Splošne informacije o bolniku.
Priimek Ime Zap. Št.
Datum rojstva, starost 2. marec 1937. 67 let
Izobraževanje 7 razredov srednje šole
Poklic upokojencev, invalidna skupina II
Zakonski status poročen
Datum vstopa 23. marec 2004
- huda dispneja ob naporu
- napadi astme, ki jih spremljajo težave pri vdihavanju in izstopanju
- vztrajni neproduktivni kašelj z ločevanjem viskozne sluzi
- glavoboli in omotica
- bolečina zadaj kontrakturne narave, ki sega do leve lopatice
- splošno slabost
- pastos noge
- srčne palpitacije
Zgodovina bolezni (ANAMNESIS MORBI).
Prvi napad bolezni je bil leta 1978. Pri delu z des. Z rešitvami sem začutil napad zadušitve, ki ga je spremljala težava v izdihu. Po 6 mesecih sem šel k zdravniku. Bili so diagnosticirani z bronhialno astmo, opuščeno zaradi dela z des. rešitve.
Nenehno so jo zdravili: zdravila se je v halochamberu, izvajala masažo, spomladi in jeseni - 10 posnetkov aminofilina. V tem obdobju bolnik opazi izboljšano zdravje.
Leta 2000 je bolnik prejel 2. skupino splošnih invalidnosti.
Ponavljajoča pljučnica, zadnja v oktobru 2001. Pacient je opazil povišanje temperature na 39 ° C, povečan kašelj, težko dihanje in splošno slabost, trajno zdravljenje, antibiotično zdravljenje, mukolitike. Na podlagi terapije se je izboljšalo zdravstveno stanje.
V jesensko-pomladnem obdobju je prišlo do poslabšanja bolezni. Pogostost pojava napadov se je povečala (doseže 5-6 letno). Po hipotermiji bolnik opazi povečan kašelj, povečano izločanje izpljunka, občutek pomanjkanja zraka.
Junija 2003 je bila hospitalizirana v Cl. Vasilenko diagnozo poslabšanja bronhialne astme. Prejeli bronhodilatatorji, benklometazon, na podlagi terapije, se je izboljšalo njeno zdravstveno stanje.
Marca letos je čutila povečano težko dihanje, vztrajno neproduktivno kašelj, napad astme, povečano potrebo po β t2 - adrenomimetiki kratkega delovanja, v zvezi s katerimi je bila hospitalizirana v Cl. Vasilenko.
Zgodovina življenja (ANAMNESIS VITAE).
Rojena v regiji Sumy, starost matere ob rojstvu je stara 33 let, v družini je bilo 6 otrok. Dojenje, sprehod se začne do enega leta. Po 9,5 mesecih je imela dvostransko pljučnico. V starosti 6 let je šla v šolo, študirala dobro, ni zaostajala v duševnem in telesnem razvoju. Diplomirala je na sedmih razredih, od 12. leta pa je odšla na delo zaradi težkega finančnega položaja v družini.
Delala je na gradbišču kot stražar, učiteljica v vrtcu, natakarica v jedilnici, letala na letališču, čistilec perila v pralnici, 31 let delal kot skrbnik v penzionu, poleg tega pa je delal tudi čistilec za krajši delovni čas. Poklicna škoda - delo z des. raztopine, klorovodikova kislina.
Hrana brez omejitev, neredna, pogostost približno 2-3 krat na dan, brez odvisnosti od začinjene, mastne hrane
Družinska zgodovina: Poročen že 22 let. Ima dva otroka: hčerko (44 let), sina (39 let). Živi v dvosobnem stanovanju z možem, stanovanje ima centralno ogrevanje, kanalizacijo, elektriko, vodovod.
Ginekološka anamneza: Menstruacija se je začela pri 14 letih, obilna, redna, boleča, podaljšana. Nosečnosti - 8, rojstva - 2, splavi - 6. V 50 letih - odstranitev maternice.
Preložene bolezni: V 9,5 mesecih je bila oškodovana dvostranska pljučnica. 1959 - punkcija maksilarnega sinusa, 1963 - apendektomija, 1983 - operacija za fibrocistični mastopitis, 1988 - histerektomija za fibroide, od leta 1990, ki trpi zaradi hipertenzije, angine pektoris. Pri majhnem fizičnem naporu se pojavi dispneja, glavobol, bolečina v prsih in krvni tlak 170100. Bolnik z dobrim učinkom vzame nitrozorbid, validol in prepaktal. Leta 1998 je bila krogla hospitalizirana zaradi vnetja srednjega ušesa v okrožni kliniki v Odintsovu, dobila je antibiotično zdravljenje in nato razvila desno stransko sluh. Od leta 2000 bolnik trpi zaradi hemoroidov, pride do analne razpoke, ki trpi zaradi bolečin med črevesjem, blato ima primesi krvi. Trpijo zaradi kroničnega holecistitisa.
Alergijska anamneza: angioedem na reopirinu.
Dednost: Mati je umrla pri 77. letu starosti zaradi pljučnice, oče je umrl na fronti leta 1941. Mati mama in dedek sta umrla zgodaj, bolnik se ne spominja vzroka smrti. Dedek po očetu je bil alergičen na prah.
Slabe navade: bolnik zanika.
dedek bolan, alergičen na prah
Stanje bolnika z zmerno resnostjo je prisilno - ortoponeja, ni kršitev drže in hoje. Če gledamo iz glave, se patološke spremembe vratu ne opazijo. Zavest je jasna, bolnik se ustrezno odziva na okolje. Ustava je pravilna, normosteničenska. Višina 158, telesna teža 75kg.
Telesna temperatura: 36,7%.
Bleda koža, cianoza ustnic, akrocijanoza, veliki pulzirajoči hemangiom na hrbtu, boleče na palpaciji, več papiloma po telesu, kožni izpuščaji niso opaženi. Koža je elastična, normalna vlaga. Rast las se ne poslabša. Nohti se ne spremenijo. Vidne sluznice se ne spremenijo: v ustni votlini roza, brez izpuščajev. Napad na jezik manjka. Podkožna maščoba je zmerno razvita, enakomerno porazdeljena. Mlečne žleze niso vidno spremenjene. Otekanje stopal, pastos noge.
Pri pregledu bezgavk niso vidne. Kapitalna, ušesna, parotidna, submentalna, površinska vratna, nadklavikularna, aksilarna, komolčna, dimeljska, poplitealna bezgavka niso palpirana; otipljive enojne submandibularne bezgavke, enako izražene na obeh straneh, premera 1 cm, mehka elastična konsistenca, neboleč, nevezan na okoliška tkiva.
Skeletni sistem - pri preučevanju kosti lobanje, prsih, hrbtenici, medenici, okončinah in bolečinah ni označena.
Mišični sistem se razvija normalno, vendar pa pride do splošnega zapiranja mišic. Hiperkinetične motnje niso odkrite. Odporen je na občutek na palpacijo.
Pregled sklepov: spoji imajo normalno konfiguracijo; otekanje, deformacija, bolečina pri palpaciji, pordelost kože v sklepih, spremembe v periartikularnih tkivih niso opažene. Volumen aktivnih in pasivnih gibov v sklepih je v celoti ohranjen; bolečine, krckanje in krepit med gibanjem odsotni.
Pregled dihalnega sistema
Dih skozi nos je svoboden, v nosu ni občutka suhosti, ni opaženih iztokov iz nosnih kanalov; krvavitev v nosu odsotna, vonj je shranjen. Bolečine v korenu in zadnji strani nosu, v prednjem in čelnem sinusu niso označene. Glas je glasen, jasen. Vztrajni neproduktivni kašelj z izcedkom iz viskoznega sluzničnega izpljunka. Kašelj slabše zjutraj.
Prsni koš bobni, simetrična, rahla kifoza. Predhodna velikost je povečana, medrebrni prostori so povečani, potek reber je blizu vodoravnemu, nad- in subklavijski fossae pa so šibko označene, enako izrazite na desni in levo. Epigastrični kot je dolgočasen. Lopatice so tesno povezane s prsnim košem. Pomožne mišice niso vključene v dejanje dihanja. Izleti prsnega koša + -1 cm Vrsta dihanja je mešana, večinoma prsnega koša; hitrost dihanja - 24 na minuto, ritem dihanja pravilen. Glasovni tremor je difuzno oslabljen.
Palpacija: bolečine v prsnem košu niso označene; elastičnost je normalna. Primerjalno tolkanje: udarna zvočna škatla po celotni površini pljuč. Topografska tolkala: dvostranska opustitev spodnje meje pljuč:
Zgodovina primera. Klinična diagnoza: infiltracijska tuberkuloza S1-S2 desnega pljuča, faza dezintegracije in sejanje, BC + (bakterioskopsko); emfizem, pnevmoskleroza, DN 1-2 stopinj. Kronični bronhitis
Strani z opravili
Fragment besedila dela
I. Del potnega lista.
Domači naslov: X, st. X
Datum sprejema v kliniko: X
Klinična diagnoza: infiltracijska tuberkuloza S1-S2 desnega pljuča, faza dezintegracije in sejanje, BC + (bakterioskopsko); emfizem, pnevmoskleroza, DN 1-2 stopinj. Kronični bronhitis.
Ii. Pritožbe ob sprejemu v kliniko.
V času pregleda pacient nima nobenih pritožb.
III. Zgodovina življenja
Kajenje, zloraba alkohola zanika.
Ustvaril in razvil normalno. Preložene bolezni: okužbe otrok, pljučnica.
Leta 1982 je bil operiran s perforirano želodčno razjedo.
Vsako leto je bil opravljen fluorografski pregled. Z najnovejšo fluorografijo, ki smo jo izvedli pred dvema letoma, patologije niso odkrili.
Iv. Anamneza te bolezni.
V začetku septembra 2001 se je zdravil v bolnišnici za nalezljive bolezni za IPT. Pri opravljanju radiografije je pokazala patologijo v pljučih. Diagnoza je bila ugotovljena: infiltracijska tuberkuloza zgornjega režnja desnega pljuč, faza razpadanja in razširjanja. BK +.
V. Epidemiološka zgodovina.
Razkrili smo stik bolnika s tuberkuloznimi bolniki - sinom. Ostali družinski člani so zdravi.
Vi. Objektivni podatki.
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Build normostenichesky. Koža in vidne sluznice normalne barve. Podkožna maščoba je normalna. Mišično-skeletni aparat brez lastnosti. Periferne bezgavke niso otipljive.
Ključni vitalni znaki.
Pulse - 76 utripov / min, ritmično, normalno polnjenje in napetost. Pekel - 125/80 mm. Hg Člen NPV - 16 / min. Teža - 77 kg, višina 178 cm Telesna temperatura - 36,7С.
Pregled dihalnega sistema.
Nosno dihanje ni težko. Prsni koš je simetričen, pravilne oblike, obe polovici enakomerno sodelujeta pri dihanju. Ritmično dihanje, NPV = 16 v 1 min.
Palpacija prsnega koša je neboleča, normalne odpornosti.
Perkutorno preko celotnega območja projekcije pljuč je določen z jasnim pljučnim zvokom. Ko so tolkala opredelila naslednje meje pljuč:
1. Višina stojnih vrhov spredaj
3 cm nad sredino ključnice
3 cm nad sredino ključnice
2. Višina stojnih vrhov za seboj
na ravni procesa vratnega vratnega vretenca
Na ravni procesa VII vratnega vretenca
3. Spodnja meja pljuč. Vrstica:
Spinous process XI
Določanje mobilnosti pljučne meje:
Določi se auskultacijsko vezikularno dihanje. V zgornjih delih desnega pljuča so zaznane posamične suhe krpe.
Pregled organov in sistemov.
Od drugih organov in sistemov patologija ni bila odkrita.
VII. Laboratorijske in instrumentalne študije.
Klinična analiza krvi.
Klinična analiza urina.
Biokemijska analiza krvi.
Mikroskopski pregled zardevanja iz bronhijev.
10/01/2001 - zaznan en sam MBT.
Bronhoskopski pregled (10/03/2001).
Zaključek: pojav atrofičnega bronhitisa. Vzeti material za histološko preiskavo.
Zaključek histološke študije.
Med distrofično modificiranim in proliferirajočim epitelijem so v pripravku določene amorfne, granularne, nekrotične mase, podobne kazeoznim, razpadajočim in nepoškodovanim epitelioidnim celičnim granulomom in multinuklearnim Pirogov-Langhansovim celicam.
Klinično študijo krvi določajo anemija, trombocitopenija, ki je lahko posledica hude zastrupitve;
pospeševanje ESR kot posledica vnetnega odziva.
Povečanje jetrnih encimov (AsAT, AlAT) s ponovljenim biokemičnim pregledom krvi je najverjetneje posledica toksičnega učinka nekaterih protituberkuloznih zdravil.
Identifikacija sporadičnega MBT v izpljunku in izpiranje iz bronhijev ter rezultat histološke študije potrjuje hipotezo o tuberkulozni etiologiji bolezni.
Viii. Rentgenski podatki o pljučih.
Na desni strani, v S1-S2, je na ozadju ojačanega in deformiranega pljučnega vzorca določena votlina z debelimi stenami do 2 cm v premeru. V S6 in delno na S10 na obeh straneh so premeri do 1 mm. Korenine so zapečatene.
Zaključek: infiltracijska tuberkuloza S1-S2 desnega pljuča, faza razpadanja in kontaminacije obeh pljuč.
IX. Diagnoza in njena utemeljitev.
Infiltrativna tuberkuloza zgornjega režnja desnega pljuča Faza razpadanja in sejanja. BC (+).
Razlogi za klinično diagnozo.
Diagnoza pljučne tuberkuloze je postavljena na podlagi:
• laboratorijski podatki - anemija, pospešena hitrost sedimentacije eritrocitov, odkrivanje v izpljunku in izplakovanje iz bronhijev posameznih MBT;
• podatki o histološki preiskavi - identifikacija kazeoznih mas, epitelioidnih celičnih granulom, večjedrnih celic Pirogova Langhansa;
• podatki o radiološkem pregledu pljuč - v desnem zgornjem pljučnem polju homogeno, intenzivno infiltracijo. Diagnoza infiltrativne oblike tuberkuloze je postavljena na podlagi podatkov iz rentgenskih preiskav (infiltracija, ki zavzema celotni zgornji del desne strani).
Faza kontaminacije se določi na podlagi ugotovljenih
Zgodovina primera
Priimek, ime in porodniško ime
Starost 63 let (8/12 - 43)
Čas prejema pošiljke 09/23/07
Diagnoza se določi ob sprejemu v bolnišnico hude KOPB, akutne faze.
Bronhična astma mešana oblika, huda resnost, v akutni fazi. Emfizem Pnevmoskleroza.
povezane: kronični gastritis v remisiji
zapleti: žariščna pljučnica v spodnjem delu trebuha desnega pljuča, stopnja DNII
Pritožbe ob sprejemu:
Za ekspiracijsko dispnejo v mirovanju, poslabšano zaradi fizičnega napora, astmatičnih napadov, ustavljenih z vdihom „Beroteka“, ostrega kašlja s sluzničnim značajem izpljunka, splošne šibkosti, zvišane telesne temperature do 38,1 ° C, bolečine v desni polovici prsnega koša.
Se zdi bolan od leta 1973. V zadnjih 10 letih se je število poslabšanj povečalo do trikrat na leto. Vsako poslabšanje je spremljala hospitalizacija. Prišlo je do zadušitve in ustavilo sprejem "Beroteke". Prvi napadi so bili povezani z izpostavljenostjo alergijskim dejavnikom - cvetni prah cvetnih rastlin. Napadi so bili rešeni težko sputum. Peroralno je jemala metilprednizolon ("metipred") v kombinaciji z inhalacijskimi glukokortikosteroidi. Poslabšanje v zadnjih 3–4 dneh, kar se je pokazalo s pojavom hudih napadov astme, ki jih tehnika „Beroteca“ ni ustavila. Sprememba narave izpljunka iz sluznice v sluznično. Temperatura naraste na 38.1 0 C. Trpijo zaradi hipertenzije II., III. Stopnje od leta 1996.
Rojen 12/08/43. Normalno se je razvijala in razvijala, v telesnem in duševnem razvoju ni zaostajala za svojimi vrstniki.
Preložene bolezni: v otroštvu - zanika otrokove okužbe. V poznejših obdobjih gripa, ARVI. Prisotnost sladkorne bolezni, tuberkuloze, virusnega hepatitisa, spolno prenosljivih bolezni zanika. Kronični gastritis. Zlom kolka leta 1980.
Zgodovina epidemije: niso obremenjeni.
Zgodovina alergije: - Ugotovljena je alergija na penicilinske antibiotike, aspirin, cvetni prah cvetnih rastlin, gospodinjski prah. Alergijska reakcija se je pokazala s pojavom bronhospazma.
Dednost: niso obremenjeni
Porodniška in ginekološka zgodovina: dve nosečnosti, ki se končata ob rojstvu otroka. Porod je potekal brez zapletov.
Splošno stanje: zmerna. Zavest je jasna. Položaj je aktiven.
Obrazni izraz: mirno.
Slabo držo ni opredeljen, hoja ni zlomljena.
Telo desno. Ustava je normostenična.
Koža: akrocijanoza, cianoza ustnic, koža je čista, suha, turgor ni zmanjšan.
Ploščica z normalno transparentnostjo, površina je ravna. Rast las se ne poslabša.
Subkutano vlakno: enakomerno porazdeljeni.
Limfni sistem.: bezgavke niso otipljive
Mišični in osteoartikularni sistem. Mišično-skeletni sistem brez vidnih sprememb, mišice so neboleče. Sklopi imajo normalno konfiguracijo; otekanje, deformacija, neboleča palpacija, pordelost kože v sklepih, spremembe v periartikularnih tkivih. Bolečine, škripanje in krepitacije med gibanjem niso prisotne.
Dihalni sistem
Dihanje skozi nos je težko. Število dihalnih gibov na minuto je 24. Ritem dihanja je pravilen. Izpust iz nosnih kanalov št. Glas je jasen. Gledano iz grla ni hiperemično, tonzile se ne raztezajo preko robov palatinskih lokov. Prsni koš je v obliki sodov, ni deformacij in spotikanja.
Palpacija prsnega koša: neboleč. Ko občutite rebra, njihova celovitost ni zlomljena, površina je gladka.
Glasovni tremor: oslabljeni, izraženi enako na simetričnih področjih pljuč.
Primerjalna tolkala: s primerjalnim tolkanjem se na celotni površini levega pljuča določi zvok v obliki škatle; tolkanje desnega pljuča se določi z zatrtjem zvoka udarne škatle v devetem medrebrnem prostoru vzdolž skapularne črte.
Višina stoječih vrhov
Spredaj desno: 4,5 cm nad nivojem ključnice.
Spredaj levo: 4,5 cm nad nivojem ključnice.
Za desno: na ravni spinalnega procesa VII vratnega vretenca.
Za levo: na ravni spinoznega procesa VII vratnega vretenca.
Širina polj Krenig: 8 cm na desni, 7,5 cm na levi.
Pnevmoskleroza
Pneumoskleroza (pnevmoskleroza, grško. Pneumon pljučno + skleroza) - proliferacija vezivnega tkiva v pljučih, ki vodi do okvarjene funkcije. Izrazi pnevmofibroza in pnevmociroza se včasih uporabljata kot sinonimi, vendar ti koncepti označujejo posebne oblike P. Pogosto so bolezni, kot so fibrozni alveolitis, poškodbe pljuč pri boleznih kolagena, pnevmokonioza, mesnate pljučnice in druge, označene kot sinonimi. ki jih ni mogoče šteti za pravilno, ker je P. rezultat teh bolezni. Prav tako je napačno identificirati P. z hron, pljučnica, hron, bronhitis, bronhiektazije, saj te bolezni, ki imajo nagnjenost k razvoju vezivnega tkiva v pljučih, z zgodnjo diagnozo in pravočasno zdravljenje ne sme doseči fazo nepovratnih, še posebej klinično izražena P. Zato koncept t "Pneumoskleroza" ima v večini primerov pravico obstajati kot simptom ali posledica številnih bolezni. Vendar pa je leta 1931 na XI kongresu terapevtov A. N. Rubel predlagal, da se upošteva hron, bronhitis, bronhiektazije, hron, pljučnica kot en sam proces, ki temelji na P. V 30. letih. Ta napačen položaj je bil pojasnjen z dejstvom, da je bilo glavno merilo za diagnozo teh bolezni rentgenol. slikovna značilnost P. Ker so bile v pulmologijo uvedene metode raziskav, kot so bronhoskopija in biopsija pljuč, bronhografija, kino-bronhografija in funkcionalna ocena izmenjave plina, so bile te bolezni diagnosticirane pred razvojem P.; zbranih dovolj dejstev za njihovo razlikovanje in dodelitev hronskih, vnetnih bolezni bronhopulmonarnega sistema v neodvisne nozološke oblike. Tudi koncept pnevmokleroze se je razlikoval. Tako se oblike P., ki se razvijajo kot posledica uničenja in prestrukturiranja pljučnega tkiva in predstavljajo najvišjo stopnjo ireverzibilne skleroze pljuč, imenujejo pnevmocirroza, difuzna skleroza medalveolarnih septov vnetnega izvora, imenovanega pljučna fibroza ali pnevmofibroza, ki je sprejeta v angleščini. in njega v literaturi, v cut izraz "pnevmokleroze" skoraj ne izpolnjuje.
Vsebina
Zgodovina
Izraz "pnevmoskleroza" je leta 1819 uvedel R. Laennek, da bi omenil hron, pljučnico v bronhiektaziji. Corrigen (D. J. Corrigan) leta 1838 je predlagal izraz "ciroza pljuč", saj ta bolezen ni posledica, temveč je vzrok za bronhiektazijo. Leta 1860 G. Charcot uvedla izraz "kronična pljučnica", upravičeno menijo, da ni posledica, ampak vzrok za pnevmisklerozo. J. Charcot je prvič opisal razvoj interlobularnega vezivnega tkiva v plevritisu, a posebno obliko - pleurogensko P. - je leta 1871 označil Bruardel (R. S.N. Brouardel). Bronhogena skleroza. vodenje do brisanja bronhijev, ki jih je v Rusiji prvič opisal A. Rodossky leta 1863; Frenkel (A. Fraenkel) je veliko kasneje, leta 1902, izločil oblepenje bronhitisa. Pomen karnifikacije (glej) za razvoj P. je najbolj podrobno opisal I. P. Vasiliev, ki je v poskusu prvič prejel skupno karneferous pneumonia, ki jo je imenoval obliteracija.
Leta 1925 je Rubin predlagal razvrstitev P., pri kateri je bil upoštevan volumen lezije (P. neprekinjeno ali lobarsko, gnezdilno ali karnifikacijsko, difuzno ali vlaknasto peribronhitis); etiologija in patogeneza (metapneumonična, metatuberkuloza, pljučnica, kardiogena P.) ter klin, slika (kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana P.). Razvijanjem te klasifikacije je V. A. Chukanov (1943) predlagal izolacijo bronhitisa in bronhiektazije P., kar je upravičeno s patoanatomskega vidika, saj bronhiektazije intenzivneje deformirajo pljuča, kar vodi do pnevmociroze.
A. Ya. Tsygelnik izolira difuzno P., ki se razvija zaradi bronhitisa, emfizema, pljučne bolezni srca in segmentnega, zaradi bronhiektazije.
V drugi polovici 20. stoletja. v zvezi z razvojem imunologije so se pojavili podatki o P. pri boleznih kolagena (glej). Klasifikacija Votchala (1962) je upoštevala etiologijo P., kar kaže na nalezljive in neinfekcijske oblike, med katerimi so bili prvič omenjeni kemotoksični, zdravilni, sevalni P; patogeneza z indikacijo vnetnega, alergijskega, eksudativno-distrofičnega, mešanega P; razširjenost z dodelitvijo omejenih, razpršenih, multifokalnih, razpršenih in mešanih P; funkcionalne motnje brez izrazitega poslabšanja dihanja, z moteno bronhialno prehodnostjo, s togostjo pljuč (fibroza), z moteno difuzijo plinov in z motnjami mešanega tipa, z ali brez srčnega popuščanja; aktivnost procesa - stopnja poslabšanja in remisije; narava tečaja - progresivna in ne progresivna P. V tej klasifikaciji ni bilo nobenih oblik P., ki so se razvile kot posledica malformacij pljuč, encimopatij, distrofij, specifične P. ni bila razločena, zlasti metatuberkuloze, toda na splošno je načelo klasifikacije ohranilo svojo vrednost in se je odražalo v moderni razvrstitev.
Razvrstitev
Glede na etiologijo P. je razdeljen na nalezljive
specifične (metatuberkularne, sifilitične, mikotične, parazitske), nespecifične, tudi po aspiraciji tujega telesa, in posttravmatske; strupena; pnevmokoniotika; displazijo (zaradi malformacij pljuč ali prirojenih fermentopatij); distrofično (zaradi radiacijskega pnevmonitisa, reaktivnega P. z amiloidozo, mikrolitiazo, okostenelostjo); alergijski - eksogeni (zdravilni zaradi vdihavanja spore) in endogeni z fibroznimi alveoliti nejasne etiologije; Wegenerjeva granulomatoza, Beckova sarkoidoza itd.); kardiovaskularni P. (s pridobljenimi srčnimi napakami, prirojenimi okvarami srčno-žilnega sistema, ki jih spremlja hipertenzija majhnega kroga krvnega obtoka, s podaljšano trombozo in embolijo majhnega kroga krvnega obtoka).
Patogenetsko izločajo vnetne P. (bronhogene, bronhiektatske, bronhiolarne ali „satne pljučne“, postpneumonične, pleurogenske); atelektatični P. ali fibroatelectasis (s sindromom srednjega režnja, tujimi pljuči, včasih z bronhogenimi tumorji); limfogene P., ki jo povzroča limfopletora pljučnega ali kardiovaskularnega izvora; imunski z omejenim in difuznim alveolitisom.
Na patoloških znakov razlikujejo: difuzna P. (retikularni limfogeni, difuzni alveolarni, tako imenovani pneumofibroza, kot tudi miofibroza bronhiolov in majhnih žil); lokalni P. (vnetni, fibroatetski, displastični, alergični - granulomatozni). Ob upoštevanju disfunkcije pljuč se lahko P. nadaljuje brez respiratorne odpovedi, obstruktivnega prezračevanja, z restriktivnim prezračevanjem, s hipertenzijo ali brez nje v pljučnem obtoku. Poleg tega je P. progresivna in ne progresivna.
Etiologija
Največja vrednost pri razvoju P. ima okužbo. Bakterije (streptokoki, stafilokoki), nekatere glive, patogeni parazitskih okužb (amoeba, toksoplazma, ehinokokus), ki povzročajo gnojenje in nekrozo pljučnega tkiva, vodijo do razvoja bronhiektazije in pnevmociroze.
Posebno mesto med inf. dejavniki, ki povzročajo P., zavzema tuberkulozo. Pri nekaterih sekundarnih oblikah tuberkuloze (vlaknasto-kavernozno, cirotično) ima metatuberkularna P. lokalno deformacijsko naravo, z hematogeno-generalizirano tuberkulozo - difuzno limfogeno. Pomembno vlogo pri razvoju metatuberculosis P. igra neučinkovito terapijo, kot tudi pristop nespecifičnega bronhitisa. S terciarnim sifilisom se lahko razvije težka deformacija P. v obliki “lobularnih pljuč”.
Virusne okužbe, ki niso zapletene z bakterijsko okužbo, redko privedejo do P., in če se zadnji razvije, napr, ob ornitozi, potem ima značaj fibroznega alveolitisa. Nalezljiva P. se pojavi tudi, ko aspiracija tujkov, ima značaj tumorske tvorbe in povzroča atelektativno gubanje velikih delov pljuč.
Blizu infekcijske posttraumatske P., ker je v pogojih poškodb motena čiščenje bronhijev, aktivirajo infekcijske povzročitelje, vključno s pogojno patogeno floro, hematomi se zatrejo z razvojem abscesov, kar vodi do pljučne ciroze.
CG Nikulin (1972), ki je podrobno opisal posttraumatski P., razlikuje med naslednjimi oblikami: zgodnje in pozne, omejene in razpršene, plevralne in pljučne. Najbogatejša P. se pojavi, ko pride do masivnega hemotoraksa in pnevmotoraksa, ki spodbuja atelektazo. Še posebej hitro se razvije P. s slepimi fragmentacijskimi ranami, ki jih olajšajo krvavitve, aspiracija krvi s kasnejšo organizacijo. V primeru »šokovih pljuč« (glejte Pljuča), ki so jih opazili pri travmi, se razvije alveolarna pljučna fibroza.
Toksično P., pretežno difuzno, v vojnem času je lahko posledica delovanja kemičnih bojnih sredstev, v mirnem okolju - industrijski plini, na primer dušikov dioksid, in kisik, kadar se nepravilno uporabljajo v postopku obdelave, pod vplivom visokih koncentracij ozona in produktov zgorevanja plastike, površinsko aktivne snovi (glej). Igra vlogo ne le presežek dovoljenih koncentracij industrijskih plinov v vdihanem zraku, temveč tudi individualno občutljivost za njih. Nevarno je kombinirati strupene pline z meglo (ti smog).
Pnevmokoniotika P. nastane kot posledica prašenja zraka z industrijskimi, mineralnimi in rastlinskimi snovmi (glej. Pnevmoconioza). Največjo vlogo pri razvoju vezivnega tkiva v pljučih imajo silicijev dioksid in berilij. Pri beriliozi (glej berilij) je posebna pozornost posvečena individualni občutljivosti.
Displastični P. povzročajo anomalije pljuč, najpogosteje cistična hipoplazija (glej. Pljuča) ali fermentopatija - cistična fibroza (glej), pomanjkanje alfa-antitripsina, ki prispeva k razvoju emfizema. Pri cistični fibrozi imajo poleg motene bronhialne prehodnosti zaradi prisotnosti debele sekrecije pomembno vlogo tudi dedne anomalije glikozaminoglikanov v fibroblastih in posledično presnovne motnje v vezivnem tkivu pljuč.
Distrofna P. se razvije v obliki žarišč proliferacije vezivnega tkiva, njegove kalcifikacije ali okostenitve, lokaliziranega v amiloidnem masnem krogu (sim. Amiloidoza). Distrofna narava je n., Razvoj prp radiacijskega pnevmonitisa (glej Pneumonija), z Kromom direktna poškodba zaradi sevanja povzroči nekrozo, distrofijo alveolocitov in razvoj sevanja P. odvisna ne le od odmerka ionizirajočega sevanja, temveč od individualne občutljivosti. V poskusu se po podatkih Bublitza (G.Bublitz, 1973) po 8 tednih razvije povezovalno tkivo. po delovanju ionizirajočega sevanja večinoma vzdolž alveole. Bolj resne brazgotine se pojavijo, ko se pridruži tromboza.
Alergijski alergeni alveolitis, zaradi katerega se razvije difuzni alveolarni P. (pnevmofibroza), je lahko eksogen in endogen. Med eksogene vključujejo fibrozni alveolitis, ki se pojavi pri jemanju zdravil (heksametonija, bleomicin, metotreksat, nitrofuranski pripravki, sulfonamidi, ciklofosfamid). Tudi alergijska reakcija pljuč na vdihavanje prahu sena (pljuča kmetov) je eksogena, pri čemer je difuzna alveolarna P. končna stopnja (glej Exogenous Allergic Alveolitis). Narava endogenega fibroznega alveolitisa ni znana; razvija se pri boleznih kolagena, Hammenovih bogatih sindromih (glej Hammen-Richov sindrom), Goodpasture (glej Pljuča), Kartgenerja (glej Pljuča), idiopatske hemosideroze pljuč (glej), intersticijske pljučnice (glej) in Wegenerjeva alergijska granulomatoza (glejte Wegenerjevo granulomatozo), Beckov sarkoid (glejte Sarcoidosis). Naslednja idiopatska pljučna fibroza dvojčkov, ki jo je opisal Peabody (J. W. Peabody, 1950), je prav tako razvrščena kot endogeni idiopatski fibrotični alveolitis.
Srčnožilna P. se pojavi pri mitralni bolezni srca (okvara levega atrioventrikularnega ventila) katere koli etiologije in prirojene srčne bolezni s hipertenzijo pljučnega obtoka, podaljšano trombozo in pljučno embolijo, angiitisom, ki ga spremlja oslabljen iztok limfe in krvnih žil.
Patogeneza
Postavka lahko nastane kot posledica različnih patol, procesov. Pri okužbah, pnevmokoniozi, poškodbah, izpostavljenosti strupenim snovem, ima vnetje največjo vrednost pri razvoju P. (glej). Med P. vnetnega izvora razlikujejo metapneumolično, bronhogeno, bronhikatatično, bronhiološko in pleurogensko. Osnova histogeneze vnetne P. je karnifikacija (glej), zorenje granulacijskega tkiva, če je prišlo do gnojenja ali nekroze, fibroza žarišč intersticijskega vnetja medalveolarnih septov. Vnetna infiltracija in skleroza sten bronhiola vodita do razvoja tako imenovanih. celična pljuča z uničenjem medalveolarnih septov in nastankom več votlin.
Bronhogeni P. ima največjo vrednost med P. vnetnega izvora, saj so bronhialne celice odprto okolje za okužbo. Vendar pa proces ni izoliran peribron-chial v naravi, ampak hitro postane perivaskularno zaradi obilja kolaterali med limfo, plovila, ki prepletajo bronhijev in krvnih žil v pljučih. Slabost limfogene in bronhogene drenaže zaradi bronhitisa (glej) ali bronhialne hipersekrecije pospešuje prenos vnetja v pljučno tkivo. Podobna situacija se pojavi pri kortikopleitisu (glej plevritis), še posebej, če so pritrjeni empiem ali pnevmohemotoraks, ki ovirajo limfno cirkulacijo v pljučih zaradi omejevanja njene mobilnosti. Vendar pa ima pleurogenska P., za razliko od bronhogene, bolj lokalni značaj in zajema površinske plasti pljuč zaradi karnifikacije ali pljučnice.
Bronhoektatično P. povzroča perifokalno vnetje interstivealnih medalveolarnih septov, atelektaza, razvoj granulacijskega tkiva. Ciroza, zlasti korenska žila v pljučih, se podvrže cirotični deformaciji, kar lahko privede do anevrizme in nekaj stiskanja drugih žil. Deformacija krvnih žil prispeva k premikanju krvi, zmanjšanju zasičenosti krvi s kisikom, povečanju oskrbe s krvjo v bronhialnih žilah, kar povzroči njihovo širjenje, krvavitev in bronhialno hipersekrecijo.
Pri večini zgoraj omenjenih etiolnih oblik se pojavlja atelektatična P. ali fibroelektrolaza, ki temelji predvsem na kršitvi pretežno limfne cirkulacije. Limfopletor, ki se razvija v počasnem delu pljuč (atelektaza), spremlja iztek limfe, vlaknast
Plasti strome pljučnih beljakovin in njihovih metabolitov, ki skupaj z nastalo hipoksijo, prispevajo k proliferaciji fibroblastov in s tem fibrilogenezi. Vendar pa, ko aseptično poteka atelectasis P., se praviloma izrazi rahlo. V primeru dodatka vnetja je bistveno okrepljeno, v obliki ti. fibroatelektaza. Fibroatelectasis se manifestira najbolj intenzivno pod tako imenovano. sindrom srednjega režnja - nespecifičen proces, ki ga povzroča kompresija bronhusa srednjega režnja, za katerega je značilna velika dolžina in ozek lumen.
Limfogena P. ima v svoji bazi tudi limfopletor, vendar se razvija brez konvergence elementov pljučnega tkiva, to je brez atelektaze in samo vzdolž glavne limfe, zbiralcev v vlaknenih plasteh pljuč. V različnem obsegu je ta mehanizem vključen v vse oblike etiola, P., vključno med kardiovaskularnim poreklom P. V tem primeru je pogosto edina manifestacija P., z izjemo zadnje faze »rjave induracije«, ko se skleroza medalveolarnih predelnih sten pridruži (glejte rjavo zbijanje pljuč).
Pri večini oblik fibroznega alveolitisa in pljučne granulomatoze se razvije pnevmoskleroza imunskega izvora. Temelji na odlaganju imunskih kompleksov in kopičenju imunokompetentnih celic (limfocitov, plazemskih celic in eozinofilcev) vzdolž bazalne membrane medalveolarnih septov. Število celic se spreminja glede na vrsto alergijske reakcije. Postopek je pogosto sistemske narave.
Patološka anatomija
Morfol. Slika P. je opredeljena s prevalenco patol, procesom, značilnostmi patogeneze in v manjši meri etiologijo, vrednost rez je najbolj izražena pri infekcijskih oblikah P. Razlikujeta se razpršena in lokalna oblika P. Med difuznimi oblikami P. razlikujejo limfogene mreže (peribronhialne, perivaskularne, perilobularne), difuzni alveolarni P. ali pnevmofibroza, miofibroza gladkih mišic bronhiolov in majhnih žil (arteriokapilarna P.). Določene oblike P. so opredeljene z vpletenostjo v patol, proces vlaknaste, retikularne in gladke mišične strome pljuč.
Mrežica limfogena P. ima velikoceličen značaj, razvija se v vlakneni stromi pljuč, obdaja robove žil in bronhije prvih vrst razvejanosti, jih imobilizira med dihalnimi pljuči. Prav tako loči anatomske segmente pljuč in se zlije z visceralno pleuro; v vlakneni stromi prehajajo ven in limf, žile, vendar brez kapilar. Mrežni limfogeni P. nima nobenih specifičnih morfolov, znakov, ki se pojavijo sploh etiol, P. oblike, vključno s hematogeno diseminirano tuberkulozo, kardiovaskularno patologijo. Za omejeno pleurogensko P. so značilni ekstenzivni schwartovi in difuzni retikularni, v glavnem perivaskularni P., v ozadju kolapsa pljučnega tkiva. Osnova retikularnega limfogenega P. so limfogene motnje. Makro in mikroskopsko določena z velikimi listi z jasnimi konturami, ki se nahaja okoli žil in bronhijev.
V vlaknenih plasteh mikroskopsko izrazito odebeljeno kolagensko vlakno, povečano število limfov, foliklov (slika 1), ekspanzija limfov, posode napolnjene s kondenzirano limfo. Med poslabšanjem vnetja v vlaknenih plasteh, ki mejijo na pljučna žarišča, se kolagenska vlakna ločijo s pikrinofilno tekočino. Nato se na teh območjih razvije hialinoza. Zaradi dejstva, da retikularni limfogeni P. poteka brez celične infiltracije, je bil prej pomotoma imenovan necelični. Na rentgenskih posnetkih ima retikularni limfogeni P. obliko povečanega pljučnega vzorca, ki se včasih napačno razlaga kot intersticijska pljučnica, vendar se fibroza ne razteza preko vmesnih slojev in se ne razteza na alveole, ki jih opazimo pri pljučnici.
Difuzni alveolarni P., ti. Pnevmofibroza se razvije v retikularni stromi pljuč, bogata s kapilarami in delom medalveolarnih septov, sten bronhiola in bronhialne sluznice. Najpogosteje je posledica fibroznega alveolitisa različnih etiologij.
Poleg tega lahko fibroza medalveolarnih predelnih sten v ozadju njihovega vnetja povzroči genetsko (tako imenovano dedno idiopatsko fibrozo pljuč), pa tudi nekritične eksogene dejavnike, na primer ionizirajoče sevanje (sevanje P.). Pri difuzni alveolarni P. katerekoli geneze imajo pljuča makroskopsko gumasto konsistenco namesto svoje inherentne poroznosti. Ta proces je običajno dvostranski. Mikroskopsko opazili oster odebelitev in skleroza medalveolarnih septov, zoženje lumenov alveolov, dihalne bronhiole (slika 2). S smrtjo alveolarne sluznice je lumen alveolov napolnjen s fibrinom, zabeležena je karnifikacija, kar je še posebej značilno za "akutno pljučno fibrozo" pri Hammen-Richovem sindromu (glej Hammen-Richov sindrom). Skleroza, ki se širi na stene bronhiola, vodi do razvoja "celičnih pljuč".
Myofibroza gladkih mišic bronhiolov in žil po I. Esipovi in R. To opažamo med emfizemom (glej). Razvija se brez vnetja zaradi sposobnosti tvorbe kolagena leiomiocitov. Impulz za proizvodnjo kolagena (glej) je raztezanje lumna bronhiolov in krvnih žil, povečanje tangencialnega stresa njihovih sten in hipertrofija mišičnih celic, sledi atrofija zaradi kompresije s pretirano razvitimi kolagenskimi vlakni. Zaradi miofibroze sten dihalnega bronhiola nastane sprememba konfiguracije acinusa zaradi ekspanzije ustij alveolov, ki jo povzroča divergenca skleroziranih mišičnih snopov bronhiolov. Posledično se raztegnejo alveole, podložna membrana v razmerah napetosti dramatično zadebeli, razvije se fibroza medalveolarnih septov. V lumenih alveolov so najdene žlebaste projekcije, ki so podvojena zgoščena bazalna membrana, prekrita z epitelijem.
Lokalne oblike P. vključujejo vnetne P. z različno etiologijo, fibroatelektazo, žarišča displazije in alergijske granulome (glej Granuloma). Vnetna žarišča pogosto vključujejo fibrozno selekcijo. Lokalne oblike P. so makroskopsko določene, če zajamejo relativno velike prostore, ki presegajo velikost segmentov. Predstavljajo območja mesnate konsistence, so precej suha, za razliko od pljučnih žarišč, ne štrlijo nad rezano površino, njihova barva se razlikuje od sive do črne v fibroatelezah.
Histogeneza fokalnih vnetnih P. je sestavljena iz karnifikacije, zorenja granulacijskega tkiva in fibroze žarišč perifokalne žariščne intersticijske pljučnice. Pri pnevmonskih žariščih med carnifikacijo je mogoče mikroskopsko razkriti ohranjena elastična vlakna; Med zgorevanjem se elastična vlakna razkrijejo v obliki zavitih fragmentov, strukture dihalnega dela pa se ne razlikujejo. Pri žariščni vnetni P. je specifična narava procesa določena z naravo infiltrata, lokalizacijo procesa in prisotnostjo specifičnih granulomov. Torej, z metatuberkularnim fokalnim P., žariščem siraste nekroze, kalcifikacije, tuberkuloznih tuberkulov, kaverne kažejo na specifičnost postopka, proces zajema predvsem zgornje režnjeve, pogosto izkrivlja vrh pljuč.
Fibroatelectasis so žarišča aspiracijske indukcije, ki nastanejo zaradi visoke vsebnosti premoga, ki se kopiči med stagnacijo limfe; pogosto se kombinirajo z bronhiektazijo. Obrisi žarišč fibroatelektazije ustrezajo eni ali drugim strukturnim enotam pljuč. Mikroskopsko opažamo konvergenco zgoščenih vlaknastih plasti, ki so označene z velikim številom limfov, foliklov. Alveolarni pljučni parenhim je bogat s prepletenimi elastičnimi vlakni - tako imenovanimi. elastična ciroza (slika 3). V primeru pridružitve karnifikaciji alveole niso vidne.
V ogrodjih displastičnega P. običajno primanjkuje ogljikovega pigmenta (z izjemo redkih oblik), slaba elastična vlakna, vsebujejo cistične votline različnih velikosti. Celice v takih žariščih so označene z "monotonostjo", ki je podobna limfocitom (slika 4); v njih, poleg nepravilno razvejanih bronhijev, obstajajo žarišča "mišične ciroze" (sl. 5). Prekomerne snope mišic najdemo v žariščih P. drugega izvora, ki se na primer razvije v kršenje drenažne funkcije bronhijev ali težavnost limfne drenaže, kar je odraz kompenzacijske reorganizacije mišičnega tkiva.
Zrel alergični granulomi so žarišča različnih velikosti, sivo-roza ali sivo-rumena, včasih lokalizirana v obeh pljučih. Mikroskopsko so na ozadju vezivnega tkiva vidna žarišča omejenega fibroznega alveolitisa, v katerih so našli histiocite, eozinofile, limfocite in plazemske celice, včasih večjedrne fagocite ali tako imenovane. ogromne celice tujih teles. Ti žarišči se pogosto kombinirajo z vaskulitisom (glejte Vaskulitis), ki poslabša sklerozo.
Klinični in diferencialni diagnostični znaki
Ker je P. sestavni del rezultatov številnih bolezni, ni značilnih kliničnih manifestacij. Vendar pa so v nadaljevanju navedene nekatere klinične in diagnostične značilnosti P., ki zdravniku nakazujejo grozljive zaplete pri bolniku s pljučno patologijo. P. je določena z etiologijo, prevalenco in topografijo procesa, naravo in stopnjo okvare bronhialne in limfne drenaže pljuč, in kar je najpomembnejše - stopnja okvare izmenjave plina je odvisna od to-ryh.
Pri difuznem retikularnem bronhogenem vnetnem P., je najbolj prizadeto pljučno prezračevanje (glej. Pljučno prezračevanje), predvsem obstruktivno, ki ga pogosto spremlja razvoj emfizema (glej pljučni emfizem), ponavljajoča se pljučnica (glej Pneumonia) in razširjena bronhiektazija (glej). Pri difuzni alveolarni P. (pnevmofibroza) se disfunkcija izmenjave plinov pojavi restriktivno: poveča se togost pljuč, povečajo se procesi difuzije plina, enakomernost prezračevanja in porazdelitev pretoka krvi v pljučih, kar vodi do hipoksemije (glej Hipoksija) in hiperkapnije (glej). Obe vrsti difuzne P. spremljata hipertenzija pljučnega obtoka, vendar z difuznim alevolarnim P. se hitreje razvija. Pri razvoju motenj cirkulacije in prezračevanja pljuč ima pomembno vlogo samo P., pa tudi procesi, ki so pred njim (hipersekrecija, vnetje, bronhospazem), ki, ne glede na stopnjo razvoja P., povzročijo zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolah in zato spazem arteriole - hipertenzija v pljučnem obtoku; povzročajo tudi prezračevanje. Edem in vnetna infiltracija medalveolarnih septov povzročata poškodbo aerohemične pregrade, motijo difuzijo plinov, vendar sta za razliko od fibroze reverzibilni. V razvoju P. so obdobja, ko pride klin v ospredje, manifestacije oteženih procesov, ki so povzročile P., in obdobja odprave, ko je e klin v ospredju, slika P. sama.
Med funkcionalnim pregledom pacienta z difuznim retikularnim P. se zmanjša vitalna sposobnost pljuč, rahlo povečanje prostornine preostalega zraka in odprt volumen, njegova prostornina, zmanjšanje maksimalnega volumna prezračevanja. Drugi kazalniki lahko ostanejo v normalnem območju. Posebne metode za ocenjevanje prehodnosti bronhijev - pneumotahografija (glej), Tiffnov test (glej Votchala - Tiffnov test) - kažejo izrazito povečanje odpornosti, ki je ni mogoče zanesljivo odstraniti z bronhodilatatorji, za razliko od spastičnih ali hipersekrecijskih oblik kršitve bronhialne obstrukcije.
Pri difuzni alveolarni P. ali pnevmofibrozi katerekoli etiologije se kršitev prezračevanja izvaja restriktivno. Vitalna kapaciteta in skupni pljučni volumen se zmanjšata brez znatnega povečanja preostalega volumna.
Relativno zgodaj se zmanjša arterijska saturacija s kisikom in hipertenzija v pljučnem obtoku. Kot zaplet je možen razvoj spontanega pnevmotoraksa (glej) zaradi preloma majhnih cističnih podaljšanih bronhijev in bronhiolov v tako imenovani fazi. celičnih pljuč.
Pri lokalni P. disfunkciji izmenjave plina (glej) ni mogoče opredeliti in klin, slika je posledica poslabšanja glavnega procesa, ki je povzročil P. (poslabšanje tuberkuloze, motnje presnove beljakovin, amiloidoze itd.).
Prp opredelenpp P. so najbolj značilne radiološke spremembe, na Krim je mogoče oceniti ta simptom. Rentgenol, P.-ova slika je polimorfna, saj lahko odraža različne manifestacije skleroze in spremljajočega hrona, bronhitisa, bronhiolitisa, bronhiektazije, emfizema, motenj bronhialne prehodnosti, intersticijske in alveolarne infiltracije in hemostaze. Spremembe pri P., povezane s porazom velikih, povprečnih in majhnih bronhijev, so ujete tudi na običajnih visokokakovostnih rentgenografijah, še posebej pa na rentgenografijah (glej. Electro roentgenography) in tomogramih (glej. Tomografija). Sestavljajo jih krepitev in deformacija linearnih elementov pljučnega vzorca vzdolž bronhialnih vej zaradi zapečatenja sten bronhijev, infiltracije in skleroze peribronhialnega tkiva in celuloze pljučnega korena (sl. 6). Na obrobju pljuč se v nenavadni smeri izstopajo številne linearne sence z neenakimi obrisi, ki pogosto ustvarjajo značilne poligonalne oblike. V srednjem pasu pljučnega polja se razprostirajo povečane trakaste sence z nekrožnimi konturami zaradi pojava peribronhialnih tesnil (»mufov«) okoli bronhialnih lumnov (sl. 7). Simptomi emfizema so skoraj obvezni znaki P. tega tipa. Torej je pojav »celičnih pljuč«, ki nastane kot posledica skleroze sten in širitve bronhiolov na prizadetem območju, na radiografijah pojavi svetlejša območja v obliki rozet, ki so obkrožena z luknjastimi linijami zaprtih medpolnih pregrad. Ta razsvetljenja se odlikujejo po številnosti, tipični obliki, subtilnosti in jasnosti sten, variabilnosti v slikah v različnih projekcijah. Pri porazu večjih bronhijev lahko opazimo otekanje podsegmentov ali celo celotne segmente.
Cikatrične spremembe v pljučnem tkivu, odvisno od njihovega izvora, povzročajo neenakomerno rentgenol. sliko. Pri poškodbah, ki jih povzroča intersticijski hron, je značilen vnetni proces z limfangitisom, sarkoidozo, pnevmokonom-ozo, limfogeno retikularno P. Edem in posledična skleroza perilobularne limfe, mreža na slikah je prikazana z mrežastim vzorcem. Medrebrni prostori so gosto napolnjeni s križnimi sencami z neenakomernimi konturami in neenakomerno širino. Številčnost plovil, ki gredo orthograde, vendar povzroča fine madeže.
Skupaj z retikularno limfogeno P., zlasti v poznih fazah bolezni, se razvije žariščna ali omejena segmentna skleroza. Če je sprožilec lezije hron in bronhitis, potem majhnost prevladujejo zaobljeni ali podolgovati žarišča brazgotine, ki se oblikujejo na tleh lobularnih in lamelarnih atelektaz, kot tudi pljučnih žarišč. Če je bila P. posledica nerešenega infiltrata ali nerazrešene atelektaze v podsegmentu ali segmentu, potem so na fotografijah določene večje površine senčenja, ki ustrezajo poljem karnifikacije in fibroatelelectazam. Na tomogramih na prizadetem območju se robovi praviloma zmanjšajo v prostornini in prežijo z grobimi vrvicami, vidne vrzeli v deformiranih bronhih z bronhiektatskimi raztezki v distalnih predelih. Pleurogenska skleroza se praviloma razvije v kortikalnih predelih pljuč. Variabilnost oblike in konfiguracije patol, sence v mnogih pogledih je odvisna od stopnje razvoja vezne tkanine, izraznosti plevralnih sindikatov, kompenzacijskega otekanja naslednjih mest pljuč.
Odkrivanje na pregledanih radiografijah in tomogramih opisanih sprememb je osnova za izvedbo bronhološke študije. Bronhografija (glej) vam omogoča zaznavanje konvergence, deformacij in neravnosti kokure bronhijev, kot tudi različnih vrst bronhiektazij (sl. 8). Kršitev kontraktilne sposobnosti bronhijev (bronhospazem, bronhodilatacija, diskinezija) je kombinirana s spremembo hitrosti in enakomernosti polnjenja z kontrastnim sredstvom; perifernih bronhijev niso kontrastni.
Angiopulmonogrami (glejte Angiopulmonografija) v prizadetem delu pljuč kažejo počasnejšo prekrvavitev, deformacijo in izčrpanje žilnega omrežja, v nekaterih primerih pa popolno prekinitev krvnega pretoka. Z bronhialno arteriografijo (glej) so zaznane spremembe v arhitektoniki, obliki in dolžini žil, delujočih bronhialno-pljučnih, arterio-arterijskih in arteriovenskih anastomozah.
Rentgenol, spremembe pri lokalnih oblikah P. Najprej je treba razlikovati z rentgenolom, sliko pri centralnem raku pljuč (glej. Pljuča). Nepravilnost in polimorfizem infiltrativnih in fibrotičnih sprememb, prisotnost deformiranih, prehodnih velikih in srednjih bronhijev, premaknjenih zaradi krčenja prizadetega dela pljuč, so v prid P. V težkih primerih za diagnozo se lahko pridobijo ključne informacije z uporabo bronhoskopije in endobronhialne biopsije (glej Bronhoskopija).
Pri razširjeni P. diferencialni diagnozi se izvede s hl. obr. Pri sistemskih boleznih je značilna primarna lezija žil (vaskulitis) in rak limfangitisa. V prisotnosti hron, vaskulitisa in perivaskulitisa, skleroze sten krvnih žil, organiziranost večkratne pljučne embolije vodi do pljučne hipertenzije in pljučnega srca..
V številnih boleznih - sklerodermija (glej), berilioza (glej Berilij), sarkoidoza (glej) in druge - P. se razvije kot posledica poraza medalveolarnih septov. Vlaknaste strukture tvorijo nepravilno fino mrežo in več majhnih cistasto obročastih senc (s sklerodermo). Deformacija pljučnega vzorca zaradi venske staze in hemosideroze pljuč se pojavi hl. obr. zaradi patologije interlobularnega in intralobularnega vezivnega tkiva (občutljivo fino mrežo).
Pri izvedbi diferencialne diagnostike skupaj z analizo rentgenol, slike je treba upoštevati podatke anamneze, klin, sliko in laboratorij. podatkov. Tako, na primer, perpacinous in groba fibroza kongestivnega izvora (cardiogenic P.) so priznane na podlagi prisotnosti v zgodovini revmatizem, klinično-rentgenol, slike bolezni srca, kongestivne korenine pljuč, znaki kongestivne pletora v pljučnem obtoku. Dolgotrajni strokovni stik bolnika s prahom je zelo pomemben za diagnozo pnevmokonioze in za prepoznavanje sarkoidoze, poleg podatkov o dinamiki procesa, kombinaciji intersticijske fibroze in hiperplazije bronhopulmonalnih (koreninskih) bezgavk.
Za eksogeni P. z fibroznim alveolitisom in Hammenovim bogatim sindromom je značilna splošna neto fibroza s prevlado lezij v spodnjih delih pljuč, če ni opaznih sprememb v bronhijem in peribronhialnem tkivu.
Najpomembnejši pri diagnozi so lahko rezultati gistola. in citol, študije materiala, pridobljenega s transbronhialno biopsijo pljuč (glej Bronhoskopija, bronhofibroskopija) in transtorakalna punkcija.
Rentgenol, prepoznavanje zapletov P. vsebuje hl. obr. pri pravočasnem odkrivanju nastanka abscesa v coni omejenih cikatnih sprememb, tanke stenske votline na ozadju grobe vlaknaste mreže, pri ocenjevanju narave kršitev topografskih odnosov organov v prsni votlini (med cirkulacijskimi procesi), prepoznavanje znakov pljučnega srca v primerih razširjene lezije.
Difuzne oblike P. ponavadi spremlja predkapilarna hipertenzija pljučne cirkulacije (glej) in pljučno srce (glej), ki so v veliki meri posledica vzrokov, ki so povzročili P., zato je neposredna povezava med resnostjo, prevalenco P. in višino pritiska v pljučnem trupu ni opaziti. Lokalne cirozne oblike P. lahko povzročijo ostre deformacije prsnega koša, delno atrofijo prsnih mišic, gubanje medrebrnih prostorov, premik sapnika, večjih žil in srca proti leziji. Cirotična deformacija pljučnega korena s kompresijsko stenozo posameznih žil v območju pljučnega portala spodbuja razvoj anevrizme (glej Aneurizma) v vejah bronhialnih in pljučnih arterij, ki lahko služijo kot vir hude krvavitve.
P. prispeva k razvoju pljučnega raka, kar so pokazale statistične študije V.P. Braude (1971) se pogosto razvije v nespecifičnih oblikah P. Med rakavimi bolniki je rak bolj verjetno, da se pojavi na ozadju dušenega procesa brazgotine. Visoko stopnjo pojavnosti tuberkuloze imajo tudi osebe z lokalizacijo in prevalenco P. Po podatkih MV Shilova in Ye.V. (1976) taki bolniki predstavljajo 22,5% vseh registriranih prvič v TB objektih.
Obstajajo dokazi o možni reverzibilnosti P. Prvič je MK Dahl (1956) poročal o dekarniranju in opazoval lizo kolagenskih vlaken s strani makrofagov. A. B. Schechter (1978) je opisal ultrastrukturne znake lize kolagenskih vlaken s posebnimi celicami - fibroblasti. Manj pogosto najdemo fibroklasijo v miofibroblastih. Katabolizem nastajanja kolagena in resorpcije določajo številni humoralni dejavniki. Vendar pa, ko nastane, P. prispeva k napredovanju vnetnih procesov, motenju trofizma in limfnega obtoka, zato je treba njegovo preprečevanje izvesti čim prej.
Preprečevanje
Preprečevanje obsega preprečevanje, pravočasno in racionalno zdravljenje pljučnih okužb, v boju proti zastrupitvi, zlasti z onesnaževanjem okolja in kajenjem, zlasti v adolescenci. P. preprečevanje je treba izvesti od otroštva, saj pogosto katarje zgornjih dihal, gripe, kot tudi ošpice, oslovski kašelj lahko privede do hron in bronhitis - glavni razlog P. Posebno pozornost je treba usmeriti na temeljito zdravljenje pljučnice, bronhitis, izločanje alergijske dejavnike, je treba predpisati zdravila previdno, ob upoštevanju njihove individualne intolerance in jih takoj prekiniti, če se razvijejo alergije.
Potrebna je sanacija žarišč okužbe, predvsem v nazofarinksu, ustni votlini. Z razvojem hron, bronhitisa se priporoča sprememba poklica, če je povezana z vdihavanjem prahu. Razvoj P. se upočasni z imunosupresivi, antihistaminiki; Resorpcijo kolagenskih vlaken v brazgotinah spodbujajo preparati hialuronidaze.
Bibliografija: Birkun A. A. Nespecifični procesi v pljučni tuberkulozi, M., 1971, bibliogr. Braude, V.I., o primerjalni pomembnosti pnevmoskleroze različnega izvora pri razvoju pljučnega raka, Sov. med., № 6, str. 99, 1971; In t h in l B. Ye O klasifikaciji pnevmskleroze. Ter. Arch., T. 34, lg 5, str. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye. V. in Uspenskaya V. G. Pnevmatska fibroza in pljučni emfizem. L., 1965, bibliogr. Esipova I. K. Patološka anatomija pljuč. M., 1976; ona je Intersticijske pljučne reakcije pri kroničnem bronhitisu v diferencialno-diagnostičnem smislu, Sov. med., №4, str. 52, 1978; Lindenbraten LD in Naumov L. B. Radiološki sindromi in diagnostika pljučnih bolezni. M., 1972; Lindenbraten LD in Sh e X t e r A. I. Aktualne težave pri diagnozi kroničnih vnetnih pljučnih bolezni. Ow. med., № 4, str. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogeneza in organsko-specifične značilnosti intersticijskega pnevmoskleroze, Arch. patol., t. 26, št. 2, str. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. in zmagovalec M. G. Radiološka diagnoza bolezni dihal. M., 1978; Rubel A. N. Kronične pljučne bolezni brez tuberkuloze. Zbornik 11. kongresne dvorane. ZSSR, str. 68, M., 1932; Priročnik za pulmologijo, ed. N. V. Putova in G. B. Fedoseeva, str. 49, L., 1978; V.V. Serov in A.S. M., 1981; Strukov A.I. in Kodawl I.M. Kronične nespecifične pljučne bolezni. M., 1970; G. Morphologische in biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall dihalnih poti v idiopatski puliinonary fibrosis, J. kl. Invest., V. 60, str. 595.1977; H a m-človek L. a. Rich A. R. Akutna difuzna intersticijska fibroza pljuč. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, str. 177, 1944; Slišal sem B. E. Patologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculation mediate, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Hitro smrtna pljučna fibroza, pospešena varianta intersticijskega pneumonitisa, Thorax, V. 34, str. 587, 1979, bibliogr. S i z r t P. u. H a i n E. Alveo-litiden in Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A. I. Shekhter (najemnina).