Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Faringitis

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom - delom krvnega strdka, ki se običajno oblikuje v žilah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

  • Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
  • Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
  • V ZDA se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
  • Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
  • Prevalenca pljučne trombembolije na svetu je 1 primer na 1000 ljudi na leto.
  • 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
  • Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
  • 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
  • S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

  1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornji del (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
  2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. Vrne se v levi atrij skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah neprestano oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko je moten, začne na venski steni rasti tromb. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in se začne prenašati s pretokom krvi.

Pri tromboembolizmu pljučne arterije odrezani del krvnega strdka najprej doseže spodnjo veno cava desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera embolus zamaši arterijo ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

  • stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
  • povečano strjevanje krvi;
  • vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.
Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100-odstotno verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

  • Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  • Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik in srce otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
  • Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
  • Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
  • Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti v zlomih.
  • Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povišanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
  • Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v kri in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.
  • Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  • Ostanite v enoti intenzivne nege.
  • Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
  • Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za vensko stagnacijo ni le bolnikova nepokretnost, temveč tudi motnje srca).
  • Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  • Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri se zvišuje raven eritrocitov in trombocitov.
  • Jemanje določenih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, na primer peroralnih kontraceptivov, nekaterih hormonskih zdravil.
  • Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  • Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
  • Maligni tumorji. Z različnimi oblikami raka povečuje strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.
  • Dehidracija pri različnih boleznih.
  • Sprejem velikega števila diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
  • Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.
  • Endovaskularne operacije se izvajajo brez zarez, običajno za ta namen vstavimo poseben kateter skozi žleb, ki poškoduje njeno steno.
  • Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
  • Kisično stradanje.
  • Virusne okužbe.
  • Bakterijske okužbe.
  • Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi nastanka ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Verjetnost hudih zapletov je velika. Večja žila, pokrita z embolusom, bolj izražajo te motnje.

Ko je pljučna embolija motena dotok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisik stradanje. Refleksivno poveča frekvenco in globino dihanja, se zoži lumnov bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti le kratka sapa in, če embolus vstopi v majhno žilo, hude bolečine v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

  • kratka sapa;
  • bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
  • kašelj, pri katerem izpljunost lahko izkrvavi iz krvi (če pride do krvavitve v pljuča);
  • znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
  • pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
  • hladno lepljivo znojenje;
  • bledica, siv ton kože;
  • povišanje telesne temperature na 38 ° C;
  • izguba zavesti;
  • modrina kože.
V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

  • zastoj srca in nenadna smrt;
  • pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
  • plevritis (vnetje pleure - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
  • ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, obenem pa je tveganje za smrt bolnika tudi visoko.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred pregledom?

Trombembolizem običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri številnih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

Tala u mlada

Pljučna embolija je akutna kardiovaskularna patologija, ki jo povzroča nenadna blokada pljučne arterije z embolusom tromba. Najpogosteje se krvni strdki, ki zapirajo veje pljučne arterije, oblikujejo v desnem delu srca ali v venskih žilah pljučnega obtoka in povzročajo ostro motnjo v dotoku krvi v pljučno tkivo.

Pljučna embolija ima visoko stopnjo umrljivosti, katere vzroki so v nepravočasni diagnozi in neustreznem zdravljenju. Umrljivost prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je na prvem mestu, delež pljučne embolije pa predstavlja 30% tega kazalnika.

Smrt zaradi pljučne embolije se lahko pojavi ne samo pri srčnih boleznih, temveč tudi v pooperativnem obdobju z obsežnimi kirurškimi posegi, med porodom in obsežnimi travmatskimi poškodbami.

Tveganje za pljučno embolijo s starostjo narašča in odvisnost te patologije je odvisna od spola (incidenca pri moških je 3-krat večja kot pri ženskah).

Pljučna embolija je razvrščena glede na lokalizacijo tromba v pljučni arterijski sistem: masivni (tromb se nahaja v projekciji glavnega trupa), segmentiran (trombotične mase v lumenu segmentnih pljučnih arterij) in embolija majhnih vej pljučnih arterij.

Tella povzroča

Med vzroki pljučne embolije je treba opozoriti:

- akutna flebotromboza spodnjih okončin, zapletena s tromboflebitisom (90% primerov);

- Bolezni C.S.C. spremlja povečana tvorba tromba v pljučni arterijski sistem (ishemična bolezen srca, srčne napake revmatskega izvora, vnetne in infekcijske bolezni srca, kardiomiopatija različne geneze);

- atrijska fibrilacija, zaradi katere nastane krvni strdek v desnem atriju;

- krvne bolezni, ki jih spremlja disregulacija hemostaze (trombofilija);

- avtoimunski antifosfolipidni sindrom (povečana sinteza protiteles proti endotelijskim fosfolipidom in trombocitom, ki jo spremlja povečana nagnjenost k trombozi).

- sedeči način življenja;

- sočasne bolezni, ki vključujejo kardiovaskularno insuficienco;

- kombinacija stalnega vnosa diuretikov z nezadostnim vnosom tekočine;

- jemanje hormonskih zdravil;

- krčne bolezni spodnjih okončin, ki jih spremlja stagnacija venske krvi in ​​je zaznamovana z nastankom pogojev za trombozo;

- bolezni, ki jih spremljajo motnje presnove v telesu (sladkorna bolezen, hiperlipidemija);

- kirurške posege in invazivne intravaskularne manipulacije.

Trombembolizem ne otežuje vsa tromboza in samo plavajoči trombi se lahko odmaknejo od stene žil in vstopijo v pljučni sistem s pretokom krvi. Najpogosteje vir takšnih plavajočih krvnih strdkov so globoke žile spodnjih okončin.

Trenutno obstaja genetska teorija o pojavu flebotromboze, ki je vzrok za pljučno embolijo. Razvoj tromboze v mladosti in potrjene epizode PE pri sorodnikih bolnika pričajo o tej teoriji.

Simptomi telle

Stopnja kliničnih manifestacij pljučne embolije je odvisna od lokacije krvnega strdka in obsega pljučnega krvnega pretoka, ki je zaradi blokade izklopljen.

Pri poškodbah do 25% pljučnih arterij se razvije majhna pljučna embolija, pri kateri se ohrani funkcija desnega prekata in edini klinični simptom je zasoplost.

Če pride do obturacije 30–50% pljučnih žil, se razvije submazivna pljučna embolija, v kateri se pojavijo začetne manifestacije odpovedi desnega prekata.

Živa klinična slika se pojavi, ko je več kot 50% pljučnih arterij izločenih iz krvnega obtoka v obliki oslabljene zavesti, znižanja krvnega tlaka ali razvoja kardiogenega šoka in drugih simptomov akutne odpovedi desnega prekata.

V primeru, ko prostornina prizadetih pljučnih plovil preseže 75%, pride do smrti.

Glede na stopnjo povečanja kliničnih simptomov obstajajo 4 različice poteka pljučne embolije:

- fulminantna (smrt nastopi v nekaj minutah zaradi razvoja akutne respiratorne odpovedi zaradi blokade glavnega trupa pljučne arterije. Klinični simptomi so - akutni začetek proti popolnemu počutju, kardialgija, psiho-čustveno vzburjenost, izrazita dispneja, cianoza kože zgornje polovice telesa in glava, otekanje ven v vratu);

- akutna (za katero so značilni hitro naraščajoči simptomi respiratornega in srčnega popuščanja in se razvije v nekaj urah. V tem obdobju se bolnik pritožuje zaradi hude zadihanosti do napadov zadihanosti, kašlja in hemoptizije, hude bolečine v prsih zaradi pritiska in obsevanja zgornjega uda dokazujejo, da miokardni infarkt );

- subakutni (klinične manifestacije se več tednov povečujejo, med katerimi se oblikujejo številna majhna področja pljučnega infarkta. V tem obdobju se poveča temperatura do subfebrilnih številk, neproduktivni kašelj, bolečine v prsih, otežijo se gibanje in dihanje. pojav pljučnice v ozadju pljučnega infarkta);

- kronična (značilna so pogoste epizode ponavljajočih se embolij in nastajanje večkratnih srčnih napadov v kombinaciji s plevritisom. Pogosto je pri tej varianti pljučne embolije asimptomatska in klinične manifestacije spremljajočih kardiovaskularnih patologij).

Pljučna embolija nima specifičnih kliničnih simptomov, značilnih samo za to patologijo, toda temeljna razlika med pljučno embolijo in drugimi boleznimi je pojav svetle klinične slike na podlagi popolnega počutja. Vendar pa obstajajo znaki pljučne embolije, ki so prisotni pri vsakem bolniku, vendar je stopnja njihove manifestacije drugačna: povečana srčna frekvenca, bolečine v prsih, tahipnea, kašelj s krvavim izpljunkom, zvišana telesna temperatura, vlažne hripe brez jasne lokalizacije, kolapsa, bledice in cianoze kože.

Klasična varianta razvoja znakov pljučne embolije je sestavljena iz petih glavnih sindromov.

- močan padec krvnega tlaka v kombinaciji s povečanjem srčnega utripa, kot manifestacija akutne žilne insuficience;

- ostra kompresijska bolečina za prsnim košem, ki izhaja v spodnjo čeljust in zgornji del zgornjega dela v kombinaciji z znaki atrijske fibrilacije, kar kaže na razvoj akutne koronarne insuficience;

- tahikardija, pozitivni venski impulz in otekanje žil na vratu so znaki razvoja akutnega pljučnega srca;

- omotica, tinitus, oslabljena zavest, konvulzivni sindrom, neužitno bruhanje ter pozitivni meningealni znaki kažejo na razvoj akutne cerebrovaskularne insuficience.

- simptomski kompleks akutne respiratorne odpovedi se kaže v pomanjkanju dihanja do zadušitve in izrazitega cianoze kože;

- prisotnost suhega sopenja kaže na razvoj bronhospastičnega sindroma;

- infiltrativne spremembe v pljučih zaradi žarišč pljučnega infarkta se kažejo v obliki povišane telesne temperature, videza kašlja s sputumom, ki ga je težko ločiti, bolečine v prsih na prizadeti strani in kopičenja tekočine v plevralnih votlinah. Ko je auskultacija pljuč določena s prisotnostjo lokalnih vlažnih hribov in hrupa plevralnega trenja.

Hipertermični sindrom se kaže v povišanju telesne temperature do 38 stopinj za 2 do 12 dni in je posledica vnetnih sprememb v pljučnem tkivu.

Abdominalni simptom se kaže v prisotnosti akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanja in bruhanja. Njegov razvoj je povezan s črevesno parezo in raztezanjem jetrne kapsule.

Imunološki sindrom se kaže v pojavu izpuščaja, podobnega urtikariji na koži, in povečanja eozinofilcev v krvi.

Pljučna embolija ima številne zaplete v obliki pljučnega infarkta, kronične pljučne hipertenzije in embolije v sistemu velikega kroga krvnega obtoka.

TELA diagnostika

Vsi diagnostični ukrepi pljučne embolije so namenjeni zgodnjemu odkrivanju lokalizacije tromba v sistemu pljučne arterije, diagnozi hemodinamskih motenj in obvezni identifikaciji izvora tvorbe tromba.

Seznam diagnostičnih postopkov za sum na pljučno embolijo je dovolj velik, zato je za diagnozo bolnika priporočljivo hospitalizirati v specializiranem vaskularnem oddelku.

Obvezni diagnostični ukrepi za zgodnje odkrivanje znakov pljučne embolije so:

- temeljita objektivna preiskava bolnika z obveznim zbiranjem anamneze bolezni;

- podrobna analiza krvi in ​​urina (za ugotavljanje vnetnih sprememb);

- določanje sestave plina v krvi;

- Holter EKG nadzor;

- koagulogram (za določanje koagulacije krvi);

- diagnostične metode sevanja (radiografija prsnega koša) omogoča ugotavljanje prisotnosti zapletov pljučne embolije v obliki infarkta-pljučnice ali prisotnosti izliva v plevralni votlini;

- ultrazvok srca za ugotavljanje stanja srčnih komor in prisotnost krvnih strdkov v njihovem lumnu;

- angiopulmonografija (omogoča natančno določanje ne le lokalizacije, temveč tudi velikost tromba. Namesto domnevne lokalizacije tromba je določena napaka valja v obliki zapolnjenosti in s popolno obstrukcijo lumena posode, je opazen simptom "amputacije pljučne arterije"). Upoštevati je treba, da ima ta manipulacija številne neželene učinke: alergijo na vnos kontrasta, perforacijo miokarda, različne oblike aritmije, povečanje pritiska v sistemu pljučne arterije in celo smrt zaradi razvoja akutnega srčnega popuščanja;

- ultrazvok žil spodnjih okončin (poleg ugotavljanja lokalizacije trombotične okluzije je možno določiti obseg in mobilnost tromba);

- kontrastna venografija (omogoča določanje vira tromboembolije);

- računalniška tomografija s kontrastom (tromb je definiran kot napaka polnjenja v lumnu pljučne arterije), t

- perfuzijska scintigrafija (ocenjena stopnja nasičenosti pljučnega tkiva z radionuklidnimi delci, ki se injicirajo intravensko pred študijo. Za območja pljučnega infarkta je značilna popolna odsotnost radionuklidnih delcev);

- določitev ravni kardiospecifičnih označevalcev (troponinov) v krvi. Povišani indeksi troponinov kažejo na poškodbo desnega prekata srca.

Če sumite na pulzno pulzno EKG, EKG zagotavlja pomembno pomoč pri postavitvi diagnoze. Spremembe v elektrokardiografskem vzorcu se pojavijo v prvih urah pljučne embolije in so označene z naslednjimi parametri:

• enosmerni premik segmenta RS-T v III in desnega prsnega koša;

• Istočasna inverzija vala T v III.

• Kombinacija pojava Q vala v III vodi z izrazitim premikom navzgor RS-T v vodilih III, V1, V2;

• postopno povečanje stopnje blokade desne veje svežnja njegovega;

• Znaki akutnega preobremenitve desnega atrija (povečanje vala P v vodih II, III, aVF).

Za pljučno embolijo je značilen hiter povratni razvoj EKG sprememb v 48 do 72 urah.

»Zlati standard« diagnostike, ki omogoča zanesljivo postavitev diagnoze pljučne embolije, je kombinacija rentgenskih preiskovalnih metod: angiopulmonografija in retrogradna ali angiografija.

V nujni kardiologiji je razvit algoritem diagnostičnih ukrepov, namenjen pravočasni diagnozi in določitvi posameznih taktik zdravljenja bolnika. Po tem algoritmu je celoten diagnostični proces razdeljen na tri glavne faze:

1 V fazi pred bolnišničnim pacientom se izvaja 1. faza, ki vključuje skrbno zbiranje podatkov iz anamneze z identifikacijo komorbiditet in objektivno študijo pacienta, med katero morate paziti na videz pacienta, izvajati tolkanje in auskultacijo pljuč in srca. Že na tej stopnji je mogoče ugotoviti pomembne znake pljučne embolije (cianoza kože, povečan tonus II na mestu poslušanja pljučne arterije).

Of 2. faza diagnoze pljučne embolije je sestavljena iz izvajanja neinvazivnih raziskovalnih metod, ki so na voljo v vseh bolnišnicah. Elektrokardiografijo izvajamo tako, da izključimo miokardni infarkt, ki ima podobno klinično sliko s pljučno embolijo. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo so pokazali, da uporabljajo radiografijo organov prsne votline, da bi izvedli diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi, ki jih spremlja akutna respiratorna odpoved (eksudativni plevritis, polisegmentalna atelektaza, pnevmotoraks). V primeru, da so med pregledom odkrili akutne motnje v obliki respiratorne odpovedi in hemodinamskih motenj, se pacienta prenese na intenzivno nego na nadaljnji pregled in zdravljenje.

Involves 3. faza vključuje uporabo bolj kompleksnih raziskovalnih metod (scintigrafija, angiopulmonografija, Dopplerjeva vena spodnjih okončin, spiralna računalniška tomografija), da bi pojasnili lokalizacijo krvnega strdka in njegovo morebitno izločanje.

Zdravljenje pljučne embolije

V akutnem obdobju pljučne embolije je temeljno vprašanje pri zdravljenju pacienta ohranjanje bolnikovega življenja, dolgoročno pa je zdravljenje namenjeno preprečevanju morebitnih zapletov in preprečevanju ponavljajočih se primerov pljučne embolije.

Glavne smeri pri zdravljenju pljučne embolije so korekcija hemodinamičnih motenj, odstranitev trombotičnih mas in obnova pljučnega krvnega pretoka, preprečevanje ponovitve tromboembolije.

V situaciji, ko se diagnosticira pljučna embolija segmentnih vej, ki jo spremljajo manjše hemodinamične motnje, zadošča izvajanje antikoagulantne terapije. Pripravki skupine antikoagulantov imajo sposobnost, da ustavijo napredovanje obstoječe tromboze, majhne tromboemboli v lumenu segmentnih arterij pa se samodejno lizirajo.

V bolnišnici se priporoča uporaba heparinov z nizko molekularno maso, ki nimajo hemoragičnih zapletov, imajo visoko biološko uporabnost, ne vplivajo na delovanje trombocitov in se zlahka odmerijo. Dnevni odmerek nizko molekularnih heparinov je razdeljen na dva odmerka, npr. Fraxiparin se uporablja subkutano za 1 mono odmerek do 2-krat na dan. Zdravljenje s heparinom traja 10 dni, po katerem je priporočljivo nadaljevati antikoagulantno terapijo z uporabo posrednih antikoagulantov v obliki tablet za 6 mesecev (varfarin 5 mg enkrat na dan).

Vse bolnike, ki jemljejo antikoagulantno terapijo, je treba pregledati na laboratorijske rezultate:

- analizo okultne krvi fekalij;

- kazalniki strjevanja krvi (APTT dnevno med potekom zdravljenja s heparinom). Pozitiven učinek antikoagulantnega zdravljenja je dvakratno povečanje APTT v primerjavi z izhodiščem;

- podrobna krvna slika z določitvijo števila trombocitov (indikacija za prekinitev zdravljenja s heparinom je zmanjšanje števila trombocitov za več kot 50% od začetne vrednosti).

Absolutne kontraindikacije za uporabo posrednih in neposrednih antikoagulantov za pljučno embolijo so hude kršitve možganske cirkulacije, raka, katerekoli oblike pljučne tuberkuloze, kronične jetrne in ledvične odpovedi v fazi dekompenzacije.

Še ena učinkovita smer zdravljenja pljučne embolije je trombolitična terapija, vendar mora biti za njeno uporabo prepričljiva indikacija:

- masivna pljučna embolija, pri kateri se iz krvnega obtoka ustavi več kot 50% volumna krvi;

- hude kršitve perfuzije pljuč, ki jih spremlja huda pljučna hipertenzija (pritisk v pljučni arteriji je več kot 50 mm Hg);

- zmanjšana kontraktilnost desnega prekata;

- hipoksemija v hudi obliki.

Zdravila za trombolitično zdravljenje so: Streptokinaza, Urokinaza in Alteplaza po razvitih shemah. Shema uporabe Streptokinaze: v prvih 30 minutah se injicira polnilni odmerek, ki je 250000 IU, nato pa se odmerek zmanjša na 100.000 ie na uro v 24 urah. Urokinazo predpisujemo v odmerku 4400 ie / kg telesne mase 24 ur. Zdravilo Alteplaza se uporablja v odmerku 100 mg 2 uri.

Trombolitično zdravljenje je učinkovito pri liziranju krvnega strdka in obnavljanju pretoka krvi, vendar je uporaba trombolitičnih zdravil nevarna zaradi tveganja krvavitve. Absolutne kontraindikacije za uporabo trombolitikov so: zgodnje pooperativno in poporodno obdobje, persistentna arterijska hipertenzija.

Da bi ocenili učinkovitost trombolitične terapije, bolniku priporočamo, da ponovi scintigrafijo in angiografijo, ki v tej situaciji pregledata diagnostične metode.

Obstaja tehnika selektivne trombolize, ki vključuje uvedbo trombolize v okludirano pljučno veno z uporabo katetra, vendar je ta manipulacija pogosto spremljana s hemoragičnimi zapleti na mestu vstavitve katetra.

Po koncu trombolize se antikoagulantna terapija vedno izvaja z uporabo heparinov z nizko molekulsko maso.

V odsotnosti učinka uporabe medicinskih metod zdravljenja kaže uporabo kirurškega zdravljenja, katerega glavni namen je odstraniti embolije in obnoviti pretok krvi v glavnem trupu pljučne arterije.

Najbolj optimalna metoda embolektomije je izvedba medsebojnega dostopa v pogojih pomožnega venoarčnega krvnega obtoka. Emboliektomijo izvajamo s fragmentacijo tromba z uporabo intravaskularnega katetra, ki se nahaja v lumnu pljučne arterije.

TELA urgentna soba

Pljučna embolija je akutno stanje, zato bolnik potrebuje nujne zdravstvene ukrepe za zagotavljanje primarne zdravstvene oskrbe:

Zagotavljanje popolnega počitka pacientu in takojšnje izvajanje celotnega spektra ukrepov za oživljanje, vključno s terapijo s kisikom in mehanskim prezračevanjem (če je navedeno).

Izvajanje antikoagulantne terapije v predbolnišnici (intravensko dajanje nefrakcioniranega heparina v odmerku 10.000 ie skupaj z 20 ml reopoliglucina).

Intravensko dajanje No-shpy v odmerku 1 ml 2% raztopine, Platyfilina 1 ml 0,02% raztopine in Euphyllinum 10 ml 2,4% raztopine. Pred uporabo zdravila Euphyllinum je treba pojasniti številne točke: ali ima bolnik epilepsijo, ni znakov miokardnega infarkta, ni opazne arterijske hipotenzije, v preteklosti ni bilo paroksizmalne tahikardije.

V prisotnosti retrosternalne kompresivne bolečine je indicirana nevroleptična algezija (intravensko dajanje fentanila 1 ml 0,005% raztopine in Droperidol 2 ml 0,25% raztopine).

Z naraščajočimi znaki srčnega popuščanja se priporoča intravensko dajanje Strofantina 0,5-0,7 ml 0,05% raztopine ali Korglikona 1 ml 0,06% raztopine v kombinaciji z 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Intravensko dajanje zdravila Novocain 10 ml 0,25% raztopine in 2 ml Cordiamina.

Če se pojavijo znaki dolgotrajnega kolapsa, je treba uporabiti infuzijo s 400 ml zdravila Reopoliglukin z intravensko kapljico in dodatkom 2 ml prednizolona 3% raztopine. Kontraindikacije za uporabo reopoligljukina so: organske poškodbe sečil, ki jih spremlja anurija, izrazite motnje hemostatskega sistema, srčno popuščanje v fazi dekompenzacije.

Sindrom hude bolečine je indikacija za uporabo narkotičnega analgetika Morfin 1 ml 1% raztopine v 20 ml izotonične intravenske raztopine. Pred uporabo morfina je nujno treba razjasniti prisotnost konvulzivnega sindroma pri bolniku v zgodovini.

Po stabilizaciji bolnikovega stanja je nujno potrebno nujno dostaviti kardiokirurško bolnišnico, da se določi nadaljnja taktika zdravljenja.

Preprečevanje pljučne embolije

Obstaja primarna in sekundarna preventiva pljučne embolije. Primarni preventivni ukrepi pljučne embolije so namenjeni preprečevanju pojava flebotromboze v sistemu globokih ven na spodnjih okončinah: elastična kompresija spodnjih okončin, zmanjšanje trajanja počitka in zgodnje aktivacije bolnikov v postoperativnem obdobju, izvajanje terapevtskih vaj s posteljnimi bolniki. Vse te dejavnosti mora nujno opraviti bolnik, pri čemer mora biti dolgotrajno zdravljenje v bolnišnici.

Kot kompresijska terapija so široko uporabljene posebne anti-embolične nogavice iz medicinske pletenine, njihovo stalno nošenje pa bistveno zmanjša tveganje za flebotrombozo spodnjih okončin. Absolutna kontraindikacija za uporabo kompresijskih nogavic je aterosklerotična vaskularna bolezen spodnjih okončin z izrazito stopnjo ishemije in v postoperativnem obdobju po operacijah avtodermoplastike.

Pri preprečevanju uporabe drog se priporoča uporaba nizko molekularnih heparinov pri bolnikih s tveganjem za flebotrombozo.

Sekundarni preventivni ukrepi pljučna embolija se uporabljajo, kadar ima bolnik znake flebotromboze. V tej situaciji je prikazana uporaba neposrednih antikoagulantov v terapevtskem odmerku in če je v lumenu venske žile plavajoči krvni strdek, je treba uporabiti kirurške metode korekcije: plicacijo spodnje vene cave, vgradnjo cava filtrov in trombektomijo.

Pomembna vrednota pri preprečevanju pljučne embolije je sprememba načina življenja: odprava možnih dejavnikov tveganja, ki sprožijo proces tromboze, in ohranjanje povezanih kroničnih bolezni v fazi kompenzacije.

Da bi ugotovili verjetnost razvoja pljučne embolije, bolnikom priporočamo, da opravijo test na ženevski lestvici, ki vključuje odgovarjanje na enostavna vprašanja in povzemanje rezultatov:

- srčni utrip nad 95 utripov na minuto - 5 točk;

- srčni utrip 75-94 utripov na minuto - 3 točke;

- prisotnost očitnih kliničnih manifestacij flebotromboze globokih žil spodnjih okončin (otekanje mehkih tkiv, boleča palpacija vene) - 5 točk;

- predpostavka o trombozi ven v spodnjem delu okončine (bolečina vlečne narave v eni ud) - 3 točke;

- prisotnost zanesljivih znakov tromboze v anamnezi - 3 točke;

- izvedba invazivnih kirurških posegov v zadnjem mesecu - 2 točki;

- izcedek krvavega izpljunka - 2 točki;

- prisotnost onkoloških bolezni - 2 točki;

- starost po 65 letih - 1 točka.

Če vsota točk ne presega 3, je verjetnost za pljučno embolijo nizka, če je vsota točk 4-10, je treba govoriti o zmerni verjetnosti, bolniki z več kot 10 točkami pa spadajo v rizično skupino za to patologijo in potrebujejo profilaktično zdravljenje.

Kaj je pljučna embolija?

Pljučna embolija je izredno življenjsko nevarno stanje, ki se razvije kot posledica blokade pretoka krvi v eni ali več vejah pljučne arterije. Pogosto tromboembolizem vodi do takojšnje smrti pacienta in pri masivni trombozi se smrtni izid pojavi tako hitro, da noben nujni ukrep, tudi v bolnišnici, pogosto ni učinkovit.

Po statističnih podatkih je popolna ali delna blokada pretoka krvi na drugem mestu med vzroki za prezgodnjo smrt pri starejših. Praviloma je v tej kategoriji patologija odkrita posmrtno. Pri razmeroma mladih ljudeh razvoj tromboembolije le v 30% vodi do hitre smrti, pri ciljni terapiji v tej kategoriji pa je pogosto mogoče zmanjšati tveganje obsežnega pljučnega infarkta.

Etiologija bolezni

Trenutno se tromboembolija pljučne arterije ne šteje za samostojno bolezen, saj se to patološko stanje običajno razvije v ozadju kardiovaskularne bolezni, ki jo ima oseba. V 90% primerov razvoja takšnega stanja, kot je pljučna embolija, so vzroki za težave v različnih boleznih srčno-žilnega sistema. Patologije srčno-žilnega sistema, ki lahko sprožijo razvoj pljučne embolije, vključujejo:

  • globoka venska tromboza;
  • krčne žile;
  • tromboflebitis;
  • mitralna stenoza z revmatizmom:
  • ishemična bolezen srca;
  • atrijska fibrilacija katerekoli etiologije;
  • infektivni endokarditis;
  • ne-revmatični miokarditis;
  • kardiomiopatija;
  • trombofilija;
  • tromboza spodnje vene cave.

Manj pogosto pride do blokade pretoka krvi v pljučnih arterijah zaradi različnih onkoloških težav, bolezni dihal, avtoimunskih bolezni in obsežnih poškodb. Večina prispeva k razvoju pljučne embolije malignih tumorjev želodca, trebušne slinavke in pljuč. Pogosto je taka kršitev pretoka krvi v pljučih povezana z generaliziranim septičnim procesom. Poleg tega je lahko pojav pljučne embolije posledica antifosfolipidnega sindroma, pri katerem se v človeškem telesu tvorijo specifična protitelesa proti fosfolipidom, trombocitom, živčnim tkivom in endotelijskim celicam, kar vodi do nastanka embolij.

Lahko pride do dedne nagnjenosti k razvoju pljučne embolije. Poleg tega je mogoče razlikovati številne predisponirajoče dejavnike za razvoj pljučne embolije, ki kljub temu, da neposredno ne povzročajo razvoja tega patološkega stanja, k temu pomembno prispevajo. Ti predispozicijski dejavniki vključujejo:

  • prisilni počitek za bolezni;
  • starost;
  • sedeči način življenja;
  • več ur vožnje;
  • ur letenja;
  • dolgotrajno jemanje diuretikov;
  • kajenje;
  • kemoterapija v preteklosti;
  • nenadzorovana uporaba kontracepcijskih sredstev;
  • diabetes mellitus;
  • odprta operacija;
  • debelost;
  • ozebline;
  • hude opekline.

Nezdrav način življenja v veliki meri prispeva k nastanku krvnih strdkov. Na primer, podhranjenost vodi v postopno povečevanje holesterola in krvnega sladkorja, kar pogosto povzroča poškodbe nekaterih elementov kardiovaskularnega sistema in nastajanje krvnih strdkov, ki lahko delno ali popolnoma blokirajo pretok krvi v eni ali več vejah pljučne arterije.

Patogeneza pljučne embolije

Patogeneza pljučne trombembolije se trenutno precej dobro preučuje. V večini primerov se v globokih venah spodnjih okončin oblikujejo krvni strdki, ki povzročajo pljučno embolijo na ozadju različnih bolezni kardiovaskularnega sistema in predisponirajočih dejavnikov. V tem delu telesa obstajajo vsi predpogoji za razvoj stagnirajočih procesov, ki zaradi obstoječih bolezni srca in ožilja postanejo odskočna deska za nastanek krvnih strdkov.

Praviloma se na poškodovani steni krvne žile začne tvoriti krvni strdek. To vključuje holesterol, normalne krvne celice in druge elemente. Takšne tvorbe lahko nastanejo na steni poškodovane žile zelo dolgo časa. Pogosto nastajanje spremlja pojav vnetnih procesov. Ko se ta tvorba poveča, se pretok krvi v poškodovani žili postopoma upočasni, kar daje trombu priložnost za rast v velikosti. Pod določenimi pogoji lahko krvni strdek zlomi steno krvne žile v nogi in se premakne skozi krvni obtok v pljuča.

Druga pogosta tvorba krvnih strdkov je srce. Ob prisotnosti aritmij in motenj ritma različnih tipov se krvni strdki praviloma začnejo tvoriti v sinusnem vozlišču. V prisotnosti okužbe srčnih zaklopk, to je z endokarditisom, bakterije tvorijo cele kolonije, ki spominjajo na zelje. Te rasti se oblikujejo na ventilih ventilov in nato prekrijejo s fibrinom, trombociti in drugimi elementi, ki se spremenijo v polnopravne krvne strdke.

Z ločitvijo takšnega krvnega strdka lahko pride do blokade pljučne arterije. V prisotnosti nekrotičnih poškodb, npr. Zaradi miokardnega infarkta, nastajajo ugodni pogoji za nastanek tromba. Obstajajo še drugi mehanizmi za nastanek krvnih strdkov, ki lahko delno ali v celoti blokirajo pretok krvi v pljučnih arterijah, vendar so veliko manj pogosti.

Klasifikacija patologije

Obstaja veliko pristopov k klasifikaciji pljučne embolije. Glede na lokacijo krvnega strdka ali krvnih strdkov, ki blokirajo pretok krvi v pljučnih arterijah, se razlikujejo naslednje patološke različice:

  1. Masivni trombembolizem, v katerem se embolus zatakne v glavnih vejah ali v glavnem trupu pljučne arterije.
  2. Embolija vej lobarne in segmentne arterije.
  3. Embolija majhnih vej pljučnih arterij. V večini primerov je taka kršitev dvostranska.

Pri diagnosticiranju stanja, kot je pljučna embolija, je izredno pomembno ugotoviti prostornino, ki je izločena iz glavnega krvnega obtoka zaradi blokade lumena žile s trombom. Obstajajo 4 glavne oblike pljučne embolije, odvisno od razpoložljivega obsega pretoka arterijske krvi:

  1. Majhna V tej obliki je do 25% krvnih žil v pljučih odrezano od celotnega pretoka krvi. V tem primeru, kljub znatni kratki sapnici, desna prekata srca še naprej normalno deluje.
  2. Submasive. V tej obliki od 25 do 50% krvnih žil, ki se nahajajo v pljučih, so odrezane od krvnega obtoka. V tem primeru se na EKG že pojavlja insuficienca desnega prekata.
  3. Masivni. Pri tej obliki pljučne embolije iz celotnega pretoka krvi se prekine več kot 50% krvnih žil v pljučih. V tem primeru, povečanje manifestacije dihal in srčnega popuščanja, ki pogosto vodi v smrt.
  4. Smrtonosno. Ta oblika vodi do skoraj takojšnjega smrtnega izida, ker povzroči tromb izklop več kot 75% krvnih žil v pljučih.

Klinične manifestacije pljučne embolije se lahko v različnih primerih zelo razlikujejo. Trenutno v ločenih skupinah obstajajo primeri razvoja pljučne embolije, ki jo lahko označimo z fulminantnim, akutnim, subakutnim in kroničnim (recidivnim) potekom. Prognoza preživetja je v veliki meri odvisna od stopnje razvoja kliničnih manifestacij tega patološkega stanja.

Simptomatske manifestacije PE

Resnost in hitrost povečanja simptomatskih manifestacij tromboembolije sta v veliki meri odvisna od lokalizacije tromba, ki je zamašil krvni obtok, od volumna odrezanega od glavnega kanala krvnih žil in nekaterih drugih dejavnikov. V večini primerov se akutni simptomi tega patološkega stanja povečajo v obdobju 2-5 ur. Običajno je značilno, da se kažejo kardiovaskularni in pljučno-plevralni sindromi. Razlikujemo naslednje znake pljučne embolije:

  • kratka sapa;
  • hemoptiza;
  • občutek kratkega dihanja;
  • cianoza kože;
  • vročina;
  • povečano dihanje;
  • suho piskanje;
  • splošna šibkost;
  • hude bolečine v prsih;
  • tahikardija;
  • pozitivni venski impulz;
  • otekanje vratnih žil;
  • aritmije;
  • ekstrasistola.

V odsotnosti ciljnega zdravljenja se stanje osebe nenehno slabša. Obstajajo novi simptomi, ki so posledica kršenja srca. Posledice pljučne embolije v veliki večini primerov so izjemno neugodne, saj se lahko, tudi če se pomoč zagotovi pravočasno, kasneje pri posamezniku pojavijo ponavljajoči napadi tromboembolije, razvoj plevritisa, akutna hipoksija možganov, ki jo spremlja slabša funkcija, in drugi neželeni učinki, ki lahko povzročijo smrt. ali znatno zmanjšanje kakovosti življenja. V nekaterih primerih se simptomatske manifestacije respiratornega in srčnega popuščanja zaradi trombembolije tako hitro povečajo, da oseba umre v 10-15 minutah.

Možni zapleti

Samo dan po blokadi arterij v pljučih s krvnim strdkom, če oseba uspešno izkusi prvo akutno obdobje, kaže povečanje manifestacij motenj, ki jih povzroča pomanjkanje kisika v vseh tkivih telesa.

V prihodnosti se zaradi motenj možganske cirkulacije in zasičenosti možganskih celic s kisikom, vrtoglavico, tinitusom, krči, bradikardijem, bruhanjem, hudim glavobolom in izgubo zavesti. Poleg tega lahko pride do obsežne intracerebralne krvavitve in otekanja možganov, ki se pogosto konča z globoko sinkopo ali celo komo.

Če se simptomi trombembolije počasi povečujejo, se lahko pojavi psihomotorna agitacija, meningealni sindrom, polinevritis in hemipareza. Lahko se poveča telesna temperatura, ki je visoka od 2 do 12 dni.

Pri nekaterih bolnikih je opaziti razvoj abdominalnih in imunoloških sindromov zaradi oslabljenega krvnega obtoka. Abdominalni sindrom spremlja otekanje jeter, bruhanje, bolečine v hipohondru in bruhanje. Praviloma, če oseba ne umre v prvem dnevu in ni bila zagotovljena zapletena zdravstvena oskrba ali če se je izkazalo, da je neučinkovita zaradi razpada kisika v tkivih pljuč, se začne njihova postopna smrt.

Pri hudih bolnikih po 1-3 dneh se razvije pljučni infarkt in infarktna pljučnica. Najnevarnejši zaplet pljučne embolije je odpoved več organov, ki pogosto postane vzrok smrti tudi pri tistih bolnikih, ki so uspešno preživeli akutno obdobje poteka tega patološkega stanja.

Diagnostične metode

Če simptomi spremljajo razvoj pljučne embolije (PE), je nujno nujno poklicati rešilca, ker hitreje pelje bolnik v bolnišnico, večje so možnosti za hitrejše določanje težav. Diagnoza pljučne embolije je precejšnja težava, saj morajo zdravniki ta pogoj pogosto razlikovati od kapi, srčnega infarkta in drugih akutnih stanj. Po statističnih podatkih je približno 70% ljudi, ki umre zaradi razvoja bolezni, kot je pljučna embolija, vzrok smrti, pozno časovno obdobje pravilne diagnoze.

Za hitro postavitev diagnoze mora zdravnik najprej zbrati čim več anamneze in se seznaniti z zgodovino bolezni, saj nam znaki dejavnikov tveganja za pljučno embolijo pogosto omogočajo hitro zaznavanje razvoja tega stanja. Takoj po tem, ko bolnik vstopi v enoto za intenzivno nego, je potreben temeljit pregled bolnikovega stanja in njegovih simptomatskih pojavov.

Za diagnozo pljučne embolije so zelo pomembne različne klinične študije. Za dinamiko je mogoče načrtovati elektrokardiogram, ki omogoča izključitev srčnega popuščanja in kapi. Za potrditev pljučne embolije so študije, kot so:

  • splošni in biokemični krvni test;
  • splošna in biokemijska analiza urina;
  • koagulogram;
  • preučevanje sestave plinov v krvi;
  • radiografija pljuč;
  • scintigrafija;
  • Žile USDG spodnjih okončin;
  • angiopulmonografija;
  • kontrastno flebografijo.
  • spiralni CT;
  • barvni Dopplerjev študij krvnega pretoka v prsih.

Pri izvedbi popolne diagnoze s sodobnimi diagnostičnimi študijami je mogoče ne le ugotoviti vzrok nastanka obstoječih simptomatskih manifestacij, temveč tudi lokalizacijo trombov. Oblikovanje diagnoze ni odvisno le od lokacije smrtno nevarnega krvnega strdka, ampak tudi od prisotnosti drugih bolezni v zgodovini. Celovita diagnoza vam omogoča, da določite najboljšo strategijo zdravljenja za bolnika, zato, če je bolnik odpeljan v enoto za intenzivno nego, ki je opremljena z najboljšo medicinsko opremo, so možnosti za preživetje precej visoke, saj je mogoče čim prej začeti ustrezno zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

V veliki večini primerov je popolno zdravljenje tromboembolije mogoče izvesti samo v bolnišnici. V nekaterih primerih, ko ima bolnik predpogoje za razvoj pljučne embolije, drugi pa sumijo, ali zdravniki nujni zdravniki verjamejo, da je ta patologija tista, ki izzove obstoječe znake bolezni, se lahko izvede ustrezna nujna oskrba.

Bolnik je osvobojen od utesnjenih oblačil in položen na ravno površino. Velik odmerek zdravila, kot je Heparin, ki pospešuje hitro resorpcijo krvnega strdka, se običajno injicira v veno, da se stanje stabilizira. Če krvni strdek popolnoma blokira krvni obtok, lahko uvedba tega zdravila povzroči njegovo delno resorpcijo, ki omogoča vsaj delno obnavljanje pretoka krvi v pljučne arterije. Nadalje je uveden Eufilin, razredčen v Rheopoliglukinu. Ob prisotnosti hudih manifestacij arterijske hipertenzije lahko zdravilo Reopoliglukine intravensko dajo zdravniki za nujne primere.

V okviru prve pomoči lahko zdravniki, ki so prišli na klic, lahko vodijo terapijo, katere cilj je zmanjšati pojavnost respiratorne odpovedi. Celovito zdravljenje z drogami je mogoče predpisati šele po celoviti diagnozi v bolnišnici. Če bolnik ob prihodu na klic sumi na tromboembolijo in je zagotovljena potrebna pomoč, se bolnikova možnost preživetja močno poveča. Po postavitvi diagnoze se lahko dodeli ustrezno zdravljenje pljučne embolije. Celovito konzervativno zdravljenje mora biti usmerjeno v:

  • ustavitev nadaljnje tvorbe strdkov;
  • zagotavljanje resorpcije krvnih strdkov;
  • kompenzacija manifestacij pljučne insuficience;
  • nadomestilo za srčno popuščanje;
  • zdravljenje pljučnega infarkta in drugih zapletov;
  • desenzibilizacija;
  • lajšanje bolečin;
  • odpravljanje drugih zapletov.

Za ciljno zdravljenje pljučne embolije je potrebno bolniku zagotoviti popoln počitek, vzeti ga mora na ležečem položaju na postelji z dvignjenim vzglavjem. Sledi trombolitična in antikoagulacijska terapija. Bolniku so predpisana zdravila, ki imajo trombolitični učinek, vključno z zdravilom Avelysin, Streptase in Streptodekaza. Ta zdravila prispevajo k raztapljanju krvnega strdka. Značilno je, da se ta zdravila injicirajo v subklavijsko veno ali eno od perifernih žil zgornjih okončin. Z obsežno trombozo lahko ta zdravila injiciramo neposredno v blokirano pljučno arterijo. V tem primeru je indicirano intravensko dajanje heparina in prednizolona, ​​0,9% raztopine natrijevega klorida in 1% raztopine nitroglicerina.

Rešitve so uvedene z uporabo kapalke. Prvih 2 dni od trenutka blokade pretoka krvi v pljučih se dajejo velike odmerke teh zdravil, po katerih se lahko pacient prenese na vzdrževalne odmerke. Zadnji dan intenzivne nege so predpisani posredni antikoagulanti, na primer varfarin ali pelentat. V prihodnosti se lahko zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti nadaljuje še dolgo časa. Pri hudih bolečinah v prsih se običajno predpisujejo zdravila, ki spadajo v skupino spazmolitikov in analgetikov. Za kompenzacijo respiratorne odpovedi je potrebno vdihavanje kisika. V nekaterih primerih je potrebno pacienta povezati z ventilatorjem.

Ko se odkrijejo znaki srčnega popuščanja, se lahko uporabijo srčni glikozidi. Lahko se izvede celoten obseg ukrepov, ki se kažejo pri akutni žilni insuficienci. Da bi zmanjšali imunološko reakcijo, so predpisani močni antihistaminiki, na primer Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen itd. Če obstajajo dodatne motnje, je mogoče prikazati uporabo dodatnih zdravil za njihovo učinkovito lajšanje.

Kontraindikacije za zdravljenje

Kljub dejstvu, da konzervativno zdravljenje lahko reši življenje posameznika in se običajno uporablja po pojavu najmanjšega suma krvnega strdka, ki blokira pretok krvi v krvnih žilah, ima takšna terapija še vedno nekaj kontraindikacij, ki jih mora medicinsko osebje upoštevati, da se prepreči poslabšanje situacije. Kontraindikacije za trombolitično terapijo so:

  • prisotnost aktivne krvavitve pri bolniku;
  • nosečnost;
  • prisotnost možnih virov krvavitve;
  • huda hipertenzija;
  • prejšnji hemoragični možganski kap pri bolniku;
  • motnje krvavitve;
  • poškodbe možganov in hrbtenice;
  • anamneza ishemičnih kapi;
  • kronična hipertenzija;
  • kateterizacija notranje jugularne vene;
  • odpoved ledvic;
  • odpoved jeter;
  • aktivna tuberkuloza;
  • pilinga aneurizme aorte;
  • akutnih nalezljivih bolezni.

Z anamnezo teh patoloških stanj morajo zdravniki celovito oceniti tveganja, povezana z izvajanjem zdravljenja, in tveganje, povezano s samo boleznijo.

Kirurški poseg

Kirurško zdravljenje tromboembolije pljučne arterije, ki je prisotna pri pacientu, se izvaja izključno v primerih, ko konzervativne metode ne morejo dati dovolj pozitivnega učinka dovolj hitro ali če je njihova uporaba nezaželena. Trenutno se aktivno uporabljajo tri vrste operacij, med drugim:

  • intervencija v pogojih začasne okluzije votlih žil:
  • posredovanje pri povezovanju pacienta s strojem za srčno-pljučno delovanje;
  • embolektomijo skozi glavno vejo pljučne arterije.

Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil se praviloma uporabljajo za potrditev velike embolije glavnega debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru enostranske pljučne arterijske bolezni se običajno izvaja embolektomija. Pri obsežni pljučni emboliji se lahko operacija izvede s pomočjo ekstrakorporalne cirkulacije. Vrsta kirurškega zdravljenja izberejo kirurgi posebej, ob upoštevanju klinične slike. Prognoza preživetja bolnikov je odvisna od bremena kardiovaskularnih in drugih bolezni. Druge metode odstranjevanja krvnih strdkov se trenutno razvijajo v medicini.

Preventivni ukrepi

Kljub dejstvu, da krvni strdek v pljučih tvori zelo hitro blokado pretoka krvi, je še vedno mogoče rešiti ta problem s celovitim preprečevanjem. Prvič, da bi preprečili razvoj tako nevarnega stanja, kot je pljučna embolija, je treba ohraniti zdrav življenjski slog. Popolna zavrnitev alkohola in kajenje zmanjša tveganje za razvoj tega stanja za 30%.

Zelo pomembno je, da se dobro hranimo in nenehno spremljamo telesno težo, saj se pri zaostalih ljudeh ta zaplet pojavlja veliko pogosteje. Najbolje je, če bo dnevna prehrana vsebovala čim manj živalskih maščob in čim več zelenjave in sadja, ki vsebujejo vlakna. V veliki meri bo razvoj krvnih strdkov v spodnjih okončinah prispeval k dehidraciji. Odrasla oseba mora dnevno piti vsaj 1,5 do 2 litra čiste vode. Če ima oseba bolezni, ki lahko povzročijo nastanek krvnih strdkov, je lahko indicirana uporaba antikoagulantov za profilaktične namene.

V primeru bolezni žil spodnjih okončin so potrebni dodatni preventivni ukrepi. Potrebno je načrtovano zdravljenje obstoječih kroničnih bolezni vene nog. V nekaterih primerih lahko zdravniki priporočajo nošenje posebne pletenine, elastično zavijanje stopal. Če je bolnik ostal v ležečem položaju dolgo časa po operaciji, srčnem infarktu ali cerebralnem obtoku, so potrebni ukrepi popolna rehabilitacija in hitrejša aktivacija bolnika. To je še posebej pomembno za starejše osebe, katerih krvni strdki se v takih okoliščinah zelo hitro oblikujejo.

V nekaterih primerih je mogoče navesti profilaktično odstranitev vein, ki lahko v prihodnosti povzročijo nastanek krvnih strdkov. Za ljudi z visokim tveganjem za nastanek krvnih strdkov se lahko prikaže, da namestijo poseben cava filter. Ta filter je majhna mrežica, ki preprečuje, da bi svobodna kri zapustila globoke vene spodnjih okončin. Upoštevati je treba, da taki cava filtri niso rešitev, saj lahko povzročijo pojav dodatnih zapletov. Približno 10% bolnikov z ugotovljenim kava-filtrom opazili v razvoju tromboze v mestu namestitve filtra. Tveganje za ponovitev tromboze je približno 20%. Pri namestitvi cava filtra ostaja tveganje za posttrombotični sindrom (40% primerov).

Dodatni viri informacij:

Nacionalne klinične smernice All-Russian Znanstveno društvo kardiologije. Moskva, 2010.

Prva pomoč v sili: vodnik za zdravnika. Pod splošnim ed. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolija pljučne arterije. Nova priporočila ESC (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev in drugi: Ruske klinične smernice za diagnozo, zdravljenje in preprečevanje venskih trombemboličnih zapletov.