Sindrom odvajanja dihalnih poti

Poglavje 91
Okužbe zgornjih in spodnjih dihalnih poti

Infekcije glave in vratu

Furunkulozo je treba takoj zdraviti z lokalno uporabo toplote in zaužitjem anti-stafilokoknih antibiotikov, da se prepreči okužba kavernoznih sinusov. Impetigo in erysipelas povzroča p-hemolitična streptokoka skupine A in redkeje Staph. aureus. Erysipelas je dobro opredeljen celulit, ki se razprostira po površini in zahteva intravensko dajanje antibiotikov, ki delujejo proti patogeni flori, na primer oksacilin 2 g na 4 ure pri odraslih.

Mukormikoza je življenjsko nevarna okužba, ki jo najdemo pri bolnikih z nevtropenijo ali diabetično ketoacidozo; značilne so črne kraste, ki pokrivajo nekrotično tkivo v nosni votlini. Prikazano je kirurško zdravljenje in intravenska antimikotična terapija.

Etiologija. Akutni sinusitis povzroča Str. pneumoniae, drugi streptokoki, J. influenzae, Moraxella in v enoti za intenzivno nego 5. aureus in gram-negativni mikroorganizmi. Virusi so označeni v petini primerov. Patogena mikroflora kroničnega sinusitisa vključuje tudi anaerobno okužbo.

Patogeneza. Zapora odprtin v sprednjem etmoidnem sinusu povzroči zastoj produktov izločanja, otekanje sluznice ali nastanek polipov, ki prispevajo k sinusitisu. Barotrauma in okvare cilijarnega transporta lahko prav tako prispevajo k okužbi.

Epidemiologija. Sinusitis predstavlja 1-3% okužb zgornjih dihal. Kateterizacija nosu za več kot 48 ur je glavni vzrok za bolnišnični sinusitis.

Klinične manifestacije. Tretjina bolnikov trpi zaradi patologije obraza. Najpogostejše manifestacije so zamašitev nosnih poti in oslabljeno drenažo. Lahko pride do povišane telesne temperature in levkocitoze. Za kronični sinusitis je značilna stagnacija in izcedek, redko vročina.

Diagnoza Bakteriološka analiza brisov v nosu ne pomaga vedno z diagnozo. Rentgen ni potreben za prepoznavanje akutnega

klinično očiten sinusitis. Računalniška tomografija razkriva vpletenost v proces orbite, sfenoidnega sinusa in kostnega tkiva. MRI ima omejeno uporabo pri prepoznavanju mikotičnih okužb in tumorjev; G. angiografija omogoča vrednotenje žilnih zapletov.

Zdravljenje. Njegovi cilji: drenaža votlin in zatiranje bakterijske okužbe. Vlaženje, hidracija in vazokonstriktor, vendar ne antihistaminiki. Amoksicilin ali amoksicilin-klavulanat, 40 mg / kg na dan, v 3 odmerkih; odmerek se poveča na 500 mg; Biseptol ali cefalosporin druge generacije, na primer cefuroksim-aksetil, 250 mg 2-krat na dan (125 mg za otroke, mlajše od 2 let) je predpisan za 2-4 tedne.

Etiologija. Akutno vnetje srednjega ušesa povzročajo 5. pneumoniae, H. influenzae (običajno netipične), M. catarrhalis, streptokoki skupine A in 5. aureus. Dihalni virusi se redko sproščajo. Ta patogena mikroflora povzroča mastoiditis. Kronični vnetje srednjega ušesa je bolj verjetno povzročilo Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli in vrste Proteus. Anaerobna okužba je vključena v eno tretjino primerov. Zunanji otitis ali "plavalovo uho" lahko povzročijo stafilokoki, streptokoki in sorte Pseudomonas, Herpes zoster povzroči Ramsay-Huntov sindrom. Ps. aerugmosa je vzrok nekrotizirajočega zunanjega ušesa pri diabetikih.

Patogeneza. Nezdravljen, akutni ali ponavljajoči se vnetje srednjega ušesa vodi do kroničnega otitisa z otorrojo. Kronična okužba spremlja perforacijo bobniča in holestatomoma. Celice mastoidnega procesa komunicirajo s votlino srednjega ušesa in so tako prizadete z vnetjem srednjega ušesa. Premik proti alkalozi, ki se razvija v območju zunanjega slušnega kanala, vodi do razmnoževanja bakterij in zunanjega otitisa.

Klinične manifestacije. Akutno vnetje srednjega ušesa spremljajo bolečina, izguba sluha, zvišana telesna temperatura, levkocitoza; zaznava hiperemicno in štrlečo ali perforirano bobničnico. Pri seroznih vnetjih srednjega ušesa - glavni vzrok za izgubo sluha pri otrocih, za katero je značilna dolgočasna, umaknjena membrana s prisotnostjo tekočine. Pri mastoiditisu so zabeleženi ventralni premik predale in pojav rdeče nihajoče mase. Kronični vnetje ušesa z otorejo je kronično izsušeno uho. V primeru zunanjega nekrotizirajočega vnetja se v predelu zunanjega slušnega kanala opazijo hude bolečine in otekanje.

Diagnoza Vzpostavitev diagnoze zahteva neposreden pregled bobničnice. Skenirajoči CT omogoča razlikovanje mastoiditisa in nekroze kosti od malignega zunanjega otitisa.

Zdravljenje. Za zdravljenje akutnega vnetja srednjega ušesa se 10 dni uporabljajo amoksicilin, amoksicilin klavulanat, biseptol ali aksetilcefuroksimat (glejte zgoraj navedene odmerke za sinusitis). Drenaža je indicirana za nerešeno ali ponavljajočo se okužbo s Cile. Pri zdravljenju kroničnega vnetja srednjega ušesa so kombinirane antibakterijske ušesne kapljice (3-4 kapljice cortisporina 3-4 krat dnevno), antibiotiki širokega spektra (amoksicilin-klavulanat, 500 mg 3-krat na dan za odrasle) in odstranitev holestatomata. Zdravljenje otitis externa je uporaba antibakterijskih ali antimikotičnih kapljic za ušesa in, če je potrebno, uporaba antibiotikov širokega spektra. V primeru malignega zunanjega otitisa, razkrajanja ran, antibakterijskih ušesnih kapljic, intravenskega dajanja antibiotikov, ki delujejo proti psevdomonadam, in uravnavanja sočasnega sladkorne bolezni.

Etiologija. Gingivitis povzroča oralna anaerobna okužba. Herpes je virusna okužba, ki prizadene ustnice, ustno sluznico, jezik in steno žrela. Herpes vneto grlo je posledica Coxsackie virusa A. Candida albicans - vzrok kandidalnega stomatitisa. Eksudativni faringitis povzroča tako p-hemične kot streptokoke skupine A kot tudi Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, Epstein-Barr virus, Herpes simplex in Adenovirus. Respiracijski sincicijski virusi, parainfluenca in virusi gripe so vzrok za neeksudativno faringitis.

Klinične manifestacije. Znak akutnega faringitisa - tonzilitis z eritemom, izločanjem in edemi. Spremljevalni peritonzularni absces se kaže v vročini, bolečinah, disfagiji, bolečinah pri požiranju, asimetriji tonzile in hripavosti.

Diagnoza Za eksudativni faringitis je uporabljen hiter test, specifičen za streptokoke skupine A. Če je rezultat tega testa negativen, se vzame bris iz žrela in kultura se izvede za izolacijo kulture. Herpes simplex se določi z izolacijo kulture ali imunofluorescentnim barvanjem. Neisseria je treba izolirati na selektivnem mediju. Candida se pri oralnih lezijah identificira s kalijevim hidroksidom.

Zdravljenje streptokoknega faringitisa, vključno s penicilinom ali eritromicinom (500 mg 4-krat dnevno 10 dni), zagotavlja primarno preprečevanje revmatizma, ne pa streptokoknega glomerulonefritisa. Peritonsilarni absces zahteva odprtino in drenažo. Peroralno jemanje nistatina ali klotrimazola, v hudih primerih - sistemsko antimikotično zdravljenje, daje rezultate v kandidatnem stomatitisu.

Etiologija. Akutno epiglotitis povzročijo H. influenzae tipa B pri otrocih in Haemophilus, 5. aureus in S. pneumoniae pri odraslih. Povzročitelji križanja (larin-gotraheobronchitis) so virusi parainfluence, drugi virusi dihal in Mycoplasma pneumoniae.

Patogeneza. Hiter razvoj celičnega epiglotisa in okoliških tkiv lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Večina bolnikov z okužbo z hemofilusom ima bakterijemijo. Za sapo je značilno vnetje tkiv, ki obdajajo grlo.

Klinične manifestacije. Epiglotitis povzroča zvišano telesno temperaturo, hripavost, disfagijo in obstrukcijo dihalnih poti. Bolniki se navadno nagnejo naprej, izrazijo se slinjenje. Krup opazimo pri otrocih, mlajših od 3 let. Simptomi kruha: glasen kašelj s kovinskim odtenkom, možen stridor.

Diagnoza Edematozni češnjevo rdeč epiglotis in simptom s palcem na bočni radiografiji vratne hrbtenice sta znaka epiglotitisa. Z fibrobronhoskopijo, ki je bila potrebna za zadrževanje dihalnih poti. Zoženje pod glasnicami na bočni rentgenski sliki vratu kaže na sapo.

Zdravljenje. Vzdrževanje bolnikov z epiglotitisom v oddelku za intenzivno nego vključuje spremljanje stanja dihalnih poti ali intubacijo sapnika; vdihavanje kisika in cefuroksim ali cefalosporin tretje generacije od 7 do 10 dni. Preprečevanje je preprečevanje stikov bolnikov z otroki, mlajšimi od 4 let, in jemanje rifampina v odmerku 20 mg / kg na dan, vendar ne več kot 600 mg. Bolnike s hudim zamahom je treba hospitalizirati zaradi pozornega opazovanja z uporabo vlažilne terapije in kisika.

Prostori z globokim vratom

Etiologija. Okužbe v globokih predelih vratu povzročajo p-hemolitični streptokoki skupine A, Peptostreptococcus, Provotella, Porphyromonas in Fusobacterium.

Patogeneza. Okužba prodre skozi odontogene abscese, ustno votlino, sinusitis, retrofaringealne bezgavke in se razvije v bočnih stranskih, podmandibularnih ali retrofaringealnih prostorih. Lahko se razvije obstrukcija dihalnih poti, septični tromboflebitis ali mediastinitis.

Klinične manifestacije. Pri okužbi lateralnega prostora žrela so opazili povišano telesno temperaturo, levkocitozo, bolečine v globokih predelih vratu, premik medialne stene žrela; trismizem. Sočasno septično trombozo notranje jugularne vene spremljajo mrzlica, visoka vročina, bolečina v vogalih čeljusti. Redki zaplet je razpok karotide. Za Ludwigovo vneto grlo, za okužbe submandibularnih ali sublingvalnih prostorov so značilne bolečine, vročina, slinjenje in vnetje, ki obdaja tla v ustih, kot tudi premikanje jezika posteriorno in navzgor. Simptomi retropharyngeal okužbe so disfagija, hripavost, otrdel vrat, težko dihanje ali stridor. Lahko se razvije mediastinitis, obstrukcija dihalnih poti ali preboj v dihalnih poteh z razvojem aspiracijske pljučnice.

Diagnoza Skeniranje CT; kadar sodelujejo v procesu krvnih žil, uporabite MR-angiografijo, ki določa lokalizacijo okužbe.

Zdravljenje. Nanesite kombinacijo penicilina 12 000 000-18 000 000 U / dan, v 6 odmerkih z metronidazolom, 500 mg 3-krat na dan; ali ampicilin-sulbaktam 3 g 4-krat na dan; Ta postopek je kombiniran z drenažo.

Pljučnica je okužba pljučnega parenhima, ki ga povzročajo različne vrste bakterij, mikoplazme, klamidije, rikecije, virusi, glivice in paraziti. Bolna oseba je lahko izpostavljena okužbi pljuč z različnimi patogeni.

Za določitev etioloških dejavnikov pljučnice je treba študirati: zgodovino, potovanja, alergijske reakcije na hišne živali, poklicne nevarnosti, stik z bolniki; poleg tega starost bolnika, stanje zobovja, letni čas, geografska lega, kajenje in problem HIV statusa.

Splošni mehanizem pljučnice je aspiracija mikroorganizmov iz žrela. Normalni mikroorganizmi so aerobni, gram-pozitivni koki in anaerobi. Običajno med spanjem pride do aspiracije pri 50% odraslih. Aspiracija se poveča v primeru oslabljene zavesti pri alkoholikih in odvisnikih, ki trpijo zaradi možganske kapi, epilepsije, drugih nevroloških bolezni ali motenj pri požiranju; v prisotnosti nazogastričnih ali endotrahealnih katetrov; med anestezijo ali po njej. Aerobne gramnegativne bakterije tvorijo kolonije v žrelu ali želodcu, pogosteje v bolnišničnih pacientih, zlasti tistih, ki so na postelji. Drugi načini prenosa so: vdihavanje okuženih delcev (

Edem-obstruktivni sindrom zgornjih dihal pri otrocih, kako prekiniti začarani krog?

O članku

Avtorji: Polyakova TS Gurov A.V. (FSBEI HE "RNIMU them. NI Pirogov" Ministrstvo za zdravje, Moskva)

Za citat: Polyakova TS, Gurov A.V. Edem-obstruktivni sindrom zgornjih dihal pri otrocih, kako prekiniti začarani krog? // rak dojke. 2005. №17. 1193

Glede na svetovno literaturo se je v zadnjih petih letih število različnih nozoloških oblik patološke bolezni podlage povečalo za 3,2-krat, zdaj pa so zelo pogoste. Tako vsaka odrasla oseba v povprečju trpi 2-3 krat na leto z akutnimi, nalezljivimi boleznimi zgornjih dihal, kar je predvsem povezano z zmanjšanjem lokalne in splošne imunosti pod vplivom škodljivih okoljskih dejavnikov, širjenjem sevov patogenov, odpornih na antibiotike, in povečanjem števila alergijskih reakcij na zdravil.

Prebava je enoten, celosten proces zaradi tesnih medsebojnih odnosov med dejavnostmi.

Akutna obstrukcija dihalnih poti. Obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Obstrukcija spodnjih dihal. Indikacije za mehansko prezračevanje.

Obstrukcija dihalnih poti - kršitev njihove prehodnosti se razvije zaradi vnetnih procesov (akutni laringotraheobronhitis), edema in krča glotisa, aspiracije, travme. V nekaterih primerih je to zelo nevarno, saj je možna popolna obstrukcija dihalnih poti in smrtni izid.

Za ovire zgornjih in spodnjih dihalnih poti so značilni različni simptomi in diferenciran pristop k zdravljenju.

Zgornja obstrukcija dihalnih poti

Obstrukcija zgornjih dihalnih poti (VDP) - ustje, nosni prehodi, žrela in grlo se pojavijo kot posledica akutnih in kroničnih bolezni, anafilaksije, vdora tujkov v dihala, travme. Je delna in popolna, dinamična (s spremembo narave kliničnih manifestacij) in konstantna. To je grozen zaplet s hitro naraščajočo dihalno odpovedjo in hipoksijo.

Najpogostejši vzrok asfiksije v različnih pogojih, ki jo spremlja izguba zavesti (omedlevica, zastrupitev, zastrupitev s sedativi), je recesija jezika v hipofarinks (del žrela v grlu). Drugi najpogostejši vzrok obstrukcije VDP je otekanje in krč glotisa. Obstrukcija VDP pri odraslih je pogostejša pri travmi, opeklinah in krvavitvah, pri otrocih zaradi nalezljivih bolezni, zlasti bakterijskih ali virusnih sapnikov (tabela 5.1).

Notranja travma VDP.

Najpogostejši vzrok spazma, edema in paralize glotisa v različnih stopnjah so zapleti trahealne intubacije. Zaradi traume med intubacijo sapnika se lahko pojavijo tudi hrustanec grla, nastanek hematoma, otekanje sluznice ali okoliških mehkih tkiv in poškodbe epiglotisa. Poškodba lahko povzroči ankilozo hrustanca grla in trajno paralizo glasnic. Tlak v manšeti endotrahealne cevi v subglotičnem prostoru povzroča tvorbo granulacijskega tkiva in stenoza je eden najresnejših zapletov trahealne intubacije. Nasotrahealna intubacija pogosteje kot orotrahealna, zapletena zaradi krvavitve. Ti zapleti nastanejo zaradi kršitve tehnike intubacije - grobe manipulacije, ponavljajočih se poskusov, neskladnosti med premerom endotrahealne cevi in glotisa, prevelikega napihovanja manšete, uporabe sesanja za trde katetre itd. Vzrok obstrukcije VDP je lahko kirurški poseg.

Notranja poškodba VDP nastane pri vdihavanju strupenih plinov in opeklinam s plamenom. Eritem jezika in ustne votline, piskanje, itd. So značilne za VDP opekline, ko se vdihujejo strupene snovi, se toksični VDP, pljučni edem in kasnejša pljučnica pridružijo lokalnemu reaktivnemu edemu. Žrtve lahko v zgodnji fazi umrejo zaradi zastrupitve s plinom in hipoksije.

Zunanja poškodba VDP.

Obstajata dve vrsti poškodb: prodorni (ubodeni, strelni rani) in topi (kot posledica udarca). Vzroki za obstrukcijo so lahko poškodbe ali premestitev hrustanca grla, zoženje dihalnih poti, ki ga povzročajo nastali hematomi, otekanje sluznice ali okoliških mehkih tkiv. Pogost vzrok obstrukcije je krvavitev v dihalne poti. Če intubacija sapnika ni mogoča (na primer, ko je grlo zmečkano), se izvede nujna traheostomija. Če ni krvavitve in se obstrukcija počasi povečuje, je za pojasnitev narave poškodbe potreben fibrobronhoskopski pregled.

Krvavitve v dihalnem traktu so lahko zaplet kirurških posegov (operacija glave in vratu, tonzilektomija, traheosgomija), zunanja in notranja travma ali spontano iz votlin v nosu in ustih. Ta zaplet je še posebej nevaren v primerih, ko bolnik ne more očistiti grla (koma, depresija CNS). V primeru hude krvavitve se bolniku da drenažni položaj (na hrbtu s spuščeno glavo), orofaringeks očisti in sapnik intubira. Napihovanje manšete zagotavlja tesnost in preprečuje dotok krvi v NDP. Po dajanju prve pomoči se sprejmejo ukrepi za dokončno ustavitev krvavitve (kirurški poseg, kontrola sistema strjevanja krvi, transfuzija sveže plazme itd.).

Aspiracija tujega telesa

možno v katerikoli starosti, vendar se pogosto pojavlja pri otrocih od 6 mesecev do 4 let. Tuje telo je bolj pogosto lokalizirano v sapnik ali v enem od glavnih bronhijev, manj pogosto v grlu. Pri otrocih lahko tujek zapre lumen grla v svojem spodnjem delu - v subgolapni votlini, tj. kjer je premer dihalnega trakta najmanjši.

Pri odraslih pride do aspiracije tujka (grumen hrane, kos mesa, kosti) med obrokom, še posebej v omamljenih, ko se zmanjšajo zaščitni refleksi dihalnega trakta. Vstop v dihalni trakt celo majhnega tujega telesa (ribja kost, grah) lahko povzroči hude laringo-in bronhospazme in vodi do smrti. Pri osebah, ki nosijo proteze, se pogosteje pojavlja aspiracija tujkov v starosti in starosti.

Zamašitev tujega telesa v obstruktivnem prostoru lahko popolnoma zapre vhod v grlo. To vodi do afonije, apneje, hitre rasti cianoze. Podobno stanje se pogosto diagnosticira kot miokardni infarkt. V primeru delne obstrukcije dihalnega trakta, kašljanja, zasoplosti, stridorja, umikanja supraklavikularnih regij med vdihavanjem se pojavijo cianoze.

Odstranitev tujkov iz grla in sapnika je izjemno nujen postopek. Pri zagotavljanju prve pomoči je treba upoštevati, da so vse mehanske tehnike (napadi na medcelično regijo, vleka v smeri prsnega koša) na splošno neučinkoviti. Če je zavest žrtve ohranjena, so najboljši načini, da se znebite tujkov, naraven kašelj in prisilni izdih, ki se naredijo po počasnem popolnem dihanju. Hkrati pa pomembno vlogo igra tudi psihološka podpora negovalcu.

Bolezni, ki povzročajo obstrukcijo zgornjih dihalnih poti

Pri otrocih najpogosteje obstrukcijo VDP povzročajo virusna sapnica, bakterijski traheitis in epiglotid. Bolezni, ki predstavljajo potencialno tveganje za obstrukcijo VDP pri odraslih, vključujejo Ludvigovo angino, retrofaringealni absces, epiglotid, virusno sapo, kot tudi angioedem. Čeprav so te bolezni pri odraslih zelo redke (virusna sapnica je zelo redka), mora zdravnik upoštevati nevarnost, ki jo predstavljajo.

Nekrotični tonzilitis (Ludwigova angina) - gnusna nekrotična flegmona v ustih. Zanj je značilno hitro širjenje okužb v sublingvalnih in submaksilarnih predelih, okoli hioidne kosti in VDP. Na začetku je v submandibularni žlezi gosta oteklina, nato otekanje submandibularne regije in prednje površine vratu ("bikovski" vrat), vročina, trismizem, povečanje in dvig jezika, bolečine in disfagija. Zapora VDP postopoma narašča.

Zdravljenje vključuje uporabo velikih odmerkov antibiotikov, ki delujejo na streptokokno ali (manj pogosto) stafilokokno, včasih mešano floro in kirurško drenažo ran. Pokazalo se je, da nasotrahealna intubacija, kriko-tiroidotomija ali traheostomija ohranjajo prehodnost VDP. To naj bi imelo raje drugo.

Retrofaringalni (faringealni) absces. Povzročitelj okužbe je lahko anaerobna ali aerobna flora, pogosto stafilokoka in mešana flora. Potencialna nevarnost ni le v akutni obstrukciji VDP, ampak tudi pri razvoju mediastinitisa.

Značilnost vnetje žrela pri požiranju, povišana telesna temperatura, motnje dihanja. Ob pregledu se določita hiperemija in otekanje retrofaringealnega območja in na lateralnih radiografijah vratu, povečanje vretralnega in / ali retroragetalnega prostora.

Na začetku bolezni so predpisani visoki odmerki penicilina. Po potrebi izvedite kirurško zdravljenje. Ohranjanje prehodnosti VDP se doseže z orotracheal intubacijo. Če slednja ni mogoča, se izvede krikotiroidotomija ali traheostomija.

Epiglotid (bakterijska kepa) se pogosteje pojavlja pri otrocih, starih od 2 do 7 let, lahko pa je tudi pri odraslih. To je resna bolezen, ki vodi do sindroma krvavosti. Začne se zelo močno. V proces so vključeni ne le epiglotis, temveč tudi sosednja območja (uvula, luskaste hrustanec in druge strukture z nad-šivom).

Akutni začetek se kaže v visoki telesni temperaturi, zastrupitvi, hudi bolečini v grlu, slabši fonaciji in disfagiji. Diagnozo ugotavljamo z neposrednim pregledom žrela in grla. Na rentgenski sliki v bočni projekciji je bilo ugotovljeno otekanje epiglotisa, včasih povečanje ("otekanje") v žrelu.

Zdravljenje. Pokazali so uporabo antibiotikov v velikih odmerkih (klormicetin, ampicilin). V prihodnosti so antibiotiki predpisani glede na ugotovljeno občutljivost flore zanje (kloramfenikol intravensko v odmerku 25 mg / kg 4-krat na dan). Ko je dihanje oteženo, je sapnik intubiran (po možnosti nasotrahealno) s cevjo, katere premer je približno 1 mm manjši od tistega, ki se običajno uporablja za nasotrahealno intubacijo. Kot zadnje sredstvo se lahko izvede traheostomija.

Virusni križ (laringotraheobronhitis) se najpogosteje opazi pri novorojenčkih in pri otrocih, starih od 3 mesecev do 3 let. Zaradi vnetnih sprememb se dihalne poti zožijo na nivoju subglotičnega prostora, anatomska referenčna točka katere je krikoidna hrustanca. Simptomi zoženja VDP običajno nastopijo nekaj dni po začetku bolezni. V ozadju normalne ali rahlo povišane telesne temperature se razvije kratka sapa, kašelj, tahikardija in inspiracijski stridor. Pri direktni laringoskopiji vnetnih sprememb v epiglotisu in žrelu ni.

Zdravljenje. Simptomatsko zdravljenje, inhalacija aerosolov, terapija s kisikom. Z naraščajočimi simptomi ARF (inspiracijski stridor, cianoza, vznemirjenost, izguba zavesti) je prikazana intrahacija sapnika (prednostno nasotrahealna), cevka ostane 2-7 dni. Traheostomija ponavadi ni potrebna.

Angioedem je lahko dedna in alergična. Za dedni angioedem je značilen sporadičen edem, ki se razširi na obraz, grlo, okončine, genitalije in črevesno steno. Trajanje epizodnega edema od 1 do 3 dni. Lahko se pojavi huda bolečina v trebuhu. Pogostnost nenadne smrti zaradi edema grla doseže 25%.

Zdravljenje dedne bolezni je vzdrževanje prehodnosti VDP (trahealne intubacije, če je nemogoče ustvariti krikotireodijo ali traheostomijo). Analgetiki se uporabljajo za lajšanje bolečin v trebuhu. Da bi preprečili napad, so predpisani androgeni in aminokaproična kislina. Opravite aktivnosti za vzdrževanje ustreznega intravaskularnega volumna (raztopine za infundiranje, adrenalin). Te snovi prekinjajo in oslabijo napad.

Alergijska oblika angioedema se pojavi kot posledica reakcije antigena - protitelesa in jo običajno spremlja urtikarija, pogosto astma, rinitis. Lahko se določi odvisnost od antigena. Za razliko od dedne oblike se zlahka zdravi z antihistaminiki, kortikosteroidi. Bolečine v trebuhu običajno niso prisotne.

Obstrukcija spodnjih dihal

Aspiracija tekočin (voda, kri, želodčni sok itd.) In trdna tuja telesa, anafilaktične reakcije in poslabšanje kroničnih pljučnih bolezni, ki jih spremlja bronho-obstruktivni sindrom (tabela 5.2), vodijo k akutni obstrukciji spodnjega dihalnega trakta - sapnika in bronhijev.

Aspiracija bruhanja

pogosto se pojavi v komi, anesteziji, hudi intoksikaciji ali depresiji centralnega živčnega sistema, ki jo povzročajo drugi vzroki, t.j. v primerih, ko je mehanizem za kašelj zlomljen. Ko hrana vstopi v dihalni trakt, se razvije reaktivni edem sluznice, pri aspiraciji kislega želodčnega soka pa se toksični edem dihalnega trakta pridruži lokalnemu reaktivnemu edemu. Klinično se to kaže v hitro naraščajoči asfiksiji, cianozi, hudem laringoznem in bronhospazmu, padcu krvnega tlaka.

Aspiracija krvi je še posebej nevarna v primeru okvare mehanizma kašlja. Kri lahko pride iz votlin v nosu in ustih, s traheostomijo, če je hemostaza nezadostna, ali iz bronhialnih žil. Krv koagulira v bronhiolih in z večjo vsebnostjo kisika v mešanici vdihanega plina, tudi v velikih bronhih in sapniku, kar vodi do obstrukcije dihalnega trakta.

Zdravljenje. Pri krvavitvi iz ust in nosu ter shranjeni zavesti proizvajajo sprednjo ali zadnjo tamponado nosu in kirurški nadzor krvavitve. Bolniku z izrazitim aspiracijskim sindromom v nezavestnem stanju je dana pozicija, ki zagotavlja drenažo dihalnih poti. Orofarinks je hitro očiščen, sapnik je intubiran, prožnost sapnika in bronhijev pa je obnovljena s sesanjem. Napihovanje manšete endotrahealne cevi pomaga zaščititi traheobronhialno drevo pred ponovnim sprejemom krvi iz VDP.

Pri krvavitvah iz bronhijev je pomembno ugotoviti, od katerih pljuč pride. Za to nujno bronhoskopijo. Po ugotovitvi izvora krvavitve je bolnik položen na svojo stran, tako da je krvavitev pljuč na dnu. Uvedemo hemostatska sredstva (plazma, aminokaproična kislina, pripravki kalcija itd.). Prikazani so nujni rentgenski pregled prsnega koša in kirurški nadzor krvavitve.

Masovna aspiracija vode v pljuča

povzroča hudo hipoksijo zaradi popolne prekinitve dihanja in izmenjave plina. Tudi z zmerno aspiracijo vode (1–3 ml / kg) se pojavijo grlo in bronhospazem, premikanje krvi v pljučih, kar vodi do pomembnih motenj pri izmenjavi plina.

Zdravljenje. S hudo hipoksijo in nezavestjo je treba orofaringeks očistiti, izvesti trahealno intubacijo in odstraniti skrivnost sapnika in bronhijev. Med apnejo se izvaja IVL, v primeru srčnega zastoja pa se izvaja celoten sklop ukrepov za oživljanje.

Delna obstrukcija sapnika s trdnim tujim telesom

ki se kažejo pri kašlju, zadušitvi in kratkem sapniku. Z popolno oviro žrtev ne more dihati ali govoriti. Če je zapora nepopolna in menjava plina ni motena, operacija ni indicirana - bolnik mora še naprej kašljati, saj je kašelj navadno učinkovit. Če ovire ni mogoče odpraviti, uporabite posebne tehnike (glej tabelo 5.2).

Anafilaksija

nastane kot specifična reakcija glede na vrsto antigena-protitelesa ali kot reakcija preobčutljivosti na določene, najpogosteje zdravilne snovi. V patogenezi anafilaktične reakcije je najpomembnejše sproščanje histamina in drugih mediatorjev, ki vplivajo ne le na žilni tonus, temveč tudi na gladke mišice dihalnega trakta. Vzrok za anafilaktično reakcijo je lahko vnos zdravil, vključno z antibiotiki, infuzijskimi mediji (predvsem beljakovinska narava) itd. Reakcija se običajno pojavi takoj - v 30 minutah - in se kaže kot izrazit laringitis in bronhospazem, progresivna asfiksija, včasih v ozadju. vazomotorna atonija.

Zdravljenje obsega takojšnje prenehanje dajanja zdravila, ki je povzročilo anafilaktično reakcijo. Če obstrukcijo dihalnih poti ne spremlja šok, injicirajte 0,5 ml 0,1% raztopine adrenalina subkutano ali intramuskularno; z anafilaktičnim šokom - 1-2 ml intravensko. V primeru nezadostne učinkovitosti teh sredstev se dajanje adrenalina ponovi v enakem odmerku po 15 minutah. Hkrati se dajejo veliki odmerki kortikosteroidov (na primer 60–90 mg prednizolona ali enakovrednih odmerkov hidrokortizona in deksametazona). Prikazani so tudi antihistaminiki. Pri šoku je indicirana ustrezna infuzijska terapija.

Vzroki obstrukcije dihalnih poti

Bolezni dihal pogosto povzročijo kršitev dihalnih poti. To stanje se imenuje obstrukcija dihalnih poti. Obstruktivni sindrom je kršitev prostega pretoka zraka skozi dihalne poti.

Vzroki obstrukcije

Vzroki za to patologijo so lahko različna stanja:

prirojene (značilnosti anatomskega razvoja);
pridobljene (poškodbe);
organske (različne bolezni);
funkcionalna;

Vzroke obstrukcije lahko razvrstimo v nalezljive in nenalezljive.

Naslednje bolezni so lahko vzrok za zmanjšanje pretoka zraka:

bronhitis;
difterija;
oslovski kašelj
traheitis;
laringitis;
žrelo absces;
epiglotitis (ta izraz se uporablja v primeru vnetja epiglotisa in žrela);
respiratorna klamidija (ali mikoplazmoza).

Druga skupina dejavnikov, ki izzovejo oviro, so:

blokada poti s tujim telesom;
travma;
zoženje dihalnega lumna zaradi rasti tumorja ali ščitnice;
aspiracija krvi ali bruhanja;
udar sluzi ob rojstvu (pri novorojenčkih);
opekline drugačne narave;
laringotsele;
otekanje zaradi alergijske reakcije (ob stiku z alergenom);
pomanjkanje ustrezne terapije za bronhialno astmo;
pooperativni zapleti;
onkološki procesi v dihalih;
nevrološke motnje (mišični krči);
spotikanje jezika med izgubo zavesti ali med napadom epilepsije;
kardiogeni edem;
prirojene značilnosti anatomske strukture okostja obraza.

Odvisno od vzroka motnje se izvaja zdravljenje, zato je zaradi diagnostičnih ukrepov izredno pomembno ugotoviti vir problema.

Klasifikacija kršitev prehoda zraka

Glede na lokalizacijo kršitve se razlikujejo dve glavni vrsti obstrukcije dihalnih poti:

zgornji dihalni trakt;
dihalnih poti (med njimi so bronhi in sapnik).

Obstajajo ovire in narava toka:

akutna;
kronični obstruktivni sindrom (poslabšanje se pojavi v ozadju alergijske reakcije telesa ali z virusno ali nalezljivo boleznijo).

Glede na stopnjo poškodbe poti je več glavnih stopenj:

prva je najlažja oblika (kompenzirana);
drugi je srednje (subcompensated);
tretji je huda oblika (dekompenzirana);
četrti je nezdružljiv z življenjem.

Glede na stopnjo stanja organizma je predpisan potek zdravljenja ali pa se sprejmejo nujni ukrepi za reševanje bolnikovega življenja.

Simptomi obstruktivnega sindroma

Akutno obstrukcijo kažejo naslednji simptomi:

občutek kratkega dihanja;
kratka sapa;
znaki respiratorne odpovedi: šibkost, bledica, razdražljivost ali letargija;
kašelj - neobvezen simptom.

Otroci različnih starosti, zlasti iz otroštva, se pogosto srečujejo z njim.

Drugi simptomi so:

počasen pulz;
visok krvni tlak;
pretirano znojenje;
med vdihavanjem se lahko pojavi glasen zvok;
povečanje pljuč;
modra koža.

Vsak od teh simptomov se šteje za zelo nevarnega in zato, če obstaja predispozicija za takšna stanja, je pomembno, da se nanje pravočasno odzovemo.

Diagnostične metode

Samo klinična slika simptomov ni dovolj za prepoznavanje vzrokov problema. Za določitev vzroka za zaporo dihal je potrebno izvesti več testov:

popolna krvna slika;
biokemijska analiza;
bris, vzet iz dihalnega trakta;
serološki testi;
vzorce za alergene (za prepoznavanje dražilnih snovi, stik z njimi je treba zmanjšati ali odpraviti);
spirometrija;
fibrolaringoskopija;
radiografija prsnega koša in grla;
računalniška tomografija.

Seznam zahtevanih analiz se lahko v mnogih primerih bistveno razširi. Morda se boste morali posvetovati s strokovnjaki, kot so otorinolaringolog, nevropatolog, alergolog, kirurg in pediater.

Šele po prejemu celotne količine informacij o stanju organizma (anamneza, instrumentalni pregled in usposobljena diagnostika z napravami) se lahko določi natančna diagnoza.

Prva pomoč za obstruktivni sindrom

Če se ugotovijo prvi znaki obstrukcije dihalnih poti, je treba bolnika čim prej odpeljati v bolnišnico. Ko je bolnik sprejet s takšno diagnozo, je nujno poklican kirurg (v primeru potrebe po operaciji) in otorinolaringolog.

Ukrepi strokovnjakov so namenjeni stabilizaciji države, nato pa pojasnitvi vzrokov za incident. Po ugotovitvi vzroka se izberejo ustrezni ukrepi za zdravljenje, da bi se izognili novim napadom. Toda v mnogih primerih je nemogoče odlašati, pomoč pa je treba zagotoviti na kraju incidenta. Metode njegove predelave so v veliki meri odvisne od starosti bolnika.

Pomagajte otroku z obstrukcijo

Če se je pri majhnem otroku pojavil napad, mora biti:

položite na podlaket (to lahko naredite na stegnu) s pobočjem navzdol, tako da je položaj glave pod trupom;
potem je treba narediti 5 energijskih hrbtišč (v območju med lopaticama);
če ni rezultata, lahko otroka postavite na ravno površino z glavo navzdol in močno vrnete glavo nazaj (to bo pomagalo čim bolj izravnati dihalne poti);
pritisnite na "sončni pleksus", ki se nahaja 4 cm nad popkom. Hkrati je treba napor usmeriti navznoter in navzgor. To bo pomagalo, da se zataknjeno tuje telo pomakne proti ustom.

Ko pomagate otroku, starejšemu od 1 leta, potrebujete:

pokleknemo za njim in ga zategnemo za roke, tako da je prijem roke na ravni "sončnega pleksusa";
nato naredite 5 pritiskov z intervalom 1 minut med njima in poskusite potisniti tuje telo v dihalni prehod;
če se akutna obstrukcija nadaljuje in se bolnikova zavest izgubi, je treba takoj začeti z umetnim dihanjem, da stabilizirate bolnika.

Če se otrok šolske starosti ali odrasla oseba sooča z obstrukcijo, mu je treba pomagati na enak način, vendar mora oseba, ki pomaga, stati za bolnikovim hrbtom in premakniti roke ob bok in navzgor.

V primeru obstrukcije dihal pri otroku pomembno vlogo igra psihološko stanje, zato ga je treba pri zdravljenju prve pomoči pomiriti in ne pokazati panike.

Samopomoč

Če pride do napada, ko je oseba sama, morate ravnati takole:

postavite pest tik nad popkom;
ga zaprite z drugo roko;
naslonite se na naslon sedeža;
nenadoma se naslonite na hrbet stolu, tako da se na želodec pritisne pest. To manipulacijo opravite večkrat. V tem primeru bo smer tlaka navznoter.

Če se priporočila strogo upoštevajo, mora tujek zapustiti dihalni trakt. Če se bolnik še vedno zaduši, je treba začeti umetno prezračevanje pljuč. To bo pomagalo počakati na specializirano pomoč zdravnikov.

Zdravljenje obstrukcijskih zdravil

Ko je bil vzrok napada otekanje sluznice dihal ali spazem, je priporočljivo, da se več vrst zdravil:

antihistaminiki (Tavegil, Suprastin, Aleron);
bronhodilatatorji (Euphyllinum, Asthmopent);
mukolitiki (Lasolvan, ACC, Gvayfenezin);
pripravki kalcija (glukonat);
glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon).

Sindrom obstrukcije dihalnih poti

Ta sindrom se nanaša na različne klinične manifestacije stenoze ali okluzije sapnika in (ali) bronhijev pri boleznih, kot so maligni in benigni pljučni tumorji, kronične gnojne bolezni pljuč in pleure, bolezni mediastinuma in sapnika, kombinirana prsna poškodba.

SINDROM PREOBLIKOVANJA DIHALNIH TRAKOV V MALIGNIH IN NE DOBRIM PLEMENSKIH TUMORIH

Po opravljenem pouku na to temo mora študent vedeti:

- značilnosti sindroma odpovedi dihal pri bolnikih z novotvorbami različne lokalizacije;

- klasifikacija malignih in benignih pljučnih tumorjev;

- naslednje sindrome: asfiksija, zasoplost in zastoj dihanja; bolečine v prsih; vrhunska vena cava; motnje srčnega ritma; Pierre Marie-Bamberger; paraneoplastični; serotonin; centralni pljučni tumor; periferni pljučni tumor; Penkousta; prebojna votlina v bronhialnem drevesu; "Palice za bobne" in "stekla za opazovanje"; tlak v sapnici; hripavost; sindrom dihalne stiske pri odraslih (RDS); maščobna embolija; pljučno krvavitev; pnevmotoraks in hemotoraks;

- indikacije in kontraindikacije za načrtovano in nujno operacijo;

- načela upravljanja bolnikov pred operacijo;

- možnosti za kirurške posege, glavne faze operacij (traheostomija, traheoplastika, krožna resekcija sapnika, sublobarna resekcija pljuč, lobektomija, pneumonektomija, aloprotetična zgornja vena cava), dostop do različnih organov prsnega koša in mediastinuma.

Po opravljenem pouku na to temo mora študent:

- oblikuje predhodno diagnozo, načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja, ovrednoti rezultate analiz, ki temeljijo na različnih kliničnih manifestacijah teh bolezni;

- ugotavljanje indikacij in kontraindikacij za operacijo pri benignih in malignih tumorjih pljuč, sapnika in bronhijev;

- pripravi načrt delovanja in njegove možne možnosti;

- bolniku dodelijo predoperativno pripravo glede na resnost in razširjenost bolezni ter na količino načrtovanega kirurškega posega;

- oblikuje in utemelji klinično diagnozo v skladu z ICD-10;

- oceni učinkovitost kirurškega zdravljenja in, če je potrebno, izvede popravek;

- pripravi niz ukrepov za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni in njihovih zapletov;

- oceni bolnikovo sposobnost za delo, prognozo za življenje;

- Formulirajte bolnikovo diagnozo izločanja ob upoštevanju podatkov histoloških študij.

Po opravljenem pouku na to temo mora študent imeti:

- metode vzdrževanja zdravstvenih knjigovodskih evidenc v zdravstvenih ustanovah;

- ocene zdravstvenega stanja prebivalstva različnih starostno-spolnih in socialnih skupin;

- metode splošnega kliničnega pregleda bolnikov s sindromom respiratorne odpovedi pri malignih in benignih pljučnih neoplazmah;

- interpretacija rezultatov laboratorijskih, instrumentalnih diagnostičnih metod pri bolnikih z respiratornim sindromom

neuspeh pri malignih in benignih tumorjih pljuč;

- algoritem za izdelavo predhodne diagnoze pri bolnikih s sindromom odpovedi dihanja pri malignih in benignih pljučnih tumorjih, ki mu sledi napotitev na dodatni pregled in na zdravnika specialista;

- algoritem za celovito klinično diagnozo s sindromom odpovedi dihanja pri malignih in benignih pljučnih neoplazmah;

- algoritem za izvajanje glavnih medicinsko-diagnostičnih in terapevtskih ukrepov za zagotavljanje prve medicinske pomoči prebivalstvu v nujnih in življenjsko nevarnih razmerah.

Medsebojna povezanost ciljev poučevanja te in drugih disciplin, pa tudi te in prej preučene teme, je predstavljena v diagramih 1, 2.

zračnikov sindrom obstrukcijo - je klinični sindrom označen s bronhialne obstrukcije posledico delno obstrukcijo ali zožitev (krč bronhialnih mišic, edem bronhialno sluznico, prevelike proizvodnje viskoznih sluzi, fibro-Sklerotičan spremembe) dihalne poti na različnih stopnjah, kaže paroksizmalna kašelj, izdiha dispnejo, napadi zadušitve, motnje izmenjave plina in zmanjšana dihalna funkcija s sekundarnimi spremembami v bronhih in pljučih. Najpogosteje obstrukcija povzroča bronhopulmonalni rak.

Rak je potomka rakavih celic, ki se zaradi lastnosti invazije naseljuje v območju primarne lokalizacije in se širi tudi po krvi in limfi po vsem telesu, kar ustvarja nove žarišča rakastih metastaz. Stopnja metastaziranja je končna faza morfogeneze raka. To je povezano s širjenjem rakavih celic iz primarnega tumorja v druge organe preko limfne, krvne žile, perineuralne, vsadke.

Trenutno je splošno sprejet koncept raka mutacijski in genetski. To pomeni, da je verjel, da je osnova malignosti normalne celice sprememba v njenem genomu in izbira klonov neoplastičnih celic s potrebnimi lastnostmi. Pobuda za začetek dela je zahtevala onkogenezo

Shema 1. Razmerje med cilji poučevanja te in drugih disciplin: ultrazvok - ultrazvok; CT - računalniška tomografija; MRI - slikanje z magnetno resonanco; CT - spiralna računalniška tomografija

Shema 2. Razmerje učnih ciljev za to in predhodno preučene teme

Na telo lahko vplivajo ti dejavniki spreminjanja: kajenje, ionizirajoče sevanje, kemični rakotvorni, endogeni peptidi, hormoni, onkogeni virusi. Ugotovljene so bile mutacije (CSTM1 in NAT2), ki so odgovorne za dedno nagnjenost k pljučnemu raku. Te mutacije pri kadilcih, ki uporabljajo tobak 30-40 pakiranj na leto, bistveno povečajo verjetnost pljučnega raka.

Trenutna klasifikacija pljučnega raka je klasifikacija pljučnega raka po stopnjah in sistem pTNMGP (Mednarodno združenje za študij pljučnega raka - IASLC, WHO).

T (tumor) - primarni tumor:

Tx - ni dovolj podatkov za določitev primarnega tumorja; T0 - primarni tumor ni zaznan;

T1 - tumor do največ 2 cm v največjem premeru (T1mis - mikroinvazija do največ 0,1 cm v največjem premeru; T1a - tumor s premerom od 0,1 do 0,5 cm; T1b - od 0,5 do 1,0 cm; T1c - od 1 0 do 2,0 cm);

T2 - tumor od 2 do 5 cm v največjem premeru;

T3 - tumor več kot 5 cm v največjem premeru;

T4 - tumor katere koli velikosti z neposrednim širjenjem na steno in kožo prsnega koša (T4a - razširjen na steno prsnega koša; T4b - razširjen na mlečno žlezo; T4c - razširjen na steno prsnega koša in mlečna žleza; T4d - vnetna ali erizipelatna oblika).

N (nodula) - označuje poraz limfnih vozlov:

Nx - nezadostni podatki za oceno stanja regionalnih bezgavk;

N0 - odsotnost metastaz;

N1 - metastaze na regionalne bezgavke;

N2 - metastaze v limfne vozle drugega reda;

N3 - metastaze v oddaljene bezgavke.

M (metaSTasis) - oddaljene metastaze:

MH - oddaljenih metastaz ni mogoče oceniti;

M1 - oddaljene metastaze.

P - natančna histološka pooperativna diagnoza.

G (gradus) - stopnja malignosti glede na stopnjo diferenciacije tumorskih celic:

G1 - nizka (dobro diferencirani tumorji);

G2 - srednje (zmerno diferencirani tumorji);

G3 - visok (tumorji nizke stopnje);

G4 - izjemno visok (nediferencirani tumorji).

P (penetracija) - histološki kriterij, ki označuje globino invazije tumorja v steno votlega organa:

P1 - rak, ki infiltrira sluznico;

P2 - rakasta, infiltrirajoča in submukozna membrana;

P3 - rak, ki se širi na subserozni sloj;

P4 - tumor infiltrira serozni pokrov ali sega preko stene organa.

Načeloma je pljučni rak razdeljen na dve glavni histološki obliki: nedrobnocelični rak in rak majhnih celic.

Mednarodna histološka klasifikacija pljučnega raka vključuje.

I. Planocelularni (epidermoidni) rak.

Ii. Rak žleze (adenokarcinom).

III. Rak majhnih celic.

Iv. Veliki celični rak.

V. Žlezasti skvamozni (dimorfni) rak.

Vi. Rak bronhialnih žlez.

Zgodnja klinična manifestacija pljučnega raka so majhni znaki pljučnega raka (sindrom Pierre Marie-Bamberger ali paranenoplastični sindrom). Ta sindrom je povezan s proizvodnjo biološko aktivnih snovi z rakavimi celicami, pa tudi z avtoimunskimi in toksično-alergijskimi procesi. Razlikujemo naslednje skupine sindroma: endokrinopatija (ginekomastija, Cushingov sindrom), nevrološka ali živčno-mišična, kostna (osteoartropatija, akromegalija), hematološka (migracijska flebotromboza, ki jo je prvi opisal Trusso); dermalno (spremembe kože podobno ekcemu).

Posebna oblika perifernega pljučnega raka je Pancosta rak (apikalni rak na vrhu desnega pljuča). Opisan je kot kalitev tumorja parietalne pleure, subklavijske arterije in vene, brahialnega pleksusa, II in III prsnega vretenca. Klinično se kaže bolečinski sindrom in mišična slabost desne roke.

Pljučni rak s kaljivostjo mediastinalnih organov povzroča simptome kompresije. Simptomi kompresije mediastinalnih organov so bolj specifični, kar odraža anatomsko razmerje neoplazme in anatomskih struktur medijastinuma, opaženi pa so pri 30-40% bolnikov.

Sindrom vrhunske vene cave (ERW) je najpogostejši kompresijski sindrom, ki se pojavi, ko tumor raste v mediastinalne organe in se kaže v znakih motenega iztoka venske krvi iz glave in zgornjega dela telesa. Značilni znaki sindroma ERW so nabreklost in cianoza kože obraza in vratu, otekanje venskih vrat, širjenje podkožnega venskega tkiva zgornjega dela telesa, glavobol, zasoplost v vodoravnem položaju pacientovega telesa, epizode oslabljene zavesti pri kašlju. Številni bolniki slabo kažejo znake sindroma ERW, vendar se lahko pojavijo med splošno anestezijo, ko se izgubi splošni mišični tonus.

Sindrom kompresije dihal povzroča stiskanje sapnika in glavnih bronhijev, kalitev njihovih sten in se kaže v suhem kašlju, kratkem sapniku in otrdelem dihanju. Težko dihanje se postopoma poveča, vendar brez zdravljenja lahko povzroči hudo dihalno odpoved.

Sindrom kompresije vagusnega živca in njegovih vej je prikazan pri kašlju in pri kompresiji ponavljajočega se živca - pareze grla in hripavosti.

Stiskanje simpatičnega živčnega telesa lahko vodi do razvoja Hornerjevega sindroma, vključno s ptozo, miozo, enophtalmom in suhim očesom. Pogosteje se sindrom razvije v času kaljenja simpatičnega stebla zaradi tumorja, kot pa kompresije.

Stiskanje phrenic živca vodi do razvoja oteženo dihanje, kolcanje, bolečine med nogami sternokleidomastoidne mišice s prizadete strani. Na radiografiji prsnega koša pri teh bolnikih obstaja visoka stopnja kupole diafragme na prizadeti strani, med fluoroskopijo pa se ugotavlja paradoksno dihanje (simptom "rockerja").

Stiskanje požiralnika se kaže v disfagiji, regurgitaciji hrane, slinjenju. Kljub mehkosti stene je kompresija požiralnika manj pogosta kot stiskanje sapnika. Razlog za to je manjša fiksacija požiralnika v mediastinumu. V primeru kompresije od zunaj se požiralnik najprej premakne na stran in šele, ko je neoplazma velika ali raste v steno, pride do kršitve prehoda hrane in sline skozi požiralnik.

Benigni bronhopulmonalni tumorji, do 8% med vsemi pljučnimi tumorji, lahko povzročijo obstrukcijo dihalnih poti. Za te neoplazme je značilna počasna rast v preteklih letih, odsotnost ali pomanjkanje kliničnih simptomov pred nastopom vnetnih zapletov, izjemno redka malignost.

Glede na histološko strukturo lahko benigne bronhopulmonalne tumorje razdelimo v 5 skupin.

1. Epitelij (adenom, papilom).

2. Nevroektodermalno (neuroma, nevrofibroma).

3. Mezodermalno (fibroma, hondroma, lipoma, leiomioma, hemangioma, limfangioma).

4. Disembriogenetski (hamartoma, teratoma, celični tumorji).

5. Drugi (histiocitom, ksantom, amiloidni tumor, angiofolikularni limfom, paragangliom ali hemodektom).

Benigni tumorji so razdeljeni na osrednje in periferne, kar določa temeljne razlike v klinični sliki, diagnozi in metodah kirurškega zdravljenja.

Tudi sindrom obstrukcije dihalnih poti lahko povzroči bronhopulmonalni karcinoid, ki je redka maligna nevroendokrina tumorja. Za razliko od pljučnega raka, ta vrsta raka enako pogosto prizadene moške in ženske, večinoma mlade. Po analogiji z rakom pljuč se lahko karcinoid lokalizira v bronhih in pljučnem parenhimu, kar določa sproščanje centralnih in perifernih kliničnih in anatomskih oblik.

Pri osrednjih bronhopulmonarnih karcinoidih se razlikujejo egzofitni, endofitni in mešani tipi rasti. V 5-7% primerov lahko karcinoidno tkivo izloča hormonsko aktivne snovi (serotonin, adrenalin, ACTH itd.).

Klinični simptomi pljučnega raka so odvisni od klinične in anatomske oblike ter histološke strukture, lokalizacije, velikosti in vrste rasti tumorja, narave metastaz in spremljajočih vnetnih sprememb v bronhih in pljučnih tkivih.

Pri centralnem bronhopulmonarnem raku na samem začetku razvoja tumorja v bronhiju se 80-90% bolnikov razvije v suh, občasno kašeljni refleks. Kasneje, ko se stopnja obstrukcije bronhusa poveča, postane kašelj produktiven z ločitvijo sluznice ali sluzničnega izpljunka. Za mnoge kadilce postane kašelj trajen, zlasti zjutraj, pogosto s sputumom. Spremembe v naravi kašlja pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) morajo povzročiti onkološko budnost.

Hemoptiza, ki jo opazimo pri polovici bolnikov, se kaže v pojavu prog skrlatne krvi v izpljunku, manj pogosto izpljunost postane difuzno obarvana. V kasnejših fazah onkološkega procesa ima sputum obliko "maline žele".

Resnost kratkovidnosti, opažena pri 30-40% bolnikov, je odvisna od velikosti prizadetega bronhija v središču tumorskega mesta ali od velikosti periferne neoplazme, ki povzroča kompresijo anatomskih struktur mediastinuma in še posebej bronhopulmonarnega drevesa.

Bolečine v prsih različne jakosti na strani lezije so lahko posledica lokalizacije tumorja v sluznici pljuč, še posebej, če rastejo skozi visceralno pleuro in steno prsnega koša ter prisotnost plevralnega izliva ali atelektaze pljuč z znaki obstruktivnega pneumonitisa.

Tako se pri bronhopulmonarnem raku razlikujejo primarni (lokalni) simptomi, ki jih povzroča obstrukcija lumna bronhusa (kašljanje, hemoptiza, kratka sapa in bolečina v prsih). Ti znaki so ponavadi zgodnji, sekundarni, posledica regionalnih ali oddaljenih metastaz, vpletenosti sosednjih organov in vnetnih zapletov (bolečine v kosteh, vročina, hripavost, otekanje obraza itd.). Pogosti simptomi so posledica učinkov rastočega tumorja na telo in vnetne zastrupitve (šibkost, utrujenost, izguba telesne mase, zmanjšana učinkovitost).

Opozoriti je treba, da zgoraj navedeni simptomi in sindromi niso patognomonični za pljučni rak, to je posledica obstrukcije dihalnih poti in razvoja vnetnega procesa v pljučih.

Intenzivnost in resnost bronho-obstruktivnega sindroma (kašelj, zvišana telesna temperatura, zasoplost, bolečine v prsnem košu) s karcinoidom bronhusa je odvisna od stopnje bronhijskih poškodb, stopnje prezračevanja pljuč. Pri 25% bolnikov je opazen asimptomatski potek zdravljenja, 50% bolnikov se razvije hemoptiza, ki jo povzroča bogata revaskularizacija tumorja.

Klinične simptome bronho-obstruktivnega sindroma pri benignih osrednjih bronhopulmonarnih tumorjih določajo ne histološka struktura, temveč stopnja kršitve bronhialne prehodnosti in narava vnetnih sprememb v pljučnem tkivu.

V skladu s stopnjo kršitve bronhialne obstrukcije, obstajajo tri klinična obdobja.

1. Delna bronhostenoza, ki se kaže v suhem kašlju in rahlo hemoptizo.

2. Stenoza ventila (ventila) bronhusa, ki je posledica obstrukcije bronha z otekanjem, sluzom in krvjo ter otekanjem sluznice.

3. Popolna in vztrajna okluzija bronhijev, ki jo spremlja razvoj nepovratnih sprememb v pljučnem tkivu.

Pri preučevanju bronho-obstruktivnega sindroma je poleg analize značilnosti njegovega poteka ključnega pomena tudi posebna raziskovalna metoda.

Glavni cilji raziskave so ugotoviti klinično in anatomsko obliko bolezni, ki je povzročila nastanek obstruktivnega sindroma, klinično fazo tumorskega procesa, določitev histološke oblike neoplazme, oceno funkcionalnih motenj telesa. Individualni načrt raziskovanja

Bolniki s sindromom obstrukcije dihalnih poti morajo vključevati rentgensko in fibrobronhoskopijo.

Pojavnost bronhialne stenoze (segmentna ali lobarna): ekspiracijski emfizem, hipoventilacija, atelektaza, določena z neposredno in lateralno radiografijo, so odločilnega pomena za radiološko sliko obstruktivnega sindroma. Ti simptomi se pojavijo prej z rastjo endobronhialne neoplazme. Med eksobronhialno rastjo tumorja se zaznajo radiološki znaki bronhialne obstrukcije z večjo velikostjo tumorja. Tomografija, zlasti v posebnih projekcijah, omogoča pridobitev celovitih informacij o stanju bronhialnega drevesa (stenoza, okluzija, dolžina lezij), narava in obseg širjenja tumorja v pljučno tkivo, okoliške organe in strukture (mediastinum, pleura, stena prsnega koša, diafragma, hilarne limfne vozle) ) v smislu diferencialnega diagnostičnega iskanja.

Danes je jasno vidna superiornost nad rutinskim rentgenskim pregledom računalniške tomografije, magnetno resonančno slikanje in zlasti pozitronsko emisijsko tomografijo (PET).

V primeru sindroma obstrukcije dihalnih poti je glavna in obvezna diagnostična metoda fibrobronhoskopija (FBS). FBS omogoča ne le vizualno pregledovanje grla, sapnika in bronhijev, videnje lokalizacije tumorja, določanje meja njegovega širjenja, posredno presojo poškodb bezgavk korena pljuč in mediastinuma, temveč tudi biopsijo za histološko preverjanje tumorja.

Taktika zdravljenja za bronho-obstruktivni sindrom je odvisna od histološke strukture tumorja, stopnje bolezni, stopnje njene anaplazije, narave in resnosti povezanih bolezni ter funkcionalnih parametrov vitalnih organov in sistemov.

Kirurško zdravljenje je odvisno od morfološkega preverjanja primarnega tumorja. Ko je osrednji pljučni rak najbolj upravičen v smislu radikalizma, lobektomije, bilobetomije in pnevmonektomije z odstranitvijo bezgavk korena pljuč in mediastinuma.

Glavno in radikalno zdravljenje za bronhopulmonalni karcinoid je kirurško zdravljenje. Narava in obseg operacije se razlikuje od tistih pri pljučnem raku. Pneumonektomija se izvaja trikrat manj pogosto kot pri pljučnem raku.

Glavni kirurški posegi so operacije, ki ohranjajo organe, kot so lobektomija z odstranitvijo vlaken z regionalnimi bezgavkami in mediastinalnimi vozlišči.

Pri benignih endobronhialnih tumorjih lahko opravimo endoskopsko kirurgijo in resekcijo velikih bronhijev brez resekcije pljuč: fenestrirano resekcijo bronha, izolirano krožno resekcijo bronhusa s tumorjem in nastajanje medbronhialne anastomoze.

Dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja pljučnega raka so odvisni od stopnje tumorskega procesa. Stopnja preživetja bolnikov z rakom na stopnji IA, ki so doživeli radikalno operacijo, doseže 75% v obdobjih spremljanja do 5 let. Preživetje pri večini bolnikov s bronhialnim karcinoidom je več kot 15 let. Dolgoročni rezultati endoskopskih in transtorakalnih operacij pri bolnikih z benignimi bronhialnimi tumorji so dobri.

Problemska situacija 1

63-letnemu bolniku so diagnosticirali rak bronhija desnega zgornjega lobusa, radiološko ni bilo metastaz na področju mediastinuma. Bronhoskopija je pokazala tumorsko lezijo bronhusa desnega zgornjega režnika. Biopsija je pokazala karcinom skvamoznih celic. Prikazujemo radiografijo pljuč (slika 1) in CT (sl. 2).

Sl. 1. Radiografija pljuč v ravnih (a) in lateralnih (b) projekcijah bolnika, 63 let

Sl. 2. CT pregled pljuč istega bolnika

Katere od naslednjih operacij je treba opraviti pri tem bolniku:

1) zgornja lobektomija;

4) zgornja lobektomija iz resekcij desnega glavnega bronha;

5) zgornja bilobektomija.

Problemska situacija 2

67-letni bolnik s profilaktično fluorografijo je pokazal zaokroženo senco v projekciji zgornjega režnja levega pljuča. Pri fluorografiji pred 2 leti ta patologija v pljučih ni bila zaznana.

1. Katere diagnostične metode so potrebne, da bolnik pojasni diagnozo?

2. Na podlagi predloženih rentgenskih slik in CT (sl. 3, 4) postavite diagnozo.

3. Navedite bolezni, s katerimi bi bilo treba to izobraževanje razlikovati.

4. Kakšno zdravljenje je potrebno za tega bolnika?

Problemska situacija 3

Pacientka, stara 21 let, je bila sprejeta s težavami s suhim kašljem, hemoptizo, zasoplostjo pri hitrem hoje, potenju, hitrem

Sl. 3. Radiografija prsnega koša bolnika, stara 67 let, v 2 projekcijah (a, b) t

Sl. 4. CT pregled pljuč istega bolnika

Sl. 5 (glej tudi vložek v barvi). Endoskopska fotografija bolnikovega bronha, 21

palpitacije, pomanjkanje menstruacije, vdor krvi v glavo in zgornjo polovico telesa, driska, dlakavost kože. Raven serotonina 110 µg / l. Bronhoskopija je pokazala tumor bronhusa desnega spodnjega režnja (sl. 5).

Vaše mnenje o naravi tumorja. Kakšen mora biti algoritem raziskovanja? Kirurški načrt zdravljenja?

Izberite pravilne odgovore po vašem mnenju.

1. Tipični simptomi karcinoidnega bronha: t

1) razvoj pri starejših ženskah;

2) karcinoidni sindrom je prisoten pri jetrnih metastazah;

3) ponavljajoča se hemoptiza;

4) emfizem pljučnega režnja;

5) ponavljajoča se pljučnica.

1) je kirurško resektabilen v 30% primerov;

2) diagnozo lahko izključimo z radiografijo pljuč;

3) ima 50-odstotno stopnjo preživetja 1 leto po kirurški resekciji;

4) lahko diagnosticiramo le s pomočjo bronhoskopije;

5) spremembe prstov v obliki "bobnih" kažejo na rak na pljučnih celicah.

3. Tipični znaki raka na pljučnih celicah: t

1) nefrotski sindrom;

2) ektopično izločanje antidiuretskega hormona;

3) ektopično izločanje adrenokortikotropnega hormona;

4) ektopično izločanje obščitničnega hormona;

5) hipertrofična pljučna osteoartropatija.

4. Za bronhialni karcinom:

1) 5-letna stopnja preživetja je 25%;

2) v 75% primerov bolniki v času diagnoze ne delujejo;

3) povprečna stopnja preživetja neoperativne skupine bolnikov od 6 do 8 mesecev;

4) radioterapija se izvaja pri velikosti tumorja 100%, zmanjšanje prisilnega izdihovalnega volumna.

Ko gledamo točke sod prsnega koša, nizek položaj kupola membrano in zmanjšuje njeno mobilnost izbokline supraklavikularnih vdolbine, hiperkapnijo, hipoksemije, respiratorno acidozo, povečan hematokrit sekundarna policitemija, pljučno hipertenzijo, hipertenzijo, desnega prekata srčno popuščanje, tahikardija, cianoza.

Pljučna hipertenzija je klinični sindrom, za katerega je značilno povečanje povprečnega tlaka v pljučni arteriji (LA) za več kot 25 mm Hg. ali sistolični - več kot 30 mm Hg. z razvojem pljučne bolezni srca.

Med kliničnimi znaki pljučne hipertenzije so: inspiracijska dispneja, bolečina v prsih, kašelj, hemoptiza, edem, tahikardija, povečana jetra, hipertrofija desnega prekata, povečan povprečni tlak v LA več kot 25 mm Hg. ali sistolični - več kot 30 mm Hg. s poudarkom II ton in sistoličnim šumom nad njegovo projekcijo, Graham-Stillovim diastoličnim šumom (relativna insuficienca LA ventila), hiperkapnijo in hipoksemijo, bledico in hladnostjo kože, šibkim utripom, nagnjenostjo k arterijski hipotenziji (vrtoglavica, sinkopalna stanja), povečana utrujenost, šibkost, zaspanost, spremembe prstov v obliki „paličice“ in nohti v obliki »opazovalnih očal«, povečan endobronhialni tlak, obstrukcija pljučnih ven.

Prehodno pljučno hipertenzijo odlikuje povečanje tlaka v LA pod obremenitvijo, stabilno - z vztrajnim zvišanjem tlaka v LA, ki ga zazna ehokardiografija, in končno, ko vztrajno povečanje tlaka v LA spremlja klinična slika.

Raven tlaka poveča štiri stopnje pljučne hipertenzije (LH):

I stopnja - 25-50 mm Hg;

II stopnja - 50-75 mm Hg;

Razred III - 75-110 mm Hg;

IV stopnja - več kot 110 mm Hg.

Pljučna bolezen je klinični sindrom, za katerega je značilno strukturno in funkcionalno prestrukturiranje desnega srca kot posledica kroničnega PH z ekscentrično hiper-

trofeja in / ali razširitev in razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Glavni klinični znaki pljučnega srca so: zasoplost, tahikardija, kardialgija, sistolični šum v projekciji tricuspidalnega ventila, cepitev in poudarek drugega tona nad LA, izbočenje in širjenje stebelnega loka (več kot 15 mm) in njegove glavne veje, povečanje desnega srca, motnje ritma in prevodnost. V kasnejših fazah se pojavijo cianoza, povečane jetra, edem, ascites, povečan centralni venski tlak (CVP), otekanje vratnih žil, pozitivni venski impulz, pulziranje jeter in pulziranje v drugem medrebrnem prostoru na levi strani.

Obstajajo tri stopnje kroničnega pljučnega srca:

1) predklinična - prehodna LH z znaki preobremenitve desnega prekata (RV), odkrita le med instrumentalnim pregledom bolnika;

2) kompenzacija - obstojna PH z znaki hipertrofije trebušne slinavke v odsotnosti simptomov srčnega popuščanja desnega prekata (HF);

3) dekompenzacija - obstojna PH in hipertrofija in / ali dilatacija trebušne slinavke na podlagi izčrpne klinične slike desnega prekata CH.

Dihalna okvara je klinični sindrom, ki ga povzroča nezadostna zagotovitev potrebne sestave krvi v dihalnem sistemu s potrebo po povečanju njegovega dela s sekundarnimi spremembami organov in sistemov.

Pojavljajo se akutne in kronične respiratorne odpovedi.

Klinični znaki respiratorne odpovedi so: kršitev frekvence, ritma in globine dihanja, utrujenost dihalnih mišic, hipoventilacija, hipoksija, tahikardija, pljučna in arterijska hipertenzija, CH v desnem prekatu, cianoza, respiratorna acidoza, sekundarna policitemija, psihomotorična agitacija itd.

Obstajajo trije funkcijski razredi kronične respiratorne odpovedi (DN):

I funkcionalni razred - zasoplost nastopi med normalno telesno dejavnostjo;

II funkcionalni razred - kratkotrajnost se pojavi z majhnim naporom;

III funkcionalni razred - zasoplost zaskrbljena v mirovanju.

Bronhiektazije - nepovratne morfološke spremembe (ekspanzija, deformacija) in funkcionalna manjvrednost bronhijev, ki vodijo v razvoj kronične gnitne bolezni pljuč. Celoten kompleks pljučnih in zunaj pljučnih sprememb v prisotnosti bronhiektazije se imenuje bronhiektazija. Bronhiektazije so prirojene in pridobljene. Bronhiektazije so pogosto zapletene zaradi pljučne krvavitve, nastanka abscesa, razvoja pljučnega srčnega popuščanja in pljučnega srca, amiloidoze notranjih organov zaradi pljučne fibroze in pljučnega emfizema.

Kartagin sindrom je dedna in družinska razvojna anomalija, ki vključuje kombinacijo bronhiektazije, popolne ali nepopolne obrne organov prsnega koša in trebuha (situs visceral inversus) in polisinuzitisa. Cistične mase pljuč - različnega izvora; lahko so prirojene, pridobljene, parazitske, vendar jih združuje ena anatomska lastnost - prisotnost votline v pljučih, napolnjena z tekočino ali zrakom.

Razvrstitev pljučnih cist

I. Po poreklu: prirojene in pridobljene; true in false; policistična pljuča:

1) resnično (prirojene, bronhogene ciste, policistična pljuča);

2) lažne (pridobljene) ciste:

a) velikanski biki;

b) suhe postnekrotične cistične tvorbe;

3) parazitske ciste.

Ii. Po kliničnem poteku: nezapleteno; komplicirano (gnojilo, ruptura, progresivna rast, kompresija, premikanje prsnih organov, napeti).

III. S komunikacijo z zunanjim okoljem: zaprto, odprto.

Iv. Vsebnost ciste: tekočina, zrak, gnojni.

Problemska situacija 1

Pacientka, stara 15 let, je bila sprejeta s pritožbami zaradi vbodnih bolečin v levi polovici prsnega koša, kašlja, zasoplosti. Pri pregledu se na levi polovici prsnega koša odkrije timpanitis, oslabljeno dihanje. Ponavljajoče se plevralne punkcije v šestem in sedmem medrebrnem prostoru in drenaža leve plevralne votline z aktivno aspiracijo ne zagotavljajo popolne ekspanzije levega pljuča (sl. 6-9).

1. Katere raziskovalne metode mora bolnik izvesti za postavitev diagnoze?

2. Kakšno zdravljenje potrebuje bolnik?

Sl. 8 (glej tudi vložek v barvi)

Sl. 9 (glej tudi prilogo v barvi)

Problemska situacija 2

Bolnik, 18 let, v zadnjih 10 letih občasno ugotavlja visoko temperaturo, kašelj z gnojnim izpljunkom. Večkratno zdravljenje v pljučnih bolnišnicah. Sprejet je bil na kliniko za pregled in rešitev kirurškega zdravljenja (sl. 10-12).

1. Kakšne diagnostične metode mora bolnik opraviti za postavitev diagnoze?

3. Kakšno zdravljenje je treba dati bolniku?

Sl. 12 (glej tudi barvni vložek)

Problemska situacija 3

Bolnik, star 33 let, je od otroštva doživel ponavljajoče se vnetne pljučne bolezni. V zadnjih letih, hemoptysis se je pridružil, pred 2 meseci zabeležil epizodo pljučne krvavitve, obseg izgube krvi 750-100 0 ml (slika 13-16).

1. Katere študije mora bolnik opraviti za ugotovitev diagnoze?

3. Kakšno zdravljenje potrebuje bolnik?

Problemska situacija številka 4

25-letna bolnica, moskovka, ki je dolga leta živela na Kavkazu, se je pritoževala zaradi kašlja s gnojnim izpljunkom. V izpljunku so opazili prisotnost "filmov" belkaste barve, hemoptiza je bila večkrat (sl. 17-19).

Kakšen pregled je potreben, da bolnik vzpostavi klinično diagnozo?

1. Značilni simptomi emfizema pljuč med vdihavanjem so: t

1) polnjenje notranjih vratnih žil;

2) premik sapnika v kaudalni smeri;

3) krčenje medrebrne mišice;

4) krčenje skalenskih mišic;

5) skupno hripanje.

2. Vzroki bronhiektaze:

1) pomanjkljivost ali anomalija α₁-antitripsin;

2) tujki v dihalnem traktu;

3) idiopatska pljučna fibroza;

4) bronhialna astma;

3. Pri zdravljenju bronhiektazije:

1) posturalno drenažo je najbolje opraviti dvakrat na dan 10 minut;

2) neučinkovitost zdravljenja z zdravili je indikacija za operacijo;

3) protibakterijsko zdravljenje je indicirano v prisotnosti gnojnega izpljunka;

4) pred operacijo je prikazana zmogljivost CKT s kontrastom;

5) DEL je kontraindikacija za operacijo.

4. Značilni znaki empirme plevrale: t

1) dvostranski izliv na rentgenskih slikah prsnega koša;

2) nivo tekočine na rentgenski sliki prsnega koša kaže prisotnost bronhopleuralne fistule;

3) obstojna hipertermija kljub antibiotični terapiji;

4) nedavno opravljeno gastrektomijo;

5) bakterijemija, kljub tekočemu zdravljenju z antibiotiki.

5. Klinični znaki bronhiektaze:

1) kronični kašelj s skromnim izpljunkom;

2) ponavljajoče se plevrito;

4) plevralni empiem;

5) crepitus.

6. Razvoj plevralnega izliva z vsebnostjo beljakovin 50 g / l je lahko posledica: t

1) s kongestivnim srčnim popuščanjem;

2) pljučni infarkt;

3) subfrenični absces;

5) nefrotski sindrom.

7. Značilni znaki spontanega pnevmotoraksa: t

1) težko dihanje in bolečine v prsih;

2) bronhialno dihanje se sliši pri hemotoraksu;

3) odsotnost perifernega pljučnega vzorca na radiografiji prsnega koša;

4) prisotnost bronhopleuralne fistule;

5) pleurodezo je treba opraviti s ponovitvijo pnevmotoraksa.

8. Klinična radiološka diagnoza akutnega empijema, gnojne resorptivne vročice. Katere od naslednjih metod zdravljenja je treba uporabiti:

1) potek rehabilitacijske bronhoskopije;

2) pleuralna punkcija s spiranjem plevralne votline in vnosom antibiotikov;

3) drenažo plevralne votline z aktivno aspiracijo vsebine;

4) terapijo za razstrupljanje;

5) nujna operacija - pleurektomija z odpiranjem pljuč.

9. Za akutni piopneumotoraks so značilni: t

1) dispneja v mirovanju;

2) prisotnost vodoravne ravni tekočine v plevralni votlini;

4) bolečinski sindrom;

5) izločanje izpljunka s polnimi usti.

10. Vzrok spontanega pnevmotoraksa je lahko najpogosteje: t

1) parapneumonski pljučni absces;

2) bulozne ciste pljuč;

3) atelektaza pljuč;

5) pljučni emfizem.

2. rentgenski tomogram.

4. Scintigrafija pljuč.

5. Bronhografija in bronhoskopija.

6. Videoposnetki za usposabljanje.

7. Obisk diagnostičnih sob.

SINDROM OBSTRKIRANJA RESPIRATORNIH VOZIL V ONESNAŽEVANJU SREDSTEV IN TRACHE, TUDI V ZAPOREDNI BRAVNI TRAUMI

Po opravljenem pouku na to temo mora študent vedeti:

- značilnosti sindroma odpovedi dihal pri bolnikih z različnimi tumorji in cistami mediastinuma;

- uradno odobrena razvrstitev tumorjev in cist mediastinuma;

- naslednji sindromi: asfiksija, dispneja in zastoj dihanja, bolečina v prsih, vrhunska cepilna vena, motnje srčnega ritma, Pierre Marie-Bamberger, paraneoplastični, serotonin, centralni pljučni tumor, periferni pljučni tumor, Pancost, prebijajoča se abdominalna masa v bronhialnem drevesu, paličice "in" opazovalnice

stiskanje sapnika, hripavost, rdsv, maščobna embolija, pljučna krvavitev, miastenija;

- indikacije in kontraindikacije za načrtovano in nujno operacijo;

- načela obravnave bolnikov v predoperativnem in pooperativnem obdobju;

Po opravljenem pouku na to temo mora študent:

- oblikuje predhodno diagnozo, načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja, ovrednoti rezultate analiz, ki temeljijo na različnih kliničnih manifestacijah teh bolezni;

- ugotavljanje indikacij in kontraindikacij za operacijo tumorjev in cist mediastinuma;

- pripravi načrt delovanja in njegove možne možnosti;

- bolniku dodelijo predoperativno pripravo glede na resnost in razširjenost bolezni ter na količino načrtovanega kirurškega posega;

- oblikuje in utemelji klinično diagnozo v skladu z ICD-10;

- oceni učinkovitost kirurškega zdravljenja in, če je potrebno, izvede popravek;

- pripravi niz ukrepov za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni in njihovih zapletov;

- oceni bolnikovo sposobnost za delo, njegovo prognozo za življenje;

- oblikovati bolnikovo diagnozo razrešnice ob upoštevanju etioloških podatkov in patoloških sprememb.

Po opravljenem pouku na to temo mora študent imeti:

- metode vzdrževanja zdravstvenih knjigovodskih evidenc v zdravstvenih ustanovah;

- ocene zdravstvenega stanja prebivalstva različnih starostno-spolnih in socialnih skupin;

- metode splošnega kliničnega pregleda bolnikov s sindromom odpovedi dihanja pri boleznih mediastinuma, sapnika in s kombinirano travmo prsnega koša;

- interpretacija rezultatov laboratorijskih, instrumentalnih diagnostičnih metod pri bolnikih z sindromom respiratorne odpovedi v primerih mediastinalnih in sapničnih bolezni ter v povezavi s poškodbo prsnega koša;

- algoritem za izdelavo predhodne diagnoze pri bolnikih z sindromom respiratorne odpovedi pri boleznih mediastinuma, sapnika in v kombinirani poškodbi prsnega koša;

- algoritem klinične diagnoze pri bolnikih z sindromom respiratorne odpovedi pri boleznih mediastinuma, sapnika in v kombinirani poškodbi prsnega koša;

- algoritem za izvajanje glavnih medicinsko-diagnostičnih in terapevtskih ukrepov za zagotavljanje prve medicinske pomoči prebivalstvu v nujnih in življenjsko nevarnih razmerah.

Medsebojna povezanost ciljev poučevanja te in drugih disciplin, pa tudi te in predhodno preučene teme zasebnega modula je predstavljena v diagramih 5, 6.

Medastinum (mediaSTinum) je prostor v prsih, omejen na desni in levi strani plevralnih vrečk, pod prepono, pred prsnico, za hrbtenico. V mediastinumu so srce z vhodnimi in izstopajočimi žilami, sapnik, požiralnik, prsni limfatični kanal, neparne in polprodane žile, vagusni in phrenic živci, simpatični koren debla in živcev, timusna žleza, maščobno tkivo in veliko število bezgavk.

Najpogostejša je bila twinning shema. Predlagala je delitev mediastinuma na 9 odsekov, 2 vodoravni in 2 navpični pogojni liniji, narisani na stranski radiografiji. Velika izkušnja s torakalno kirurgijo, ki smo jo zbrali v 20. stoletju, uvedba CT in MRI v klinično prakso nam je omogočila pregled nekaterih idej o patologiji mediastinuma in pripeljala do novih shem za delitev mediastinuma. Najuspešnejši model mediastinuma je T. Shields (1994), ki je primeren za ocenjevanje CT in skladno združuje z anatomijo tkiv vrat.

Medastinum je razdeljen na prednjo, visceralno in posteriorno. Vsak od teh odsekov sega od zgornje odprtine do

Shema 5. Povezanost učnih ciljev te in drugih disciplin

Shema 6. Razmerje učnih ciljev za to in predhodno preučene teme

fragmente. V zgornjem delu vsaka sekcija komunicira z ustreznimi anatomskimi prostori na vratu. Prednji mediastinum se nahaja med prsnico in sprednjo površino velikih žil, zato se imenuje predvaskularna regija. Ima obliko gladiola in v spodnjem delu je zarezan prostor med srcem in prsnico. Najširši del se nahaja na ravni aortnega loka. V tem delu mediastinuma se nahajajo timusna žleza, notranje žleze prsnega koša, bezgavke in vlakna. Poleg tega se lahko tu premaknejo retrosternalna goza, zunajmaterična ščitnica in obščitnične žleze.

Visceralni medijastinum doseže požiralnik in sprednjo površino hrbtenice. Tu so srce in vse anatomske strukture, ki preidejo samo skozi zgornjo odprtino.

prsni koš (razen požiralnika) - perikard, aortni lok in njegove veje, vrhunska vena cava, neimenovane žile, frenični živci, sapnik in bifurkacija, bezgavke in tkivo. Sapelj je centralno locen neparni organ, katerega povprecna dolžina pri odraslih je 11 cm, segmentna struktura pa je zaradi svojih komponent 18-22 hrustancnih obročev. Dve tretjini sprednje površine teh hrustanc sta togi, na hrbtni strani pa je membransko tkivo.

Najpogostejše kongenitalne malformacije so traheoezofagealna fistula in fistula. Kongenitalna stenoza, ki je manj pogosta, ima več različic: pajkove podobne diafragme, idiopatsko laringotrahealno stenozo, traheomalacijo v območju stiskanja tkiva z žilnim obročem (dvojni aortni lok, desnoročna aorta), zoženje leve pljučne arterije in idiopatsko kožo; obročki na zadnji strani. Pridobljene lezije traheje vključujejo post-intubacijsko in post-traheostomno stenozo, traheomalacijo, erozijo, traheoezofagealno fistulo in paralizo laringealnih vezi. Primarni tumorji sapnika so redki: več kot 80% tumorjev je malignih, histološko večinoma so skvamozni in adenoidni cistični rak, tipičen in atipičen karcinoid. Med benignimi tumorji, hamartohondromi, so najpogostejši različni nevrinomi, leiomiome in granulomi. Med sekundarnimi tumorji so najpogostejši pljučni rak (stopnja T4), rak ščitnice, rak grla in rak požiralnika.

V posteriornem mediastinumu so esophageal in paravertebral prostori, kjer so vse strukture, ki potekajo skozi diafragmo v trebušno votlino. V posteriornem mediastinumu, požiralniku, padajoči aorti, neparnih in polparnicah, se nahaja spodnja vena cava, prsni limfatični kanal, simpatični trup, vagusni živci, korenine medrebrnih živcev, vlakna in bezgavke. Škoda na prsih vključuje poškodbo prsnega koša in prsnega koša. Značilnosti sodobnih poškodb zaradi naraščajočih prometnih nesreč (nesreč), padcev z višine, nesreč, ki jih je povzročil človek, lokalnih vojaških konfliktov, terorističnih dejanj z uporabo eksplozivnih naprav, poškodbe prsnega koša, zlasti kombinirane, na eno od prvih mest po resnosti

in število škodljivih rezultatov. Osnova vseh patofizioloških motenj pri poškodbah dojk so kardiorespiratorne motnje, ki zahtevajo nujno profilakso in zdravljenje. Glavni vzroki smrti ostajajo pri vsaki tretji žrtvi s kombiniranimi poškodbami prsnega koša, čeprav 15% mrtvih nima absolutno smrtnih poškodb. Respiratorne motnje, ki so posledica poškodbe prsnega koša, se pojavijo kot posledica okvarjenih dihalnih izpadov reber in trebušne prepone, kolapsa pljučnega tkiva zaradi krvi ali zraka, ki se nabere v pleuri, neposredno poškodbe pljuč ali bronhijev. V vseh primerih to spremlja hipoksija in znatno povečanje pljučne žilne upornosti.

Ne glede na vzrok lezije je več tipičnih sindromov, ki določajo diagnozo, taktiko zdravljenja in naravo tipičnih zapletov, ki se pojavijo pri poškodovanih v poškodbi prsnega koša. Najpomembnejši med njimi so pnevmotoraks, hemotoraks, subkutani emfizem in mediastinalni emfizem.

V patologiji mediastinuma sta dva glavna sindroma: kompresija in nevroendokrina. Kompresijski sindrom je posledica velikega povečanja patološke tvorbe. Zanj je značilen občutek polnosti in pritiska, dolgočasne bolečine za prsnico, zasoplost, cianoza obraza, otekanje vratu, obraza in širjenje safenskih žil. Potem pa obstajajo znaki disfunkcije določenih organov zaradi njihovega stiskanja.

Obstajajo tri vrste simptomov stiskanja: organ (premik in kompresija srca, sapnik, glavni bronhi, ezofagus), vaskularni (kompresija brahiocefalične in zgornje vene, torakalni kanal, premik aorte) in simpatično deblo).

Neuroendokrini sindrom kaže poškodbe sklepov, ki so podobne revmatoidnemu artritisu, kot tudi velike in tubularne kosti. Opažene so bile različne spremembe srčnega ritma, angina.

V večini primerov je mogoče ugotoviti patologijo mediastinuma na podlagi rezultatov klinične študije in standardne fluorografije, kot tudi z uporabo rentgenskega pregleda prsnega koša. Pri motnjah pri požiranju je priporočljivo opraviti radiopa- ktične in endoskopske študije požiralnika. Za vizualizacijo zgornjih in spodnjih votlih ven, aorte, pljučnega debla,

Da, uporabljajo angiografijo. Celovita rentgenska tomografija in slikanje z jedrsko magnetno resonanco, ki sta najbolj informativni metodi za diagnosticiranje bolezni mediastinuma, imata velik potencial. Če sumite na patologijo ščitnice (retrosternalna goza), je prikazan sken radionuklidov. Za morfološko preverjanje diagnoze, predvsem za tumorje C., uporabljamo endoskopske metode (bronhoskopija s transtrahealno ali transbronhialno punkcijo, torakoskopijo, mediastinoskopijo), transtorakalno punkcijo, mediastinotomijo. Ko mediastinoskopii pregledati sprednji mediastinum z mediastinoskop vnesli po mediastinotomy. Mediastinotomija je kirurški postopek, ki se lahko uporablja v diagnostične namene.

Ena izmed najbolj nevarnih bolezni organov v mediastinumu je mediastinitis (vnetje mediastinuma), ki je lahko akutna in kronična. Glede na lokalizacijo vnetnega procesa ločimo sprednji in posteriorni mediastinitis. Bolj pogosti akutna vnetja. Lahko je posledica odprtih poškodb mediastinuma, perforacije požiralnika, perforacije bronhijev, sapnika, zapletov kirurških posegov na mediastinumu, hematogenega in limfogenega odnašanja okužbe. Akutni mediastinitis lahko povzročijo streptokoki, stafilokoki, pnevmokoki in drugi mikroorganizmi.

Visoka temperatura (38–40 ° C), tahikardija (do 120–130 utripov / min), zasoplost (do 30–40 na minuto), levkocitoza (do 15–20 × 10 9 / l) so značilne za akutno vnetje mediastinalne votline.. Bolniki čutijo bolečine v prsih, včasih pride do otekanja obraza in širjenja vratnih žil. Ko posteriorni mediastinitis bolečine v interskapularni regiji. Vključevanje vagusa in freničnih živcev v proces lahko vodi do razvoja Hornerjevih simptomov, hripavosti, kolcanja in bruhanja.

Diagnoza Veliko vlogo pri diagnozi bolezni ima rentgenski pregled. Diferencialno diagnozo je treba opraviti s pljučnico, mediastinalnim plevritisom, perikarditisom.

Zdravilo za zdravljenje in operacija. Zdravljenje z antibiotiki poteka z zdravili s testiranjem mikroflore za občutljivost na antibakterijska zdravila, utrjevanje in razstrupljanje, transfuzijo krvi, plazmo, gama globulin, raztopino elektrolitov, kisikovo terapijo.

Kirurško zdravljenje je indicirano za gnojni mediastinitis in vključuje mediastinotomijo z drenažo mediastinuma. Ko se vnetni proces nahaja v zgornjem delu sprednjega medijastinuma, je operativni dostop predlagal V.I. Razumovsky; v spodnjem delu - po Madelungu; do zadnjega medijastinuma - I.I. Nasilov. V pooperativnem obdobju izvajamo detoksikacijsko terapijo, predpisujemo zdravila, ki podpirajo delovanje srčno-žilnega sistema, dihalnega sistema ter izvajamo antibiotično zdravljenje in aktivno drenažo gnoja iz lezijskega mesta.

Mediastinalni emfizem - kopičenje zraka v tkivu sprednjega medijastinuma s prehodom v vrat, obraz in zgornjo polovico prsnega koša. Vzroki mediastinalnega emfizema so kršitve celovitosti bronhijev, sapnika, požiralnika in pljuč zaradi poškodbe ali operacije teh organov.

Klinična slika se kaže v otekanju obraza, vratu, prsih in disfunkciji mediastinalnih organov zaradi njihove kompresije. Palpacija določa značilen crepitus pod kožo.

Majhen emfizem brez nagnjenosti k naraščanju in bolezni dihal in srca niso predmet kirurškega zdravljenja.

Z naraščajočim pojavom subkutanega emfizema je treba narediti zarezo nad jugularno zarezo in neposredno vnesti drenažo v sprednji medij. Če se mediatorni emfizem kombinira s pnevmotoraksom, je potrebno sprazniti plevralno votlino in povezati drenažo s podvodnim sistemom ali sesanjem vode.

Če so zgornji ukrepi neučinkoviti, je potrebna operacija na poškodovanem organu.

Poškodba membrane se razdeli na odprto in zaprto. Pogosto se poškoduje diafragma in poškodbe organov prsne in trebušne votline. Izolirana poškodba diafragme je redka.

Zaprta poškodba vključuje pretrganje diafragme pri topi travmi (transport, padanje z višine, kompresija, udarec v želodec).

Razpoke na levi strani so 10-krat pogostejše kot na desni.

Zaprta poškodba diafragme se pojavi, ko poškodbe na cesti padejo z višine, zmečkanosti zraka, stiskanja trebuha. Razpoka diafragme v teh primerih je posledica nenadnega povečanja intraabdominalnega tlaka. Poškodbe pogosteje najdemo

v središču tetive ali v kraju njegovega prehoda v mišični del trebušne prepone. Razpoka leve kupole diafragme se pojavi 10-krat pogosteje kot desna. Pogosto so hkrati poškodovani prsni koš, medenica, trebušni organi. Pri prelomih in ranah diafragme zaradi negativnega intratorakalnega tlaka pride do spremembe v plevralni votlini želodca, majhnega ali velikega črevesa, omentuma, vranice, dela jeter. Organi trebuha, ki se sproščajo skozi poškodbo v diafragmi, se nahajajo v plevralni votlini in vodijo do premestitve pljučnih in mediastinalnih organov. Gibanje organov se lahko pojavi takoj po poškodbi ali nekaj časa po njej.

Klinična slika in diagnoza. V akutnem obdobju prevladujejo simptomi sočasne travme (pleuropulmonalni šok, kardiovaskularna in respiratorna odpoved, krvavitve, peritonitis, hemopneumotoraks, zlomi kosti). Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v epigastrični in levi polovici prsnega koša, disfagije, zasoplosti, ki jo otežujejo fizični napori. Simptomi stiskanja pljuč in premestitev mediastinalnih organov imajo diagnostično vrednost. Lahko pride do motenj organov v plevralni votlini. Poškodba trebušne prepone se lahko pojavi, če med udarci pride do timpanitisa nad prsnim košem, črevesnega hrupa, hrupa pri praski, z razvojem simptomov črevesne obstrukcije, pojava hemoilusnega pnevmotoraksa pri poškodbah trebuha. Rentgenski pregled je glavna metoda za diagnosticiranje poškodb diafragme. Začne se s splošnim rentgenskim pregledom in radiografijo organov prsne in trebušne votline, po potrebi pa se v dolgih obdobjih opravi radiološki pregled želodca, majhnega in velikega črevesa. Ko je poškodba desne kupole prepone na položaju jeter ocenjena glede na rentgen, ultrazvok in skeniranje. Te metode vam omogočajo, da ugotovite lokacijo trebušne votline v prsih. Organi prebavnega trakta so določeni s prisotnostjo haustracije ali plina v votlem organu. Pri kontrastnem rentgenskem pregledu z barijem se pokaže lokacija želodca v prsni votlini, ki se delno nahaja pod diafragmo. Pri ponavljajočem se rentgenskem pregledu po nekaj urah opazimo kontrastno sredstvo v zanke tankega črevesa, ki se nahajajo v prsni votlini.

Kršitev notranjih organov v poškodovani membrani se lahko pojavi kadar koli. Klinična slika je sestavljena iz simptomov obstrukcije (bolečine, bruhanje, zakasnjeno blato in plin). Prognozo za poškodbo diafragme s kršitvami notranjih organov določimo s pravočasno diagnozo.

Zdravljenje. V primeru prelomov in poškodb diafragme se izvede nujna operacija za zapiranje okvare z ločenim šivom iz nevpojne šive po spuščanju trebušnih organov. Glede na razširjenost simptomov hkratne poškodbe organov trebušne ali prsne votline se operacija začne z laparjem ali torakotomijo.

Poškodbe mediastinuma so opažene med kompresijo prsnega koša (s padci, prometnimi poškodbami, udarnim valom itd.). Obstajajo zaprte in odprte lezije mediastinuma.

V primeru zaprtih poškodb, ki so posledica močnega udarca v prsni koš, integriteta notranjih organov ni motena, v nekaterih primerih pa se lahko pojavijo hude splošne motnje s CVS, dihalnim in živčnim sistemom.

Klinična slika se kaže v močnem znižanju krvnega tlaka, pogostem in manjšem srčnem utripu, bledici kože. Dih je pogost, površen. Možna smrt.

Zdravljenje. Počitek, protistorični ukrepi, imenovanje srčnih in žilnih zdravil, umetna pljučna ventilacija, blokada mrežnice novokain (0,5% raztopina novokaina 50 ml).

Odprte poškodbe organov mediastinuma (požiralnika, sapnika, srca, velikih žil, vagusnih živcev) so opisane v posameznih poglavjih.

Rane mediastinuma brez poškodb organov v času miru so izjemno redke.

Diafragmalna kila - gibanje organov trebuha v prsni votlini skozi okvare ali šibka področja trebušne prepone. Za prave kile je značilna prisotnost hernialnega obroča, hernijalne vrečke in hernijalne vsebine. V odsotnosti hernijalne vreče se kila imenuje napačna. V pravi kili hernijalno vrečko tvori parietalna peritoneum, pokrita s parietalno pleuro na vrhu. Po poreklu se kila diafragme razdeli na travmatično in netravmatsko. Lažne kongenitalne kile (napake) trebušne prepone, prave kile šibkih predelov trebušne prepone, prave kile atipične lokalizacije,

kile naravnih odprtin diafragme (odprtina požiralnika, redke hernije naravnih odprtin).

Lažne kongenitalne kile (napake) diafragme se pojavijo kot posledica neuspešnega sporočanja med prsnim in trebušnim votlinam, ki obstajajo v obdobju zarodka. Res hernia šibke zaslonke cone pojavljajo vedno v trebuhu pritisk in gredo ven iz trebušnih organov skozi sternocostal prostor (hernija Larrey je, Morgagni - retrokostosternalnaya kila) lumbocostal prostor (hernia Bochdalek) neposredno v nerazvitem prsnice delu diafragme (retrosternalna kile). Vsebina kile v vrečki je lahko omentum, prečni debelo črevo, predperitonealno maščobno tkivo (parasternal lipoma).

True hernija atipična lokalizacija je redka in se razlikuje od sprostitve diafragme zaradi prisotnosti hernialnega obroča in možnosti razvoja kršitve.

Redke kile drugih naravnih odprtin diafragme vključujejo razpoko simpatičnega živca, odprtje spodnje vene cave.

Klinična slika in diagnoza. Pojav simptomov in njihova resnost je posledica narave razseljenih organov trebuha v prsnem košu, njihovega volumna, stopnje zapolnjenosti iztrebljenih votlih organov, kompresije in upogibanja v območju vratne kile, stopnje kolapsa pljuč in premestitve mediastinuma, velikosti in oblike vrat kile.

Obstajajo gastrointestinalni, pljučni in splošni simptomi. Dejavniki, ki vodijo do povečanja intraabdominalnega tlaka, povečajo resnost simptomov bolezni zaradi povečanja vsebnosti hernijalne vrečke.

Najpogostejši simptomi so občutek teže in bolečine v epigastrični regiji, prsih, hipohondrija, zasoplost in palpitacije, ki se pojavijo po težkem obroku, kakor tudi grganje in rožljanje v prsnem košu ob strani kile, povečana zadihanost v vodoravnem položaju. Po jedi bolniki razvijejo bruhanje sprejete hrane, ki prinaša olajšanje. Ko se torzija želodca, ki jo spremlja upogibanje požiralnika, razvije paradoksna disfagija (trdna hrana je boljša od tekočine).

Klinični simptomi se povečujejo glede na stopnjo polnjenja prebavil. Stiskanje diafragmatske kile se kaže v ostrih bolečinah v tej polovici prsnega koša.

ki se nahaja, ali v epigastrični regiji. Bolečina sega v hrbet, lopatica. Stiskanje votlega organa lahko privede do nekroze in perforacije stene z razvojem piopneumotoraksa.

Za diafragmatsko kilo je značilna zgodovina prsnega ali trebušnega trauma, bolniki pa opisujejo zgoraj opisane težave. Pri pregledu se ugotovi zmanjšanje gibljivosti prsnega koša, glajenje medrebrnih prostorov na prizadeti strani, umik trebuha z velikimi, dolgotrajnimi kilami. Ko se tolkanje določi z zatemnitvijo zvoka ali timpanitisa nad ustrezno polovico prsnega koša, se spremeni intenzivnost glede na stopnjo polnjenja želodca in črevesja, premik medijastinalne tuposti na nepoškodovano stran. Auskultaciji sledi črevesna peristaltika ali škropljenje prsnega koša ob hkratnem slabšanju ali popolni odsotnosti dihalnega hrupa.

Klinična diagnoza se določi z rentgenskim slikanjem. Resnost radioloških sprememb je odvisna od narave in prostornine prebavnih organov, ki so se preselili v prsni koš, od stopnje njihovega polnjenja. V hernijski vreči želodca se na levi polovici prsnega koša pojavi velika vodoravna raven, ki se dvigne pri tekočini in piše. Ko se nahajajo v hernijskih zankih tankega črevesa na ozadju pljučnega polja, se vidijo posamezna področja razsvetljenja in zatemnitve. Premikanje vranice ali jeter povzroči zatemnitev v ustreznem delu pljučnega polja. Pri nekaterih bolnikih je jasno vidna kupola trebušne prepone in trebušnih organov, ki se nahajajo nad njo.

V kontrastni študiji prebavnega trakta določimo naravo prolapiranih organov (votli ali parenhimski), določimo lokacijo in velikost hernijskih vrat na podlagi kompresijskega vzorca prolapiranih organov na ravni odprtine v diafragmi (simptom hernijalnih vrat). Pri nekaterih bolnikih se za pojasnitev diagnoze uporabi diagnostični pneumoperitonej. Z lažno kilo lahko zrak preide v plevralno votlino (radiološko določi sliko pnevmotoraksa).

Zdravljenje. V zvezi z možnostjo kršitve med diafragmalno kilo je indicirana operacija. V primeru desno-stranske hernije je operacija izvedena s transtorakalnim dostopom v četrtem medrebrnem prostoru, pri parasternal hernias, zgornja srednja laparotomija se šteje za najboljši dostop, medtem ko v levi stranski kile,

transtorakalni dostop v sedmem, osmem medsebojnem prostoru. Po ločitvi adhezij, čiščenju robov okvare v diafragmi, se premaknjeni organi spustijo v trebušno votlino in poškodba se zapre z ločenimi prekinjenimi šivom z nastankom duplikatorja. Pri velikih velikostih napak se uporablja aloplastična zamenjava diafragme s kaproni, najlonom, teflonom, lavsanom in drugimi protezami.

V primeru parasternal hernias (Larray's hernia, retrosternal hernia), premaknjenih organov se zmanjša, hernial vrečko je obrnjen in odrezan na vratu, U-oblika šivi se uporabljajo in nato vezani na robov diafragme napake in posterior list vagine od trebušne mišice, periostum od prsnice in rebra. Pri kilah ledvenega obodnega prostora se poškodba diafragme šiva transabdominalno z ločenimi šivi s tvorbo duplikatorja. Pri zadržani diaphragmatski herniji je možen transtorakalni dostop. Po seciranju obroča za stiskanje preglejte vsebino hernijalne vrečke. Z ohranjanjem sposobnosti preživetja je padli organ postavljen v trebušno votlino, z nepopravljivimi spremembami pa se resecira. Okvara v diafragmi se šiva.

Kile odprtine požiralnika diafragme so lahko prirojene in pridobljene. Določite drsno (aksialno) in paraofazno kilo odprtine požiralnika trebušne prepone.

Drsna kila. Kardialna regija želodca, ki se nahaja medoperativno, se premika nad diafragmo vzdolž osi požiralnika in sodeluje pri nastanku stene hernijalne vrečke. Drsna kila po klasifikaciji B.V. Petrovsky in N.N. Kanshina je razdeljena na požiralni, srčni, kardiofundalni in velikanski (subtotalni in skupni želodčni), pri čemer se pojavi inverzija želodca v prsno votlino. Drsna kila je lahko fiksna in fiksna. Poleg tega je izoliran pridobljeni kratek požiralnik (kardija se nahaja nad diafragmo v višini 4 cm - 1 stopinje, nad 4 cm - II stopinj) in prirojeni kratki požiralnik (prsni želodec). Glede na etiologijo so lahko drsne kile vlečne, pulsionarne in mešane. Vlečni mehanizem, ki izhaja iz krčenja vzdolžnih mišic požiralnika zaradi vagalnih refleksov iz želodca in drugih organov pri peptični razjedi, holecistitisu in drugih boleznih, je bistvenega pomena pri razvoju pridobljene drsne kile odpiranja požiralnika membrane. Ustavna šibkost intersticijskega tkiva, starostno povezana invazija,

debelost, nosečnost, dejavniki, ki prispevajo k povečanju intraabdominalnega tlaka. Pri drsnih kilah požiralnika odpiranje prepone se pogosto razvije, kar vodi do razvoja GERB.

Klinična slika. Pri drsnih kilah požiralnika diafragme so simptomi posledica prisotnosti refluksnega ezofagitisa. Upoštevajte prisotnost pekoče ali dolgočasne bolečine za prsnico, na ravni xiphoidnega procesa, v epigastrični regiji, hipohondriji, ki sevajo v območje srca, lopatica, levo ramo. Diagnoza angine se lahko moti. Bolečina se poveča v vodoravnem položaju pacienta in med fizičnim naporom, pri čemer se telo upogne naprej (simptom "vezanja vrvice"), tj. v položaju telesa, ko se gastroezofagealni refluks lažje razvije. Bolečine spremlja bruhanje, regurgitacija, zgaga. Z dolgotrajnim obstojem GERD se razvije disfagija, ki je pogosto presihajoče narave. Disfagija postane trajna med nastankom peptične strikture požiralnika. Pogost simptom je krvavitev, ki je ponavadi skrita, manj pogosto v obliki bruhanja s krvjo škrlatne barve ali z barvo kavnih usedlin. Anemija je lahko edini simptom bolezni. Do krvavitve pride zaradi diapedezije, erozij in razjed pri peptični ezofagitisu.

Diagnoza Odločilnega pomena pri postavitvi diagnoze kile v požiralniku diafragme je rentgenski pregled, ki se izvaja v navpičnih in vodoravnih položajih bolnika in v položaju Trendelenburg (s spuščeno glavo glave mize). Pri drsnih kilah so opazili nadaljevanje gubic sluznice srca v trebuhu nad diafragmo, prisotnost ali odsotnost skrajšanja požiralnika, odkrit kot gisa, visoko sovpadanje požiralnika v želodec, zmanjšanje pljučnega mehurčka in refluks kontrastne snovi iz želodca v požiralnik. Lokacija kardije preko diafragme je patognomonski znak srčne hiatalne kile. Pri sočasni uporabi GERB se lahko požiralnik poveča in skrajša. EGD je indiciran za peptično strikturo požiralnika, razjedo, sum na malignost ali rak, krvavitev. Ta metoda vam omogoča, da določite dolžino požiralnika, ocenite resnost esofagitisa, določite stopnjo insuficience kardije, odpravite malignost razjed. Prisotnost gastroezofagealnega refluksa je mogoče potrditi z intra-ezofagealno pH-metrijo (znižanje pH na 4,0 in manj).

Pareizofagealna kila je razdeljena na fundalno, antralno, črevesno, gastrointestinalno, omentalno. Kardija se ne premika in skozi požiralnik odpiranja trebušne prepone, blizu požiralnika, se del želodca ali črevesja premakne v medijastinum. Za razliko od drsnih, lahko pride do kršitve pri parezofagealnih kilah. Pogosteje opažena fundijska kila. Klinična slika paraesofagealnih kile je odvisna od vrste in vsebine kile, stopnje premikanja okoliških organov. Funkcija zaprtja kardije ni poslabšana (simptomi GERB niso znani), prevladujejo gastrointestinalne ali kardiopulmonalne težave. Pogosto pride do premika v prsni votlini želodca, ki se kaže v bolečinah v epigastrični regiji in za prsnico, ki se pojavi po jesti, disfagiji, podrigovanju. Pri kršitvi upoštevajte ostre bolečine, bruhanje z nečistočo krvi. Ko paraosofagealna kila med fluoroskopijo v prsih v posteriornem mediastinumu na ozadju sence srca razkriva zaokroženo razsvetljenje, včasih z nivojem tekočine. Kontrastna študija z barijem omogoča razjasnitev lokacije kardije glede na diafragmo, da se določi stanje dela želodca, ki je bil premaknjen v prsni koš, in njegov odnos do požiralnika in kardije. EGD je indicirana pri sumu razjed, polipov ali raka na želodcu.

Zdravljenje. Pri nezapletenih drsnih kilah požiralnika diafragme se izvaja konzervativno zdravljenje z namenom zmanjšanja gastroezofagealnega refluksa, zmanjšanja učinkov esofagitisa, preprečevanja povečanja intraabdominalnega tlaka. Priporočljivo je, da spi z dvignjeno glavo postelje, da bi se izognili položajem telesa, ki olajšajo pojav refluksa, da bi spremljali redno delovanje črevesja. Obroki morajo biti v majhnih porcijah 5-6-krat na dan, zadnji obrok 3-4 ure pred spanjem. Glede na resnost esofagitisa je predpisana mehanska in varčna prehrana (tabela 1a, 16, 1 po Pevsnerju). Priporočajo se živila z visoko vsebnostjo beljakovin. Predpišejo alkaliziranje, ovijanje, adstrigentna sredstva, topične anestetike, spazmolitike, antacide, gercale, sedative in vitamine.

Kirurško zdravljenje drsne kile v požiralniku diafragme je indicirano za krvavitev, razvoj peptične strikture požiralnika in za neuspeh dolgoročne konzervativne terapije pri bolnikih s hudimi simptomi refluksnega ezofagitisa. Pri vseh pacientih s paraesofagealno kilo

Kirurško zdravljenje je prikazano v povezavi z možnostjo razvoja kršitve. Operacija je sestavljena iz spravljanja prebavnih organov v trebušno votlino in šivanja robov požiralnika v diafragmi (cruroraphy) za požiralnikom. Pri kombinaciji paraezofagealne kile s srčnim popuščanjem operacijo dopolnjuje Nissenova fundoplikacija. Kadar pacienti z zadavljeno kilo delujejo na enak način kot pri drugih membranskih kilah.

Na levi strani je vedno opažena relaksacija diafragme ali enostransko visok stojilo tanjše kupole diafragme, pogosteje pri moških. Sprostitev diafragme - njeno redčenje in premik, skupaj z trebušnimi organi, ki mejijo na to, v prsni votlini, ki vodi do kompresije pljuč, srčnega premika. Linija pritrditve prepone ostane na svojem običajnem mestu. Makroskopsko je diafragma tanka membrana, prekrita s peritoneumom in pleuro. Histološki pregled med seroznimi listi ima fibrozno tkivo, mišični elementi so odsotni. Patologija je prirojena (zaradi nerazvitosti ali popolne aplazije mišic diafragme) in pridobljena (kot posledica poškodbe freničnega živca). Sproščenost je lahko popolna (celotna), ko je prizadeta celotna kupola diafragme (premaknjena v levo) in delno (omejena), ko je ena od njenih delitev redkejša (pogosteje sprednja medialna desno). Ko se diafragma sprošča, pride do kompresije pljuč na prizadeti strani in pride do premika mediastinuma v nasprotni smeri, lahko pride do prečne in vzdolžne torzije želodca (odseki srca in antruma se nahajajo na isti ravni), torzija vranične upogibnosti debelega črevesa.

Klinična slika. Omejena desničarska relaksacija je asimptomatska. Pri sproščanju na levi strani so simptomi enaki kot pri diafragmalni kili. Zaradi pomanjkanja hernialnega obroča kršitev ni mogoča. Številni bolniki imajo bolečine v epigastrični regiji, občutek teže po zaužitju, zaprtje, težko dihanje med fizičnim naporom in po jedi, tahikardijo, bolečine v srčnem območju.

Diagnozo postavimo na podlagi prisotnosti simptomov gibanja trebušnih organov v ustrezni polovici prsnega koša, kompresije pljuč in premestitve mediastinalnih organov. Rentgenski pregled je glavna metoda, ki potrjuje diagnozo. V tem primeru se izvede s pomočjo pneumoperitoneuma. Ko se diagnostični pneumoperitonej nanaša na organe, ki se premaknejo v prsni koš, določijo senco

fragmente. Omejena desničarska relaksacija se razlikuje od tumorjev in cist pljuč, perikarda in jeter.

Zdravljenje. Z izrazito klinično sliko bolezni je indicirano kirurško zdravljenje. Opravljajo operacijo za spuščanje prebavnih organov v trebušno votlino, oblikujejo razmnoževalo stanjšane diafragme ali plastično ojačitev z mrežo polivinilnega alkohola (aivalon), kože, mišic ali mišično-periostnega plevralnega zavihka (avtoplastična).

Problemska situacija 1

Bolna, stara 44 let. Pri gibanju je v predelu desne lopatice rahla bolečina, občutek otrplosti v prstih desne roke in glede tega sem se obrnil na nevropatologa. Nevrološke motnje niso bile zaznane in bolnik je bil poslan kirurgu. S fluoroskopijo, izvedeno v skladu s kirurškim namenom, je bila v prsih ugotovljena patologija (sl. 20, 21). Poslano v specializirano službo za zdravljenje.

2. Katere dodatne raziskovalne metode so po vašem mnenju in za kakšen namen prikazane?

3. Kaj je zdravljenje?

Problemska situacija 2

Bolnik, star 26 let, je bil po nesreči sprejet v bolnišnico. Pritožbe zaradi zasoplosti, bolečine v levi polovici prsnega koša, šibkosti. Pacient navaja, da je po poškodbi nekaj minut izgubila zavest. Objektivno: tolkanje po površini levega pljuča je določeno z zatemnitvijo zvoka, dihanje na tem področju se ne sliši (sl. 22, 23).

1. Kakšna je vaša predhodna diagnoza?

2. Katere instrumentalne diagnostične metode so potrebne za vzpostavitev klinične diagnoze?

3. Katera operacija je indicirana za bolnika?

1. Med tumorji mediastinuma najdemo:

1) rožnata straža;

4) primarni rak;

2. Navedite najbolj informativne raziskovalne metode za mediastinalne neoplazme:

1) CT z biopsijo fine igle;

4) punkcija neoplazme;

5) Mediastinoskopija z biopsijo.

3. Kateri pogoji v primeru poškodbe prsnega koša zahtevajo nujno torakotomijo:

1) pridobivanje 1500 ml krvi iz prsnega koša med drenažo;

2) velika atelektaza s pomembnim uhajanjem zraka s prizadete strani;

3) vztrajno krvavitev vzdolž drenaže iz plevralne votline več kot 100 ml / h;

4) diafragmatsko krvavitev;

5) postopno širjenje mediastinuma.

4. Nevrogeni tumorji mediastinuma, ki rastejo iz ovojnic živcev, vključujejo:

5. Nevrogeni tumorji v absolutni večini primerov so lokalizirani:

1) v kotu čezmorske kosti;

2) srednji medijastinum;

3) zgornji deli sprednjega medijastinuma;

4) sprednji medijastinum na dnu srca;

5) posteriorni mediastinum.

6. Pojavi se abdominomandiastinalni lipom:

1) predvsem pri moških;

2) predvsem pri ženskah;

3) enako pogosta pri moških in ženskah;

4) v sprednjem mediastinumu;

5) v posteriornem mediastinumu.

7. Maligni limfomi mediastinuma praviloma vplivajo na bezgavke:

1) v prednjem zgornjem mediastinumu;

2) sprednji spodnji medijastinum;

3) srednji medijastinum;

4) posteriorni mediastinum;

5) vse skupine bezgavk so prizadete z isto frekvenco.

8. Za strukturo zrelih teratom medijastinuma je skupna prisotnost elementov: t

1) živčnega tkiva;

5) vse našteto.

9. Teratoblastome (nezreli teratomi) mediastinuma lahko metastazirajo: t

1) v bezgavkah mediastinuma;

2) v pljuči in pljučih;

5) vsem navedenim organom.

10. Za enterogene ciste (enterokiste) mediastinuma je značilna naslednja lokalizacija:

1) sprednji medijastinum;

2) srednji medijastinum;

3) posteriorni mediastinum;

4) kardio-membranski kot;

5) kot rebra-hrbtenice.

11. Perikardne cistične ciste lahko: t

1) za komunikacijo s perikardialno votlino (po vrsti divertikula);

2) biti povezani s perikardijem z obliteriranim steblom ali z ravninsko fuzijo;

3) nimajo nobene zveze s perikardom;

4) se razvijejo iz sprednjega črevesa v obdobju embriogeneze;

5) se razvijejo iz zadnjega črevesja v obdobju embriogeneze.

12. Bronhogene ciste so lokalizirane predvsem:

1) v kotu čezmorske kosti;

2) v kofoničnem kotu;

3) v kardio-membranskem kotu;

4) v spodnjih delih zadnjega medijastinuma;

5) v zgornjih delih mediastinuma, v bližini sapnika in glavnih bronhijev.

13. Pri malignih novotvorbah mediastinuma pogosteje kot pri benignih:

1) sindrom kompresije vrhunske vene cave;

3) splošni simptomi (šibkost, slabo počutje, izguba telesne teže, pomanjkanje apetita, potenje);

4) sindrom disfagije;

14. Najpogostejši simptomi kompresije hrbtenjače so: t

1) z mezenhimskimi tumorji mediastinuma;

3) nevrogeni tumorji;

4) maligni limfomi;

15. Premik tumorja pri kašlju, Valsalvin manever, ko je požiranje (zaznano s fluoroskopijo) značilno: t

1) za "potapljaško golšo";

2) za retrosternalno golšo;

3) za intratorakalno golšo;

4) za nenormalno golšo;

5) za vse zgoraj navedene vrste golšavosti.

16. Taktika za nujno medicinsko pomoč žrtvam nesreč z intenzivnim pnevmotoraksom: t

1) uporaba kisika;

2) trahealno intubacijo;

3) infuzijsko-transfuzijska terapija;

4) ustvarjanje dekompresije znotraj pleure na strani poškodbe;

5) vagosimpatična blokada.

17. Značilni simptomi preloma pljuč z zaprto poškodbo prsnega koša so: t

1) dispneja, cianoza, akrocijanoza;

2) akutna pljučna bolezen srca;

3) subkutani, intermuskularni, mediastinalni emfizem;

5) pomanjkanje dihanja na strani poškodb.

18. Najvišja stopnja umrljivosti v prehospitalni fazi ostaja: t

1) s kombinirano travmatsko poškodbo možganov;

2) kombinirana poškodba mišično-skeletnega sistema;

3) kombinirana poškodba hrbtenjače;

4) huda sočasna poškodba prsnega koša;

5) kombinirane poškodbe trebušnih organov.

19. Za kontuzijo srca v akutnem obdobju zaprte poškodbe prsnega koša so značilne: t

1) bolečine v srcu;

3) prisotnost sprememb na EKG značilnost akutnega miokardnega infarkta;

4) atrijska fibrilacija;

5) vse navedeno.

20. Če obstaja sum na travmatični srčni tampon v pretpitalnem obdobju, mora biti: t

1) žrtev nujno hospitalizirati v bolnišnico;

2) začetek infuzijske terapije in hospitalizacija žrtve;

3) punkcija perikarda, pridobivanje krvi, odtekanje perikardialne votline, izvajanje infuzijske terapije, po potrebi hospitalizacija žrtve;

4) začetek infuzijske terapije z uvedbo vazopresorov;

5) punkcija perikardija in, ko prejema kri, opravljanje torakotomije s perikardiotomijo, začetek uvajanja vazopresorjev in infuzijske terapije, hospitalizacija bolnika.

21. Sindrom kompresije dojke (travmatska asfiksija) je označen z:

1) bledica, cianoza kože, večkratni petehiji, plitko dihanje, bolečinski sindrom, hipotenzija, tahikardija;

2) bolečinski sindrom, hemoptiza, intenzivni pnevmotoraks, subkutani emfizem;

3) hemopneumotoraks, medijastinalna flotacija, tahikardija, hipotenzija, krvavitev;

4) crepitus reber, bolečina, subkutani emfizem, tahikardija, hipertenzija, paradoksno dihanje;

5) bolečina, deformacija prsnega koša, bradipneja, hipotenzija, tahikardija.

Sindrom odvajanja dihalnih poti

Edem-obstruktivni sindrom zgornjih dihal pri otrocih, kako prekiniti začarani krog?

O članku

Akutna obstrukcija dihalnih poti. Obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Obstrukcija spodnjih dihal. Indikacije za mehansko prezračevanje.

Zgornja obstrukcija dihalnih poti

Notranja travma VDP.

Zunanja poškodba VDP.

Aspiracija tujega telesa

Bolezni, ki povzročajo obstrukcijo zgornjih dihalnih poti

Obstrukcija spodnjih dihal

Aspiracija bruhanja

Masovna aspiracija vode v pljuča

Delna obstrukcija sapnika s trdnim tujim telesom

Anafilaksija

Vzroki obstrukcije dihalnih poti

Vzroki obstrukcije

Klasifikacija kršitev prehoda zraka

Simptomi obstruktivnega sindroma

Diagnostične metode

Prva pomoč za obstruktivni sindrom

Pomagajte otroku z obstrukcijo

Samopomoč

Zdravljenje obstrukcijskih zdravil

Sindrom obstrukcije dihalnih poti

Delite S Svojimi Prijatelji

Zanimivi Članki

Kategorija

Edem-obstruktivni sindrom zgornjih dihal pri otrocih, kako prekiniti začarani krog?

O članku

Akutna obstrukcija dihalnih poti. Obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Obstrukcija spodnjih dihal. Indikacije za mehansko prezračevanje.

Zgornja obstrukcija dihalnih poti

Notranja travma VDP.

Zunanja poškodba VDP.

Aspiracija tujega telesa

Bolezni, ki povzročajo obstrukcijo zgornjih dihalnih poti

Obstrukcija spodnjih dihal

Aspiracija bruhanja

Masovna aspiracija vode v pljuča

Delna obstrukcija sapnika s trdnim tujim telesom

Anafilaksija

Vzroki obstrukcije dihalnih poti

Vzroki obstrukcije

Klasifikacija kršitev prehoda zraka

Simptomi obstruktivnega sindroma

Diagnostične metode

Prva pomoč za obstruktivni sindrom

Pomagajte otroku z obstrukcijo

Samopomoč

Zdravljenje obstrukcijskih zdravil

Sindrom obstrukcije dihalnih poti

Dodatne Člankov O Laringitis