obstruktivnem bronhitisu, je večinoma povezana s prenosno okužbo dihal. Znano je, da je bronhitis funkcionalno opredeljen kot kašelj, ki ga v zadnjih dveh letih življenja bolnika muči tri mesece na leto; s tem poudarjajo tesno povezavo simptomov, povezanih z bronhitisom, kot so kašelj in zasoplost.

Pri bolnikih z emfizemom je sputum vedno slabo ločen in ima sluzast značaj. Upoštevati je treba, da v primeru emfizema patološki proces vpliva na terminalni del dihalnega trakta, zato je sputum vedno majhen. Drugi - gre za mukoidni tip izpljunka - z emfizemom, bakterijski vnetni proces ne prevladuje. Poslabšanje bronhitisa vedno spremlja povečan kašelj, obilno sputum in gnojni. Seveda, povzročitelj in stopnja njegove kolonizacije v sluznicah dihal imajo pomembno vlogo pri pojavu kašlja in nastanku narave izpljunka. Iz praktičnih razlogov je treba paziti na pojav neproduktivnega kašlja in prenehanje izločanja izpljunka. Ti simptomi kažejo na hudo poslabšanje obstruktivne pljučne bolezni: na eni strani respiratorni infekcijski proces, po drugi strani pa na nastanek sindroma utrujenosti dihalnih mišic. Sodobne smernice nenehno poudarjajo priporočilo, da se izognemo dajanju sedativov in antitusičnih zdravil, ki lahko prispevajo k zastajanju izpljunka v lumen dihalnega trakta, brez potrebe po tem, in s tem pomagajo širiti okužbo dihalnih poti.

Pri bolnikih z emfizemom obstaja velika izguba telesne mase; Praviloma so vitki in opozarjajo nase z velikim pomanjkanjem teže. Taki bolniki se pogosto izogibajo slačenju v prisotnosti zunanjih in celo zdravniških delavcev. Včasih bolniki spominjajo na ljudi, ki imajo vdrtine, in pri majhnih tehničnih težavah pri izvedbi tolkanja in auskultacije. Sprememba telesne teže pri bolnikih z emfizemom je povezana s trdim delom dihalnih mišic, ki je namenjen premagovanju visoke odpornosti terminalnih dihalnih poti. Pri prognozi bolezni se velik pomen pripisuje funkcionalnemu stanju dihalnih mišic - z pojavom sindroma utrujenosti bolezen vedno napreduje, kar takoj vpliva na poslabšanje znakov respiratorne odpovedi. V sodobnih smernicah za zdravljenje pljučnih bolnikov je pozornost namenjena oceni mišične skupine, ki sodeluje pri dihanju, pojavu znakov paradoksalnega dihanja, sočasni udeležbi v dihalnem ciklu trebušne prepone in trebušnih mišic (po možnosti med sedenjem in ležanjem). Pri bolnikih z emfizemom in izrazitimi spremembami v prsih, pa tudi z utrujenostjo dihalnih mišic v vodoravnem položaju je intenzivno delo trebušne prepone - bolniki včasih morajo spati v sedečem položaju.

Bolniki z obstruktivnim bronhitisom imajo približno enake težave, zlasti v obdobju progresivne respiratorne odpovedi. Vendar pri njih ni značilnega velikega primanjkljaja teže, kot pri bolnikih s pljučnim emfizemom.

Zunanji pregled, tolkanje in auskultacija dajejo zdravniku možnost, da identificira tudi številne diferencialne diagnostične znake. Prsni koš pri bolnikih s cilindričnim emfizemom, pljučnim zvokom po celotni površini je zaprt. Spodnje meje pljuč so spuščene na enem ali dveh rebrih, vrhovi pljuč pa štrlijo nad ključami; z auskultacijo je dihanje močno oslabljeno; piskanje ni značilno za emfizem, njihova skromna količina pa se lahko pojavi med testom kašlja ali zvočnim sapnikom na prisilni višini izdihavanja. Pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom je klinična slika kot celota podobna zgoraj navedenemu.

Vendar pa videz hripanje, njihovo kopičenje v vodoravnem položaju, raznolikost barv med prisilnim iztekanjem in med testom kašlja - vse to nam omogoča, da ločimo eno obliko obstruktivne pljučne patologije od druge.

Pri kardiovaskularnem sistemu obstajajo tudi nekatere razlike. Torej je nastanek cor pulmonale bolj značilen za bolnike s kroničnim obstruktivnim bronhitisom, pri bolnikih z emfizemom pa te spremembe, če jih imajo, potem že v terminalni fazi bolezni. Poudariti je treba kompleksnost srčne auskultacije pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi; zvoke srca zaradi emfizema je težko slišati, so tako pridušene, priporočajo auskultacijo v epigastričnem kotu, kjer je vizualno določeno vzbujeno delo hipertrofiranih regij desnega srca.

Za diagnozo pljučnega emfizma so zelo pomembni radiografski pregledi organov v prsih, ki omogočajo identifikacijo njegovih značilnih znakov. Vedno je potrebno paziti na nizko lego kupole membrane in njeno sploščenje. Pri opravljanju funkcijskih testov lahko ugotovite, da je potovanje diafragme izrazito zmanjšano. Te spremembe ustrezajo povečani zračnosti pljučnih polj in povečanju retrosternalnega prostora (znak Sokolov); srčna senca je zožena in raztegnjena (v tem primeru je figurativni izraz »kapljično srce«); pljučna polja so izčrpana v vaskularnih sencah, iz korena pljuč hitro dobijo filiformni značaj in njihove sence izginejo na obrobje pljučnih polj. Krepitev pljučnega vzorca je bolj značilna za področja buloznega emfizema. Računalniška tomografija lahko bistveno olajša diagnozo, potrdi hiper-zrak, izčrpanost pljučnih polj z žilnim vzorcem ter jasnejšo identifikacijo bika, lokalizacijo in velikost. Emfizemska pljuča kažejo na velike kršitve v razmerju prezračevanja in perfuzije - takšne študije se izvajajo z uporabo radioizotopskih tehnik. Pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom rentgenski pregled organov prsnega koša kot celote razkriva zgoraj opisane spremembe. Vendar pa je pozornost usmerjena na visoko gostoto stene bronhijev, infiltracijo vzdolž njihove dolžine - to je število znakov, ki označujejo vnetni proces v bronhialnem drevesu.

Pri diagnozi kronične obstruktivne pljučne bolezni je velika vloga preučevanja dihalne funkcije. Za emfizem so najbolj značilni funkcionalni znaki zmanjšanje elastičnih lastnosti pljuč, kolaps distalnega dihalnega trakta, povečanje odpornosti dihalnih poti, ki jih zazna splošna pletizmografija, povečanje mrtvega prostora. Indeksi krivulje pretoka hitrosti - volumen se spremeni, vendar so bolj značilni za obstruktivni bronhitis. V sodobni pulmologiji so pogosti inhalacijski testi z bronhodilatatorji, ki omogočajo oceno reverzibilne ali ireverzibilne narave obstruktivnih motenj. Pri bolnikih z emfizemom je obstrukcija obstojna, ireverzibilna, pri bolnikih z obstruktivnim bronhitisom pa je opažen delni bronhodilatacijski odziv. V teh dveh skupinah so ugotovili razliko v difuzijski sposobnosti pljuč, ki je v veliki meri prizadeta pri bolnikih z emfizemom. Te spremembe lahko pojasnijo, zakaj se hipoksemične motnje pojavijo prej pri bolnikih z emfizemom. Pri bolnikih z obstruktivnim bronhitisom obstaja zgodnji in vztrajni porast tlaka v pljučni arterijski sistem, ki vpliva na pojav značilne modre cianoze v tej skupini bolnikov, medtem ko pri bolnikih z emfizem tlak v pljučni arteriji ostane dolgo časa na normalni ravni ali se poveča med vadbo.

Z razvojem hipoksemije bolniki z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi oblikujejo policitemični sindrom, za katerega je značilno povečanje števila eritrocitov, visok hemoglobin, nizka hitrost sedimentacije eritrocitov in povečana viskoznost krvi. Eritrocitoza in hiperviskoznost krvi poslabšujeta hipoksemične motnje in s svojim videzom povečujejo znake respiratorne odpovedi. V tem obdobju cianoza dobi značilen vijolični odtenek sluznice, konice nosu in okončin. Opisane spremembe so bolj značilne za bolnike s kroničnim obstruktivnim bronhitisom.

Pri teh skupinah bolnikov je treba izmeriti napetost kisika v arterijski krvi. Dodeliti jo je treba posebni skupini bolnikov, katerih tlak kisika v arteriji je pod 60 mm Hg. Čl. - To je znak terminalne respiratorne odpovedi in taki bolniki so indicirani za dolgotrajno (več kot 12-15 ur) kisikovo terapijo na dan. Prav tako je treba izbrati bolnike, ki imajo povečan stres CO2 v arterijski krvi, je hiperkaptična skupina bolnikov, ki ne zahtevajo nujnih zdravstvenih ukrepov. S hiperkapnijo je povezano poslabšanje respiratorne odpovedi in pojav sindroma utrujenosti dihalnih mišic. Potrebno je nadzorovati pline v krvi, da bi pravilno pripravili program zdravljenja in določili prognozo.

V sodobni medicinski praksi postaja koncept biomarkerjev bolezni zelo razširjen. Seveda, pojav nekaterih simptomov povzroči, da se pacienti razdelijo v različne skupine: bulozni emfizem, intersticijski emfizem, genetsko esencialni emfizem in končno, pljučna bolezen kadilca, poklicne pljučne bolezni. V klinični praksi ostaja pomembna skupina bolnikov, ki se zdravijo kot bolniki s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. V tej kategoriji je težko razlikovati med vodilnimi patološkimi procesi, ki so povezani z obstruktivnim bronhitisom ali razvojem emfizema, pri čemer so posebej težavni bolniki z obliteracijskim bronhiolitisom.

Za emfizem ni posebnih programov zdravljenja in se ne razlikujejo bistveno od priporočenih v skupini bolnikov s kroničnimi obstruktivnimi boleznimi dihal. Vendar pa so pred več kot 10 leti poskušali uvesti človeško nadomestno terapijo z alfa-antitripsinom. Vendar je ta pristop ostal na ravni predkliničnih programov zdravljenja in se trenutno v klinični praksi ne uporablja široko. Manipulacije v sistemu proteolize - antiproteoliza se zmanjšajo na imenovanje sekretolitičnih, antioksidativnih sredstev in vitaminov. Noben od teh zdravil nima neposrednega učinka na sistem proteolize. Veliko pozornosti je namenjeno dolgotrajnemu predpisovanju acetilcisteina, saj zmanjšuje nastajanje prostih radikalov, uravnava nastajanje izločkov in ima lastnosti kompleksanta.

Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z emfizemom je treba najprej dati splošne ukrepe, ki izboljšujejo kakovost življenja bolnikov. Velik pomen je namenjen prenehanju kajenja. Sodobne študije o boleznih kadilcev so pokazale izjemno nizko aktivnost zdravnikov pri pomoči kadilcem; formalno vprašanje je, ali bolnik kadi ali ne, zdravniki zaprosijo v manj kot 50% primerov, programi zdravljenja pa so ponavadi na voljo v 5-8% primerov. Uspeh pri zdravljenju emfizema je v celoti odvisen od položaja zdravnika. Vendar pa se zdravljenje pacientov in njihovo aktivno odkrivanje sooča z dejstvom, da preventivni programi nimajo tako učinkovite vloge, kot bi lahko igrali pred nekaj leti.

Program zdravil vključuje imenovanje bronhodilatorjev, antiholinergikov, teofilina in kortikosteroidov. Namen prvih dveh skupin (beta-dva agonista in antiholinergičnih zdravil) je bolj indiciran za zdravljenje bolnikov z obstruktivnim bronhitisom kot pri bolnikih s pljučnim emfizemom. V klinični praksi so ta zdravila, zlasti beta-dva agonista, pogosto predpisana zaradi sočasne narave pljučne bolezni. V zadnjih letih je bil poudarek na podaljšanih agonistih beta-2 (salmeterol, formoterol) in kombiniranih agonistih beta-dveh v kombinaciji z antiholinergičnim zdravilom (feneterol + ipratropijev bromid). To je treba upoštevati pri starejših bolnikih, saj so manj izraženi karitoksični (seveda neželeni učinek).

Prednost je treba dati teofilinom. Vendar pa se lahko pri zdravljenju starejših ljudi teofilinske aritmične lastnosti pojavijo zgodaj. Učinek teofilina je nizek, če se FEV zmanjša v eni sekundi pod 1,5 L. Prednost imajo podaljšani teofilini, ki omogočajo koncentracijo v krvi, ki ni višja od 15 g / L. Indikacija za imenovanje teofilina je kršitev prezračevanja in perfuzije, ki je tako značilna za bolnike z emfizemom.

Indikacije za kortikosteroidi so precej protislovne; več kot 20% bolnikov z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi se ne odzove pozitivno na zdravljenje. Upoštevati je treba miopatski učinek kortikosteroidov, ki je pri bolnikih z emfizemom zelo nezaželen. Indikacija je hitro napredovanje bolezni, ki je ni mogoče ustaviti s pomočjo drugih medicinskih programov. Običajno je priporočljivo predpisati prednizon v odmerku 15-20 mg z oceno učinkovitosti naslednjih treh do štirih dni. Pri emfizemu se pri osebi razvije osteoporoza, ki se lahko poslabša z imenovanjem kortikosteroidov. Za zdravljenje osteoporoze se priporočajo vitaminski pripravki, zlasti vitamin D3, v hujših primerih je indicirana zdravljenje s kalcitoninom. Fizični programi so prikazani vsem pacientom z emfizemom, predvsem masažo prsnega koša, dihalnimi vajami in kineziterapijo bolnika.

Pri bolnikih z emfizemom se lahko pojavijo zapleti, ki zahtevajo posebne terapevtske ukrepe. Pneumotoraks je eden najresnejših zapletov, ki ogrožajo življenje bolnika.

Z razvojem pnevmotoraksa so prikazani antitusični narkotiki, vgradnja drenažne cevi in ​​njena povezava z jeklenko z vodo, v kateri nastane negativen tlak 30 cm vodnega stebra. Razvoj sodobne torokoskopske tehnologije omogoča pogostejše zdravljenje buloznega emfizema z endokirurškimi metodami.

Literatura: 1. Bennet C. in Plum F. Besedilo iz leta 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologija pljuč, 1995.
3. Emelchuk EI Vloga dednih dejavnikov pri pojavu kroničnih pljučnih bolezni. Dok. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: Izolacija, karakterizacija, analiza aminokislinskih aminokislinskih zaporedij človeške nevtrofilne elastaze pri normalnih darovalcih. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Izvencelični matriks in vnetje patogeneze emfizema? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119-123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Genetski dejavniki tveganja za kronično obstruktivno pljučno bolezen. Eur. Respir, J., 1997, 10, 1380-1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mišična mutacija alfa-1-antikemotripsina in KOPB. Lancet, 1993, 342: 624.

Dodatne Člankov O Laringitis