Pljučni edem je smrtni zaplet.

Pljučni edem je patološki proces, ki se pojavi zaradi kopičenja tekočine v pljučnem tkivu in lumenih alveolov.

Smrt zaradi pljučnega edema se pojavi v približno polovici njegovega pojava. Skoraj vedno usodna je povezana z nepravočasno dostavo zdravstvene oskrbe.

Glavni vzroki zabuhlost so:

• srčno popuščanje;
• miokardni infarkt (in mnoge druge bolezni srca);
• odpoved ledvic ali jeter;
• bronhialna astma;
• strupene snovi (droge, droge);
• pljučnica ali plevritis;
• sepsa;
• anafilaktični šok (smrt nastopi v 90% primerov);
• masivno injiciranje slanice.

Najpogosteje je etiologija patološkega procesa akutna odpoved levega prekata s preobremenitvijo desnega srca.

Obstajajo kardiogene in nekardiogene vrste pljučnega edema. V slednji skupini je tudi strupena oblika škode, ki ima svoje značilnosti. Toksični pljučni edem se lahko pojavi brez tipične klinične slike. Zaradi tega je njegova pravočasna diagnoza težka. Poleg tega je pri tej vrsti tumorja velika verjetnost ponovnega razvoja patologije. Vendar pa je smrt zaradi kardiogenega edema pogostejša, saj sta prizadeta tudi dva sistema, pomembna za vitalno dejavnost.

Oblikovanje začaranega kroga

Če ima oseba vzrok smrti - od pljučnega edema, lahko to kaže na odsotnost nujne zdravstvene oskrbe ali pozno diagnozo problema. Vendar pa tudi oživljanje ne zagotavlja vedno, da bo bolnik preživel.

Napredovanje zabuhlost povzroči smrt pacienta zaradi dejstva, da se oblikuje začarani krog. Faze njegovega razvoja:

• Faktor vzbujanja. To so lahko fizični napori, hipotermija, čustveni stres itd.
• Povečanje obremenitve levega prekata. Ker je srčna komora oslabljena zaradi dolge bolezni, ni obremenjena. Kri v pljučih začne zastajati.
• Povečana odpornost v žilah. Prekomerna količina krvi v kapilarah povzroči, da tekočina prodre skozi membrano v pljučno tkivo in alveole.
• Hipoksija. Zamenjava plinov v pljučih je motena, saj pena, ki se pojavi, ovira transport plinov. Kri postane manj nasičena s kisikom.
• Zmanjšana kontrakcija. Zaradi pomanjkanja kisika pride do še večjega slabljenja miokarda. Periferne posode se raztezajo. Vrnitev venske krvi v srce se poveča. Kri v pljučih se poveča in izročitev se poveča.

Neodvisen izhod iz oblikovanega začaranega kroga je nemogoč. Zato, brez ustreznega zdravljenja, oseba hitro prehiti smrt.

Stopnja napredovanja začaranega kroga bo določila čas, ki je potreben, da pljučni edem povzroči smrt osebe. S srčnim infarktom se lahko smrt pojavi v nekaj minutah po pojavu prvih simptomov. In kronična ledvična odpoved pacienta izčrpa več dni. Hkrati pa se postopno povečuje simptom patologije.

Kako prepoznati otekanje, da bi preprečili smrt?

Patologija pljuč se najpogosteje razvije med spanjem. Njegovi prvi znaki bodo:

• napadi astme;
• povečanje kašlja;
• kratka sapa;
• bolečine v prsih;
• modri konici prstov in ustnic;
• povečana hitrost dihanja;
• hitri in šibki utrip.

Med avskultacijo lahko zdravnik posluša suho piskanje. Tudi krvni tlak se lahko spreminja, saj je odvisen od vrste edema. V večini primerov se močno poveča vrsta hipertenzivne krize. Včasih je nestabilen, vendar je najbolj nevarno, če tonometer kaže zmanjšanje.

V prihodnosti se povečujejo obstoječi simptomi in pojav novih. Ko intersticijski pljučni edem vstopi v alveolarno, se iz ust pojavijo rožnate pene. Cianoza se razteza na celo telo. Dihanje postane še pogostejše in mehurasto. S fonendoskopom lahko poslušate mešane mokre rales.

Glavni vzrok smrti v tem stanju je akutna ishemija notranjih organov. Če ima pacient kritičen padec tlaka, potem pride smrt zaradi srčnega zastoja. Da bi bolnika rešili pred prihodom rešilca, je potrebno v celoti podpreti delovanje srca in dihanje.

Kako se izogniti smrti?

Prvo dejanje v razvoju edema - pokličite rešilca. Medtem ko bodo zdravniki prišli do bolnika, mora biti v pol-sedečem položaju. Če pride do prenehanja dihanja ali srčne dejavnosti, je nujno treba začeti z oživljanjem.

Po diagnozi bolnika z pljučnim edemom se zdravnik za nujne primere nikakor ne poskuša takoj odpeljati v bolnišnico. Možnost, da bolnik ne bo umrl na cesti, je zelo nizka. Prvič, žrtev dobi nujno zdravljenje, ki vključuje:

• ohranjanje vitalnih funkcij;
• odstranjevanje pene iz dihalnega trakta;
• zmanjšanje količine tekočine v telesu;
• lajšanje bolečin;
• nastavitev ravnotežja elektrolitov in kislin.

Kljub vsem potrebnim manipulacijam je možno umreti od pljučnega edema. Odziv telesa na zdravila je lahko nepredvidljiv. Patologija se lahko na primer spremeni v obliko, ki je podobna streli in v nekaj minutah ubije bolnika. Ampak nujna oskrba je obvezna obravnava, ki povečuje možnosti za preživetje.

Po opravljenem celotnem obsegu manipulacij je bolnik hospitaliziran, kjer nadaljuje z glavnim zdravljenjem. Po odstranitvi pljučnega edema tveganje smrti še vedno ni nič, saj se lahko pojavijo nevarni zapleti. Najbolj neugodne so hipoksične poškodbe možganov in drugih notranjih organov. So nepopravljive in povzročajo smrt ali povzročajo invalidnost.

Našli ste napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Pljučni edem kot vzrok smrti. Simptomi, vzroki, zdravljenje, učinki

Patološko stanje, pri katerem se tekočina nabira v lumenih alveolov in pljučnega tkiva, se imenuje pljučni edem. Ni pravočasne zdravstvene oskrbe v smislu oživitvenih manipulacij ali pozne diagnoze je vzrok smrti zaradi pljučnega edema vsakega drugega pacienta.

Predisponirajoči dejavniki pljučnega edema

Vzrok za to je lahko čustveni, fizični stres in hipotermija. Zaradi povečane obremenitve levega prekata srce ne more obvladati in se v pljučih oblikuje zastoj. Presežna kapilarna kri povzroči sproščanje tekočine v alveolah in pljučnem tkivu. Posledično je v pljučih motena menjava plina, kisik v krvi postane nezadosten, miokard je oslabljen. Periferne žile se razširijo, venski pretok krvi v srčno mišico se poveča in pljuča se napolnijo z veliko količino krvi. V tem stanju bolnik nujno potrebuje nujno oskrbo, saj se smrt zgodi brez zdravljenja.

Aterosklerotična kardioskleroza je kronična faza koronarne srčne bolezni. Ta patologija nastane zaradi nezadostne prekrvljenosti krvi v miokard, kar vodi do podaljšane hipoksije celic. Z napredovanjem bolezni se simptomi srčnega popuščanja povečajo in povzročijo smrt bolnika. Vzrok smrti je otekanje možganov in pljuč.

Značilnosti pljučnega edema pri otrocih

Za razliko od odraslih, razvoj pljučnega edema pri otrocih ni odvisen od časa dneva. Glavni vzrok za pljučni edem je alergijska reakcija ali vdihavanje različnih strupenih snovi. Otrok je zelo prestrašen, ker je zaradi pomanjkanja zraka težko dihati. Pojavi se dispneja - to je eden prvih znakov. Obstaja rožnato penjen sputum, piskanje, nastane kratka sapa, koža postane modrikasta. Patologija se pojavlja pri otrocih vseh starostnih skupin in celo pri novorojenčkih.

Vrste pljučnega edema

Kardiogeni edem povzroča okrnjen krvni obtok. Srčna astma je prvi znak, ki se kaže v povečanem dihanju, kratki sapnici v mirovanju, zadušitvi in ​​občutku pomanjkanja zraka. Napadi se zgodijo ponoči. Bolnik se takoj zbudi in poskuša izbrati položaj, v katerem je lažje dihati. Ponavadi pacient sedi in roke počivajo na robu postelje. Ta drža se imenuje ortopnea in je značilna za vsakega bolnika z zgoraj navedenimi simptomi. Koža postane bleda, ustnice postanejo modre - manifestira se hipoksija.

Z naraščanjem klinike pljučnega edema dihanje postane glasno, včasih se sprosti velika količina penjenega izpljunka, obarvana v rožnato barvo. V alveole se začne kri. Simptomi prenehajo s pravočasnim zdravljenjem v povprečju tri dni. Najpogostejši smrtni izid te vrste edemov.

Nekardiogena ima več oblik. Vzrok edemov je lahko poškodba alveolokapilarne membrane s toksini, kemikalijami, alergeni. Zdravljenje je daljše, v povprečju približno štirinajst dni. Pogostost pojavljanja kardiogenega edema je zelo pogosta. Najpogostejši vzrok smrti zaradi pljučnega edema pri srčnih boleznih je srčni napad.

Oblike kardiogenega pljučnega edema

1. Strupeno. Ko se v dihala sprostijo plinaste snovi ali strupeni hlapi, se ta vrsta edema razvije. Klinična slika: zasoplost, kašelj. Zaradi izpostavljenosti dražilcem na sluznicah dihalnih poti nastane trganje. Potek toksičnega pljučnega edema je težaven, včasih v prvih minutah po vdihavanju strupenih snovi lahko pride do zastoja srca ali dihanja zaradi zaviranja funkcij podolgovate medule.
2. Kancerozno. Oblikuje jo tumor maligne narave pljuč. Ta patologija moti delovanje bezgavk, kar posledično vodi do kopičenja tekočine v alveolah.
3. Alergično. Oteklina, ki se pojavi, ko ste občutljivi na določene vrste alergenov, kot je osa ali čebela. Če dražljaj ni pravočasno odstranjen, obstaja tveganje za anafilaktični šok in včasih smrt.
4. Aspiracija. V tem edemu vsebina želodca vstopi v bronhije. Dihalne poti so zamašene in pride do edema.
5. Šok. Ta vrsta pljučnega edema je posledica hudega šoka. Črpalna funkcija levega prekata v primeru šoka se zmanjša, zato nastane zastoj v majhnem krogu krvnega obtoka. Posledično se intravaskularni hidrostatski tlak dvigne in tekočina iz posode prodre v pljučno tkivo.
6. Nadmorska višina. Precej redka oblika pljučnega edema, ki se lahko pojavi pri vzpenjanju na nadmorsko višino nad štirimi kilometri. Na tej nadmorski višini se povečanje kisika poveča zaradi povečanega pritiska v žilah in povečanja prepustnosti kapilar, kar na koncu neizogibno vodi do edema.
7. Nevrogeni. Redki dovolj edem. Pri tem patološkem stanju je moteno inerviranje žil v dihalnem sistemu in nastal krč žil. Takšne spremembe vodijo do povečanja hidrostatskega tlaka krvi v kapilarah. Tekoči del krvi vstopi v zunajcelični prostor pljuč in naprej v alveole, pri čemer nastane edem.
8. Traumatično. Najpogosteje se pojavi pri pnevmotoraksu, to je v razmerah, ko je poškodovana celovitost pljuč. Kapilare, ki se nahajajo v bližini alveol, so poškodovane s pnevmotoraksom. Tako tekoči del krvi in ​​rdečih krvnih celic vstopita v alveole, kar povzroča pljučni edem.

Razvrstitev bolezni

Glede na vzrok se pri bolniku razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

• Membranous. Pojavi se kot posledica toksičnih učinkov na kapilarne in alveolarne stene, ki se nato uničijo.
• Hidrostatično. Nastal s povečanjem intravaskularnega hidrostatskega tlaka. Vzrok je kardiovaskularna odpoved.

Oblike zapletov pljučnega edema:

1. Interstitial Popolnoma obdelan. Vendar pa pozna zdravstvena oskrba povzroči njen prehod v alveolarno stopnjo.
2. Alveolar. Najbolj nevarno. Njegove posledice so smrt pacienta.

Razvrstitev po resnosti simptomov:

• Prvi ali nedonošen. Zanj je značilna motnja ritma in hitrost dihanja, prisotnost kratkotrajnega dihanja.
• Drugi. Zmanjša dihanje, pojavi se piskanje.
• Tretjič. Simptomi naraščajo: sopenje in kratka sapa se slišita na razdalji od bolnika.
• Četrti. Prisotne so vse značilnosti pljučnega edema.

Intersticijski pljučni edem: simptomi

Simptomi bolezni se pojavljajo predvsem ponoči. Čustveni ali fizični stres lahko sproži razvoj pljučnega edema. Začetni znak je kašljanje. Na žalost ne posveča pozornosti. Zjutraj se simptomi povečajo. Koža postane bleda, kratko sapo se kaže tudi v mirovanju. Oseba ne more vdihniti s popolnim dojenjem, pride do izgube kisika, ki jo spremljajo glavoboli in omotica. Koža postane vlažna in prepotena, nastane velika količina sline, nasolabialni trikotnik postane modri - to so pomembni znaki intersticijskega pljučnega edema.

Simptomi alveolarnega pljučnega edema

Naslednje znake alveolarnega edema lahko opišemo kot nenaden, če ni zaplet intersticijskega pljučnega edema. Pri bolniku:

• poveča dihanje in lahko se zgodi zadušitev;
• dihanje do 40 krat na minuto;
• hud kašelj, možen sputum s krvjo in peno;
• anksioznost in strah zajemata bolnika;
• derma pales;
• jezik je bel;
• cianoza;
• tlak se zmanjša;
• je težko potenje;
• obraz nabrekne.

Napredovanje patološkega stanja vodi v dejstvo, da pena začne izstopati iz ustne votline, piskanje postane mehko in glasno, obstaja zmedenost. Oseba pade v komo, smrt pa nastane zaradi zadušitve in izgube kisika.

Pljučni edem pri novorojenčkih

Vzroki pljučnega edema pri novorojenčkih so:

• Stik z amnijsko tekočino v bronhih in alveolah.
• Celično tkivo umre zaradi določenega mesta posteljice ali placentnega infarkta. S to patologijo je motena oskrba ploda s plodom in nastane hipoksija.
• Srčne napake. Z zožitvijo arterijske in mitralne insuficience se tlak v majhnem krogu krvnega obtoka poveča. Te težave povzročajo vstop krvi v pljuča in nato v alveole.
• Poškodbe možganov med porodom ali predporodom, zaradi katerih se prekine dotok krvi v celoten organizem. Posledica tega je stradanje s kisikom in posledično pljučni edem.

Nujna pomoč za pljučni edem

Pljučni edem je resno in resno patološko stanje, ki zahteva nujno zdravniško pomoč.

• Bolniku je dana posebna lega: noge so spuščene, bolnik se opira na rob postelje. Ta drža pomaga zmanjšati pritisk v prsih in izboljšati postopek izmenjave plina. Dispneja se zmanjša z zmanjšanjem stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka.
• Največ trideset minut se na zgornjem delu stegna spodnjih okončin postavijo venski prameni. Posledično se bo zmanjšal pretok venske krvi v srce, zaradi česar bo klinična slika manj izrazita.
• V zaprtih prostorih odprete okna, tako da ima bolnik dostop do svežega zraka. Bivanje v zamašenosti poslabša patološko stanje.
• Če je pljučni edem posledica srčnega napada, se uporabljajo zdravila iz skupine nitratov, na primer nitroglicerin.
• Pacienta nadzoruje dihanje in pulz.
• Za nevtralizacijo penjenja je dober učinek vdihavanje hlapov 30% etanola.

Zapleti pljučnega edema

Huda stanja, ki so možna po pljučnem edemu:

• Asistola. To je stanje, pri katerem se srčno delovanje popolnoma ustavi. Naslednje patologije to izzovejo: pljučna tromboembolija ali srčni napad, ki vodi do pljučnega edema in posledično asistole.
• Respiratorna depresija Pojavi se predvsem v primeru toksičnega pljučnega edema, ki se pojavi pri zastrupitvi z barbiturati, proti bolečinam, narkotiki in drugimi zdravili. Zdravila prizadenejo dihalni center in ga depresirajo.
• Pljučni edem strele. Ena najhujših posledic pljučnega edema. Razvija se zaradi dekompenzacije bolezni ledvic, jeter in srčno-žilnega sistema. V tej obliki se klinika hitro razvija in možnosti za reševanje bolnika so praktično nič.
• Blokada dihalnih poti. Pena nastane iz tekočine, ki se je nabrala v alveolah. Veliko jih zamaši dihalne poti, kar moti postopek izmenjave plina.
• Kardiogeni šok. Posledice pljučnega edema pri starejših se kažejo v pomanjkanju levega prekata srca. Za stanje je značilno znatno zmanjšanje prekrvavitve organov in tkiv, kar ogroža življenje bolnika. Krvni tlak se zniža, koža postane modra, količina sproščenega urina na dan se zmanjša, zavest postane zmedena. V 80–90% je kardiogeni šok usoden zaradi dejstva, da so funkcije srčno-žilnega in centralnega živčnega sistema v kratkem času oslabljene.
• Nestabilna hemodinamika. Stanje se kaže v padcu tlaka: gre navzdol, nato se dvigne. Posledično je zdravljenje težko.

Pljučni edem: učinki

Pljučni edem aktivno povzroča poškodbe notranjih organov človeškega telesa. Možen je razvoj naslednjih bolezni: t

• emfizem;
• pnevmiskleroza;
• kongestivna pljučnica;
• atelektaza pljuč.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni odpravi vzroka smrti zaradi pljučnega edema in se skrajšajo na redno zdravljenje z zdravili za srčno popuščanje in na dieto za zmanjšanje vnosa soli in tekočine. Prav tako priporoča lažjo vadbo. Obvezno spremljanje v kraju stalnega prebivališča pacienta.

Kako preprečiti smrt?

To zahteva pravočasno prepoznavanje edemov. Težavnost diagnoze je v tem, da se pri bolniku, ko spi, razvijejo patološki procesi. Simptomi, ki kažejo na nastanek pljučnega edema kot vzroka smrti:

• kratka sapa;
• prsti in ustnice dobijo modro barvo;
• hitro dihanje;
• moč kašlja;
• napadi astme;
• videz bolečine v prsih;
• šibek in hiter utrip.

Zdravnik posluša hripanje, suhe krče. Pritisk se lahko močno zmanjša ali strmo dvigne. Prva je bolj nevarna.

Žal se lahko smrt zaradi pljučnega edema pojavi tudi po izvedbi vseh potrebnih medicinskih posegov in manipulacij. Pomembno je vedeti, da je nujna oskrba pacienta obvezna stopnja terapije, ki povečuje možnosti za preživetje in omogoča odpravo pljučnega edema kot vzroka smrti.

Vzroki in učinki pljučnega edema: to znanje lahko reši življenja

Pljučni edem je vzrok boleče smrti mnogih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet disregulacije volumna tekočine, ki mora krožiti v pljučih.

Na tej točki je aktiven dotok tekočine iz kapilar v pljučne alveole, ki se prelivajo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in sprejemanja kisika. Človek preneha dihati.

Kaj je to?

To je akutno patološko stanje, ki ogroža življenje in zahteva izredno nujno pomoč in takojšnjo hospitalizacijo. Za glavne značilnosti bolezni je značilno akutno pomanjkanje zraka, hudo zadušitev in smrt bolnika, ki ne zagotavlja oživljanja.

V tem trenutku poteka aktivno polnjenje kapilarjev s krvjo in hiter prehod tekočine skozi stene kapilar v alveole, kjer se zbere toliko, da kisik zelo otežuje vstop. Plinska izmenjava je motena v dihalih, tkivne celice doživljajo akutno pomanjkanje kisika (hipoksija), oseba pa se zaduši. Pogosto se med spanjem ponavadi zaduši.

Razvrstitev, kaj se zgodi

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani, razdeljeni v dve osnovni skupini.

• napake krvnih žil, srce;
• miokardni infarkt;
• akutna odpoved levega prekata, miokarditis;
• zastoj krvi pri hipertenziji, kardioskleroza;
• okvare srca s prisotnostjo srčnega popuščanja;
• emfizem, bronhialna astma.

• s povečano hitrostjo kapljične injekcije v veno velikih količin fiziološke raztopine ali plazme brez aktivnega izločanja urina;
• z nizko količino beljakovin v krvi, ki se pogosto odkrije v jetrni cirozi, sindromu nefrotičnih ledvic;
• v obdobju dolgotrajnega dviga temperature na veliko število;
• ko postimo;
• z eklampsijo nosečnic (toksemija druge polovice).

Vzroki strupenega pljučnega edema pri ljudeh:

• vdihavanje strupenih snovi - lepilo, bencin;
• prevelik odmerek heroina, metadona, kokaina;
• zastrupitev z alkoholom, arzenom, barbiturati;
• preveliko odmerjanje zdravila (fentanil, apresin);
• udarci v telesne celice dušikovega oksida, težkih kovin, strupi;
• obsežne globoke opekline tkiv pljuč, uremija, diabetična koma, jetra
• alergija na hrano, alergija na zdravila;
• sevanje poškodbe prsnice;
• zastrupitev z acetilsalicilno kislino s podaljšanim vnosom aspirina v velikih odmerkih (pogosteje v odrasli dobi);
• karbonitno zastrupitev kovin.

Pogosto poteka brez značilnih znakov. Slika postane jasna le pri opravljanju radiografije.

• ko okužba vstopi v krvni obtok in povzroči pljučnico, sepso;
• pri kroničnih boleznih dihal - emfizem, bronhialna astma, pljučna tromboembolija (blokada arterije s strdkom trombocitov - embolus).

• intrakranialno krvavitev;
• intenzivni krči;
• kopičenje tekočine v alveolah po operaciji možganov.

Pod temi pogoji postanejo alveoli zelo tanki, njihova prepustnost se povečuje, celovitost je motena, tveganje za njihovo polnjenje pa se povečuje.

Rizične skupine

Ker je patogeneza (razvoj) patologije tesno povezana s sočasnimi notranjimi boleznimi, so ogroženi bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki izzovejo takšno zdravstveno in življenjsko nevarno stanje.

Skupina tveganja vključuje bolnike, ki trpijo zaradi:

• oslabljen vaskularni sistem, srce;
• poškodbe srčne mišice pri hipertenziji;
• prirojene srčne bolezni, dihalni sistem;
• kompleksne travmatične poškodbe možganov, možganske krvavitve različnega izvora;
• meningitis, encefalitis;
• raka in benignih novotvorb v možganskem tkivu.
• pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
• globoka venska tromboza in povečana viskoznost krvi; velika verjetnost odcepitve plavajočega (plavajočega) strdka iz arterijske stene s penetracijo v pljučno arterijo, ki jo blokira tromb, ki povzroča trombembolijo.

Pri plezalcih se tako nevarno stanje zgodi med hitrim vzponom na veliko višino, ne da bi na vmesnih visokih nadmorskih višinah ohranili premor.

Simptomi: kako se manifestira in razvija v fazah

Razvrstitev in simptomi so povezani z resnostjo bolezni.

• rahla dispneja;
• kršitev srčnega utripa;
• bronhospazem se pogosto pojavi (ostro zoženje sten bronhijev, ki povzroča težave z oskrbo s kisikom);
• tesnoba;
• žvižganje, individualno piskanje;
• koža je suha.

• piskanje, ki se sliši na kratki razdalji;
• huda kratka sapa, pri kateri je bolnik prisiljen sedeti in se nagibati naprej, naslonjen na svoje iztegnjene roke;
• metanje, znaki nevrološkega stresa;
• na čelu se pojavi znoj;
• huda bledica, cianoza v ustnicah, prsti.

• tam so mehurčki, kipi hruši;
• izrazita inspiracijska dispneja se pokaže s težkim vzdihom;
• suh paroksizmalni kašelj;
• sposobnost samo sedenja (ker se kašelj povečuje v ležečem položaju);
• zoženje bolečine v prsih zaradi pomanjkanja kisika;
• koža na prsih je prekrita z obilnim znojem;
• utrip v mirovanju doseže 200 utripov na minuto;
• močna tesnoba, strah.

• huda kratka sapa;
• kašelj z obilno rožnatim penastim izpljunkom;
• huda slabost;
• daljnosežni, grobi, mehurčki;
• boleči napadi zadušitve;
• otekle vene vratu;
• modrikasti, hladni udi;
• strah pred smrtjo;
• obilno znoj na koži trebuha, prsih, izguba zavesti, koma.

Prva prva nujna pomoč: kaj storiti, ko prideš

Pred prihodom rešilca, sorodnikov, prijateljev in sodelavcev ne smete izgubiti niti minute. Za blažitev stanja bolnika naredite naslednje:

1. Pomaga osebi, da se usede ali polovico dvigne, spusti noge
2. Kadarkoli je mogoče, se izvaja diuretično zdravljenje (dajejo se diuretiki - lasix, furosemid) - to odstrani odvečno tekočino iz tkiv, vendar se pri nizkem tlaku uporabljajo majhne odmerke zdravil.
3. Organizirajte možnost maksimalnega dostopa kisika do prostora.
4. Izvajajo sesanje pene in s spretnostjo izvajajo inhalacije kisika skozi raztopino etilnega alkohola (96% parov za odrasle, 30% alkoholne pare za otroke).
5. Pripravite vročo kopel za stopala.
6. S spretnostjo - nanesite nanos na ude, ne preveč pritiskajte na žile v zgornji tretjini stegna. Oprtje pustite dlje kot 20 minut, medtem ko impulz ne sme biti prekinjen pod prekrivanjem. To zmanjšuje pretok krvi v desni atrij in preprečuje napetosti v arterijah. Ko so pasovi odstranjeni, to storite previdno, počasi jih oslabite.
7. Nenehno spremljajte, kako bolnik diha, hitrost srčnega utripa.
8. Ko bolečine dajejo analgetiki, če obstajajo - promedol.
9. Z visokim krvnim tlakom se benzoheksonij in pentamin uporabljata za spodbujanje iztoka krvi iz alveol, nitroglicerin, ki širi krvne žile (z rednimi meritvami tlaka).
10. Ob normalnih - majhni odmerki nitroglicerina pod nadzorom kazalnikov tlaka.
11. Če je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopmin, ki poveča delovanje miokardnega krčenja.

Kaj je nevarno, napoved

Pljučni edem je neposredna grožnja za življenje. Brez izjemno nujnih ukrepov, ki bi jih morali izvesti sorodniki bolnika, brez nadaljnje aktivne terapije v bolnišnici, je pljučni edem vzrok smrti v 100% primerov. Človek čaka na zadušitev, komo, smrt.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nevarnost za zdravje in življenje, so nujno predlagani naslednji ukrepi, to je odprava dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

1. Pri srčnih boleznih (angina pektoris, kronična insuficienca) jemljejo sredstva za zdravljenje in hkrati - hipertenzijo.
2. Pri ponovljenem dihalnem edemu se uporablja izoliran postopek ultrafiltracije krvi.
3. Operativna natančna diagnoza.
4. Pravočasno ustrezno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo takšno pljučno patologijo.
5. Izolacijo pacienta od stika s kakršnimi koli toksini.
6. Normalni (ne pretirani) fizični in dihalni stres.

Zapleti

Tudi če je bolnišnica hitro in uspešno uspela preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju za celoten organizem bolniki pogosto razvijejo resne zaplete, najpogosteje v obliki nenehno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgotrajno pomanjkanje kisika negativno vpliva na skoraj vse organe. Najresnejše posledice so motnje možganske cirkulacije, srčno popuščanje, kardioskleroza in poškodbe ishemičnih organov. Te bolezni so stalna grožnja za življenje in ne delajo brez intenzivne terapije z zdravili.

Največja nevarnost te patologije je hitrost in panično stanje, v katerega padejo bolnik in ljudje okoli njega.

Poznavanje osnovnih znakov pljučnega edema, vzrokov, bolezni in dejavnikov, ki ga lahko izzovejo, pa tudi nujni ukrepi pred prihodom rešilca ​​lahko vodijo do ugodnega izida in pomanjkanja posledic tudi ob tako resni nevarnosti za življenje.

Edematozni organi povzročajo smrt

Edemi, ki se pojavljajo na različnih delih telesa, kažejo na prisotnost določenih zdravstvenih težav. So skrite in očitne, neboleče ali povzročajo nelagodje. Resne patologije vitalnih organov lahko povzročijo oteklino in smrt.

Bolezni, ki povzročajo smrtni edem

Edem je pretirano kopičenje tekočine v medceličnih prostorih mehkih tkiv. Patologija se oblikuje iz različnih razlogov. Motnje v presnovi ogljikovih hidratov in beljakovin, motnje endokrinega sistema, alergijske reakcije in nalezljive bolezni povzročajo edematozne sindrome različne resnosti.

Obstajajo še posebej nevarna stanja, ko je patologija lahko usodna. Pojavljajo se v ozadju kroničnih bolezni srčne mišice, pomembne zastrupitve telesa, alergijskih reakcij.

Bolezni, ki povzročajo edem - vzroki smrti so predstavljeni v tabeli.

• Srčno popuščanje
• Miokardni infarkt
• Pljučnica
• Bronhična astma
• Pleuritis
• Difterija
• Poliomijelitis

• Meningitis
• Encefalitis
• Možganska kap
• Akutne motnje cirkulacije v možganih

• Alergijska reakcija

• Ciroza jeter
• Srčno popuščanje

Vsak od teh pogojev je lahko brez medicinske oskrbe usoden.

Pljučni edem

Pljučna odpoved vodi do edema s prehodom tekočine iz kapilar v alveole. Telo, napolnjeno z vodo, ne more obvladati svojih funkcij. Kot rezultat, zadušitev, bolečine v predelu prsi, hitro bitje srca. V odsotnosti pomoči se lahko pojavi smrt zaradi pljučnega edema.

Patologija je razdeljena na 2 vrsti:

• Hidrostatični edem - se pojavi zaradi intravaskularnega pritiska z sproščanjem tekočine iz krvnih žil v alveole;
• Membrana - se razvije kot posledica izpostavljenosti toksinom na stenah pljuč z sproščanjem tekočine v pljučni prostor.

Glede na potek procesa se pljučni edem deli na:

• Strela hitro - intenzivna, ki se v nekaj minutah konča v smrti;
• Akutna - telo se hitro napolni s tekočino, postopek traja kratek čas. Smrt nastopi v 2-3 urah.
• Subakutni - tokovi v valovih;
• Dolgotrajne - poteka skrite, brez vidnih simptomov. Pljuča se polnijo s tekočino postopoma, več dni.

Najpogosteje se smrt zaradi pljučnega edema pojavi s srčno boleznijo. Komplikacije se pojavijo kot posledica motenj cirkulacije v arterijah in žilah. V pljučnih alveolah je veliko kapilar, ki povzročajo strjevanje in proizvodnjo plinske izmenjave. V primeru okvare srčne mišice pride do zastoja krvi, del alveole preneha opravljati svoje delo, pri poslabšanju izmenjave plina pa primanjkuje kisika. Postopoma se alveole začnejo prenašati v krvni obtok, pojavi se pljučni edem, vzrok smrti mnogih ljudi z ishemičnimi boleznimi, srčnim popuščanjem, miokardnim infarktom.

Simptomi, nujna oskrba in posledice

Simptomi pljučnega edema se pojavijo nenadoma. Sprva oseba nima dovolj zraka, pogosteje se pojavi dihanje, pojavijo se značilni mehurčki zvokov, kašelj z izločkom izpljunka, hladno znojenje, arterijski tlak. Zavest bolnika se začne zmediti, pulz postane šibek, otekanje žil na vratu.

V takem stanju oseba potrebuje nujno oskrbo, zato je pred prihodom medicinske ekipe potrebno:

• Dajte pacientu sedeč položaj;
• Odprta okna in prezračevalne šobe za prost dostop do zraka;
• Odvijte oblačila in trakove, ki stisnejo prsi;
• Tablete nitroglicerina postavite pod jezik bolnika;
• Dajte močan diuretik;
• Na zgornji del desnega stegna postavite podveza (držite največ 20 minut), da zmanjšate pretok krvi v srčna območja.

Pri bolnikih s pljučnim edemom se pogosto pojavijo resni zapleti: pljučnica, ki jo je težko zdraviti, hipoksijo, moteno možgansko cirkulacijo, srčno popuščanje, poškodbe ishemičnih organov.

Zdravljenje

Glavni cilj intenzivne nege je odstraniti edem. Otekanje je mogoče ustaviti na naslednje načine:

• Terapija sedacije;
• Gašenje pene;
• Vazodilatatorna zdravila;
• Diuretiki;
• Zdravilo za srce.

Po odstranitvi nevarnih simptomov odpravite vzroke za patologijo.

Opomba Po edematoznem sindromu katere koli etiologije je bolnik hospitaliziran in ga je treba zdraviti z močnimi antibiotiki in protivirusnimi zdravili.

Edem možganov

Hitro kopičenje tekočine v možganskih tkivih povzroča otekanje možganov. Živčne celice se napolnijo z vodo in povečajo velikost, kar povzroča pritisk na kosti lobanje. Posledično so povečali intrakranialni tlak, prekinili pretok krvi in ​​presnovne procese. Patologija se hitro razvije in povzroči smrt zaradi otekanja možganov.

Glavni vzroki možganskega edema:

• Poškodbe glave;
• Možgansko krvavitev;
• Alergijske reakcije;
• Intoksikacija telesa;
• Okužbe.

Simptomi stanja pri otekanju možganov:

• Hudi glavoboli;
• Motnje, motnje, izguba orientacije;
• Nespečnost;
• Visoka utrujenost;
• Depresija;
• Kršitev vidnih in slušnih pripomočkov;
• Paraliza okončin;
• Zmanjšan srčni utrip;
• Krči;
• Stupefaction;
• Respiratorna odpoved;
• Koma.

Opomba Smrt zaradi otekanja možganov se lahko pojavi zaradi prenehanja dihanja v komi.

Pred prihodom rešilca ​​je potrebno natančno spremljati delovanje pulza in pljuč. V nujnih primerih se izvede masaža srca in opravi umetno dihanje.

Če bi bila konzervativna pomoč zagotovljena pravočasno, bo napoved pozitivna. Povprečno resnost patološkega procesa spremljajo glavoboli, utrujenost in konvulzivni sindromi.

Cerebralni edem je resna patologija, ki zahteva nujno odstranitev. Vsaka zamuda lahko privede do nepopravljivih posledic, ko zdravniško poročilo navaja: vzrok smrti je otekanje možganov.

Quinckejev edem

Zaradi alergena, ki vstopa v telo, se lahko pojavi hud edem sluznice, imenovan Quincke. Če je prišlo do razvoja patologije v območju grla, se pogosto zgodi zadušitev (zadušitev). Torej, ne da bi prekinil napad, lahko angioedem povzroči smrt osebe.

Obstajata dve vrsti opisane patologije:

• Alergična - se pojavi, ko se zaužije alergen;
• Psevdoalergijska - prirojena. Oblikovan je kot odziv telesa na različne dražljaje: toplota, hlad, kemijske komponente.

Simptomi angioedema glede na poškodbe organov

Pljučni edem

Pljučni edem je akutna pljučna insuficienca, ki je povezana z masivnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre motnje pljučne izmenjave plina. Pljučni edem se kaže v kratkem sapniku, stiskanju v prsih, zadušitvi, cianozi, kašlju s penjenim krvavim izpljunkom, mehurčkom dihanja. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno nego, vključno s kisikovo terapijo, uvedbo narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu, ki ga spremlja kršitev izmenjave plina v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko oteži potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če ni pravočasno zagotoviti potrebne pomoči, je lahko pljučni edem usoden.

Vzroki pljučnega edema

V kardiološki praksi je lahko pljučni edem zapleten z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotično in post-infarktno kardiosklerozo, akutnim miokardnim infarktom, infekcijskim endokarditisom, aritmijami, hipertenzijo, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčno popuščanje, t Pogosto se pljučni edem razvije v ozadju prirojenih in pridobljenih srčnih okvar - aortne insuficience, mitralne stenoze, anevrizme, aortne koarktacije, odprtega arterijskega kanala, DMPP in VSD, Eisenmengerjevega sindroma.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremljajo hudi potek kroničnega bronhitisa in lobarne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PEH, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki ga spremlja sindrom dolgotrajnega drobljenja, plevritisa, pnevmotoraksa.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo s hudo zastrupitvijo: SARS, gripa, ošpic, škrlatinke, difterije, oslovskega kašlja, tifusa, tetanusa, otroške paralize.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, nedonošenčkom, bronhopulmonalno displazijo. Pri pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema pri vsakem stanju, ki je povezano z okvarjenim dihalnim traktom - akutnim laringitisom, adenoidom, tujki dihalnega trakta ipd.

V nefrologiji, akutnem glomerulonefritisu, nefrotičnem sindromu lahko ledvična odpoved vodi do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, jetrna ciroza, akutni pankreatitis; pri nevrologiji - možganska kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacija možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi snovmi (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforne spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, zdravili; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutne zastrupitve z zdravili (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah in sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Možen razvoj pljučnega edema na podlagi dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovano intravensko infuzijo raztopin, torakocentezo s hitrim enostopenjskim odvajanjem tekočine iz plevralne votline.

Razvrstitev pljučnega edema

Glede na sprožilne mehanizme izoliramo kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (respiratorni distresni sindrom) in mešani pljučni edem. Izraz noncardiogenic pulmonary edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergijske, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na varianto poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

• fulminantna - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodna
• akutno - hitro raste, do 4 ure; celo z neposrednimi ukrepi za oživljanje ni mogoče izogniti se smrti. Akutni pljučni edem se ponavadi razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
• subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa se spuščajo. Ta varianta pljučnega edema je opažena pri endogeni zastrupitvi različnih genez (uremija, odpoved jeter itd.)
• dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko nadaljujejo izbrisani brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem najdemo pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema so močno povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi zmanjšana prepustnost alveolarne kapilarne membrane.

Začetni stadij pljučnega edema je okrepljena filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki ni uravnotežena z obratno sesanjem tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premikanje beljakovinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešajo z zrakom, spremlja nastanek stabilne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer pride do izmenjave plina. Te motnje označujejo alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, prispeva k zmanjšanju intratorakalnega tlaka, kar povečuje pretok krvi v desno srce. V tem primeru se tlak v pljučni cirkulaciji še bolj poveča, potenje transudata v alveolah pa se poveča. Tako se oblikuje mehanizem začaranega kroga, ki povzroča napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih so pred njimi prodromalni znaki, vključno s šibkostjo, omotičnostjo in glavobolom, tiščanje v prsih, tahipnejo in suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob kateremkoli času dneva, pogosteje pa se ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad srčne astme lahko izzove fizični napor, psiho-emocionalni stres, hipotermija, tesnobne sanje, vodoravni položaj in drugi dejavniki. Ko se to zgodi, se nenadoma zaduši ali paroksizmalni kašelj, zaradi česar bolnik sedi. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksophtalmov, agitacije in motoričnega nemira. Objektivno se je pokazala BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri delovanju dihalnih pomožnih mišic. Dihanje okrepljeno, stridoroznoe; z auskultacijo se lahko sliši suho hripanje; odsotne so vlažne hale.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se pojavijo akutna respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje žil na vratu. V daljavi se lahko sliši oddaljen dih; Auskultativno določeni vlažni hrenji različnih velikosti. Pri dihanju in kašljanju iz bolnikovega usta se sprošča pena, ki ima pogosto zrnat odtenek zaradi znojenja krvnih celic.

Ko pljučni edem hitro poveča inhibicijo, zmedenost, do komo. V terminalnem stadiju pljučnega edema se krvni tlak zmanjšuje, dihanje postane površinsko in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulzno-nitasto. Smrt bolnika z pljučnim edemom se pojavi zaradi zadušitve.

Diagnostika

Poleg ocene fizikalnih podatkov so laboratorijske in instrumentalne študije izjemno pomembne pri diagnozi pljučnega edema. Za proučevanje plinov v krvi v pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zabeležena zmerna hipokapnija; potem, ko napreduje pljučni edem, se zmanjša PaO2 in PaCO2; v pozni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Indeksi CBS v krvi kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP v pljučnem edemu kaže na njegovo povečanje na 12 cm vode. Čl. in še več.

Za razlikovanje vzrokov pljučnega edema se izvede biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MB, kardiospecifičnih troponinov, sečnine, celokupnih beljakovin in albuminov, kreatinina, jetrnih vzorcev, koagulogramov itd.).

Pri elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto zaznajo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Po ultrazvoku srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; iztisna frakcija se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.

Rentgenska slika prsnega koša razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim edemom pljuč v osrednjih predelih pljuč je razkril enotno simetrično zatemnitev v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Morda prisotnost plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se zdravi v intenzivni negi pod stalnim spremljanjem oksigenacijskih in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo, da se bolniku da sedeči ali pol sedeči položaj (z dvignjenim vzglavjem), nalaganje zapestij ali manšet na udih, vroče kopel za noge, krvavitev, ki pomaga zmanjšati vračanje ven v srce. V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati vlažen kisik s pomočjo sredstev proti penjenju - anti-fomosilana, etilnega alkohola. Če je potrebno, se bolnika nato prenese v ventilator. Če obstajajo dokazi (npr. Za odstranitev tujega telesa ali izsesavanje vsebine iz dihalnega trakta), se opravi traheostomija.

Za zatiranje delovanja dihalnega centra pri pljučnem edemu je indiciran vnos narkotičnih analgetikov (morfina). Diuretiki (furosemid in drugi) se uporabljajo za zmanjšanje bcc in dehidriranje pljuč. Zmanjšanje naknadne obremenitve se doseže z dajanjem natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema opazimo dober učinek pri uporabi ganglio blokatorjev (azametonijev bromid, trimetaphan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Po indikacijah bolnikom s pljučnim edemom predpisujemo srčne glikozide, antihipertenzive, antiaritmične, trombolitične, hormonske, antibakterijske, antihistaminske, infuzije beljakovin in koloidne raztopine. Po olajšanju pljučnega edema se zdravi glavna bolezen.

Prognoza in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je prognoza za pljučni edem vedno zelo resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljuč smrtnost doseže 20-50%; če se pojavijo edemi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, stopnja smrtnosti presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč in pnevmokleroze. V primeru, da glavni vzrok za pljučni edem ni izločen, je verjetnost njegove ponovitve visoka.

Zgodnja patogenetska terapija, izvedena v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd..

Pljučni edem vzrok smrti

Akutni pljučni edem. Začaran krog pljučnega edema

Najpogostejši vzrok smrti pri srčnem popuščanju je akutni pljučni edem, ki se pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem pojavlja že dolgo časa. Razlog za to je lahko začasna preobremenitev srca, bodisi med vadbo, bodisi med čustvenim stresom ali celo med hipotermijo. Menijo, da je v teh primerih pljučni edem posledica nastanka začaranega kroga.

1. Povečanje obremenitve oslabljenega levega prekata sproži mehanizem začaranega kroga. Ker se črpalna funkcija levega prekata zmanjša, se v pljučih začne kopičiti kri.

2. Povečanje volumna krvi v pljučih vodi do povečanja tlaka v pljučnih kapilarah. Začne se transudacija tekočine iz kapilar v pljučno tkivo in alveole.

3. Kopičenje tekočine v pljučih zmanjšuje stopnjo oksigenacije krvi.

4. Zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi vodi do nadaljnje oslabitve srčne mišice, kot tudi do zmanjšanja kontraktilne sposobnosti gladke mišične stene. Pojavi se periferna vaskularna dilacija.

5. Širitev perifernih žil poveča venski vračanje krvi v srce.

6. Povečanje venskega vračanja prispeva k še večjemu kopičenju krvi v pljučih, povečanju transudacije tekočine, zmanjšanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom, povečanju venskega vračanja itd.

Tako se je začel začarani krog. Ko se oblikuje in premaga določeno kritično točko, se začarani krog še naprej razvija, dokler bolnik ne umre, razen če mu v nekaj minutah ni zagotovljena potrebna medicinska pomoč. Takojšnji ukrepi, ki lahko prekinejo začarani krog in rešijo življenje bolnika, so naslednji.

1. Nalaganje pletenice na vseh štirih udih, da se ustavi pretok krvi iz žil in zmanjša obremenitev na levem srcu.

3. Uvedba hitro delujočih diuretičnih zdravil, kot je furosemid, za hitro odstranjevanje tekočine iz telesa.

4. Dihanje s čistim kisikom za popolno nasičenost arterijske krvi, oskrbo miokarda s kisikom in preprečevanje širjenja perifernih žil.

5. Uvajanje visokohitrostnih kardiotoničnih zdravil, kot so digitalis ali drugi srčni glikozidi, ki krepijo krčenje srca.

Začetni krog v osnovi akutnega pljučnega edema se razvije tako hitro, da se lahko smrt pacienta pojavi od 20 minut do 1 ure, zato je treba vse terapevtske ukrepe izvesti takoj.

Najvišja stopnja presežka normalne vrednosti srčnega volumna se imenuje rezerva srca. Tako je pri mladih zdravih ljudeh rezerva srca od 300 do 400%, za dobro usposobljene športnike pa 500-600%. Da bi pokazali, kaj pomeni normalna rezerva za srce, dajemo naslednji primer. Pri zdravem mladem človeku se je pri težkih fizičnih naporih srčni volumen povečal približno 5-krat v primerjavi s počitkom. To pomeni, da je presežek počitka 400%, srčna rezerva mlade osebe pa je 400%. V primeru srčnega popuščanja je rezerva srca popolnoma izčrpana.

Vsi dejavniki, ki zmanjšujejo črpalno funkcijo srca. vodi do zmanjšanja rezerve srca. Taki dejavniki so lahko koronarna bolezen srca, primarni miokarditis, pomanjkanje vitamina, poškodbe miokarda, bolezni srčnih valov itd.

Vsebina teme »Manifestacije srčnega popuščanja. Hrup srca ":

Smrt in proces umiranja. Ugotavljanje vzrokov in mehanizmov smrti.

Stran 2 od 4

Neposredni vzrok smrti je poškodba ali patološki proces, ki je povzročil motnjo v delovanju vitalnega organa ali sistema, ki je dosegel tako velik obseg, da se delovanje vseh drugih organov in sistemov redno ustavlja.

Ugotavljanje vzroka nasilne smrti vključuje:

• Identifikacija znakov določenega škodljivega dejavnika na telesu.
• Opredelitev znakov intravitalnega (tm) tega dejanja in trajanja poškodbe, saj je po eni strani možno posmrtno delovanje škodljivega dejavnika, po drugi strani pa ni vsaka poškodba smrtna, oseba, ki jo je preživela, pa lahko umre zaradi drugega razloga.
• Vzpostavitev tanatogeneze, značilna za poraz določenega škodljivega dejavnika.
• Izključitev drugih poškodb in bolezni, ki bi lahko privedle do smrti ali prispevale k njenemu pojavljanju, in v primeru njihovega odkrivanja pojasnijo njihovo vlogo v tanato-genezi, tj. vzročna povezava s smrtjo.

Vzpostavitev mehanizma smrti

Mehanizem smrti (onatogeneza) je zaporedje strukturnih in funkcionalnih motenj, ki jih povzroča interakcija telesa s škodljivimi dejavniki in vodi v smrt. Tanatogeneza je del patogeneze skupaj s sanogenezo (kombinacijo zdravilnih mehanizmov) in patogenezo simptomov in sindromov, ki ne vplivajo na izid.

Razvrstitev tipov tanatogeneze se izvaja v skladu z organom ali sistemom, katerih spremembe so onemogočale nadaljnje življenje, tj. vnaprej določena smrt. Je organ, manj pogosto organizem, katerega funkcija se je zmanjšala na kritično raven pred vsemi drugimi. Glavne možnosti za tanatogenezo so možgani, srce, pljučna, jetrna, ledvična, koagulopatska in epinephral. Nezadostna ali prekomerna funkcija kateregakoli endokrinih organov, razen spolnih žlez, lahko postane tudi vodilna povezava v mehanizmu umiranja. Če obstaja kombinacija več podobnih lezij, govorimo o kombinirani taktogenezi.

Identifikacija glavnih povezav tanatogeneze in vzročne zveze med njimi je nujna za odgovor na vprašanje, ali obstaja neposredna vzročna povezava med poškodbo in smrtjo, v primeru konkurenčnih večjih poškodb in bolezni pa identificirati škodljivi dejavnik, katerega vloga pri smrtnem izidu je bila največja.

Znaki možganske variacije tanatogeneze:

1. klinična - koma s primarno prekinitvijo dihanja z ohranjeno srčno aktivnostjo in odsotnostjo necerebralnih vzrokov zadušitve.
2. morfološko.

Morfološki znaki možganske variacije tanatogeneze so naslednji:

• krvavitve v možganskem tkivu v območju avtonomnega jedra trupa, na meji podolgovate medule in mostu;
• znaki dislokacijskih sindromov (izrazito nagnjene zadavitvene brazde na mandljevih možganih);
• izrazito otekanje in otekanje možganov z ostro kršitvijo drenaže likerja;
• pogoste ireverzibilne spremembe nevronov reticularne tvorbe možganskega debla: kariolaza, citoliza, manj gubanje celic s karioponiozo.

Merila za spremembo tanatogeneze v srcu:

Morfološki ekvivalenti ventrikularne fibrilacije srca so ohlapnost miokarda, razširitev srčnih votlin, pa tudi razširjena (vsaj 1/2 rezina) mikroskopske spremembe naslednjih vrst: fragmentacija kardiomiocitov in njihova valovita deformacija.

razdrobljenost kardiomiocitov - znak atrijskega x100

Asistola se kaže v miogeni dilataciji srčnih komor s vakuolarno distrofijo, citolizo in široko sproščenimi celicami.

Kardiogeni šok v kliniki je diagnosticiran na podlagi refraktorne hipotenzije pri miokardnem infarktu. Obsežen transmuralni infarkt, miogenska dilatacija srca, tekoče stanje krvi, večkratna majhna krvavitev v različnih organih, pljučni edem, možganska pletura, srce, pljuča in piramide ledvic, anemija vranice in lubje ledvic, muškatna jetra se jemljejo. Histološka preiskava včasih pokaže sindrom pljučne stiske in sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Perikardni hemotampijid ponavadi povzroči smrt v prisotnosti 300-400 ml krvi v srčnem vreči, včasih pa smrt opazimo pri 200 ml. Med histološko preiskavo so najpomembnejši negativni znaki - odsotnost otekanja možganov in pljuč, hude spremembe nevronov in akutna poškodba kardiomiocitov.

Upošteva se pljučna varianta tanatogeneze, če je smrt posledica odpovedi dihanja zaradi poškodbe pljuč. Najpogostejši morfološki ekvivalenti tega stanja so:

• bilateralni pnevmotoraks s subtotalno ali celotno pljučno atelektazo;
• astmatični status, se je morfološko izkazal celotni bronhospazem in celotna bronhialna obstrukcija s sluznicami.

Pri takšnih vzrokih smrti, kot so pljučna tromboembolija, pljučni edem srčnega izvora in pljučnica, onatogeneza ni povsem pljučna. V prvem primeru je v ospredju desno-hčerinska okvara, v drugem pa je motnja izmenjave plina v pljučih sekundarna glede na dekompenzacijo srčne funkcije, v tretji pa ne le odpoved dihanja in zastrupitev, ki vodi do možganskega edema in paralize dihalnega centra. Vendar pa je substrat takšnih usodnih zapletov najbolj očiten in je na voljo za raziskave, posebej pri študijah pljuč. Poleg tega v primeru pljučnega edema smrt povzroči prav poraz, saj s pravočasno, pravilno in učinkovito medicinsko oskrbo razvita dekompenzacija funkcije levega prekata ne sme povzročiti stopnje pljučnega edema, ki je nezdružljiva z življenjem, bolnik ali poškodovana oseba pa preživi.

Pljučni edem neizogibno vodi v smrt v primerih, ko transudat zavzema vsaj 2/3 alveolov. Intersticijska pljučnica z odebelitvijo medalveolarnih septov, cone strukturne nezrelosti pljuč pri novorojenčkih in blokada izmenjave plina s hialinskimi membranami morajo imeti enako razširjenost.

Trombembolija s obturacijo debla pljučne arterije, njegovih glavnih vej ali vsaj 3/3 segmentnih vej je smrtna. V drugih primerih lahko pride do smrti zaradi infarktne ​​pljučnice ali zaradi vzroka, ki ni povezan s tromboembolizmom.

Pljučnica katere koli etiologije vodi v smrt zaradi odpovedi dihanja s tritočkovno, subtotalno ali skupno lezijo. Manjše žarišča, kot tudi enkratna ali dvojna lobarna pljučnica, povzročijo smrt predvsem zaradi zastrupitve.

Študentski oddelek

Pozdrav vsem, ki jih zanima naš vir.

Takoj je treba opozoriti, da ima spletišče dober potencial za nadaljnji razvoj, zato upam, da boste postali naš redni obiskovalec.

Zelo mi je všeč materiali, ki sem jih zbral več let, da vam pomagam, kolikor mi zdaj pomagajo pri praktičnem delu in mi pomagajo pri študiju - prej.

Veliko gradiva, zato bo spletno mesto redno posodabljano.

Tukaj podajam seznam izpitnih vprašanj o terapiji. Kmalu bodo odgovori na vsa ta vprašanja pripravljeni. Seveda se razvoj mesta ne bo ustavil. V vsakem primeru se lahko vedno obrnete na meščanski del spletne strani MedBook in kupite že pripravljene e-knjige.

Vprašanja za državni terapijski izpit:

1. Glavne terapevtske šole Rusije in Kazahstana. Medicinska etika in deontologija na kliniki notranjih bolezni.

2. Načela diagnoze, diferencialne diagnoze in formulacije klinične diagnoze. Koncept glavnega, konkurenčnega, sočasnega ozadja, kombiniranih bolezni, zapletov osnovne bolezni.

3. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Epidemiologija. Dejavniki tveganja. Diagnoza Klinični pomen določanja dihalne funkcije. Zdravljenje. Preprečevanje. Napoved.

4. bronhialna astma. Epidemiologija. Sodobni pogledi na etiologijo in patogenezo. Razvrstitev. Klinika Zdravljenje. Preprečevanje. Napoved.

5. Akutna pljučnica. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Značilnosti kliničnega poteka, odvisno od patogena. Načela zdravljenja.

6. Bronhiektazije. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diferencialna diagnoza. Diagnoza Zdravljenje.

7. Emfizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Napoved.

8. Diferencialna diagnoza pljučne infiltracije.

9. Diferencialna diagnoza za diseminirane pljučne lezije.

10. Diferencialna diagnoza asfiksijskega sindroma.

11. Diferencialna diagnoza pri pljučni insuficienci.

12. Diferencialna diagnostika sindroma bronhialne obstrukcije.

13. Diferencialna diagnoza plevralnega izliva.

1. Bistvena arterijska hipertenzija. Epidemiologija. Patogeneza. Klinika Razvrstitev. Razslojevanje tveganja. Diferencialna diagnoza. Zdravljenje.

2. Mitralne srčne napake. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diferencialna diagnoza. Diagnoza Zdravljenje. Indikacije za kirurško zdravljenje. Napoved.

3. Aortna bolezen srca. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diferencialna diagnoza. Diagnoza Zdravljenje. Indikacije za kirurško zdravljenje.

4. Infektivni endokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

5. Dilatirana kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved.

6. Ishemična bolezen srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Diagnoza Načela terapije za zniževanje lipidov. Napoved. Preprečevanje.

7. Akutni koronarni sindrom. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja.

8. Akutni koronarni sindrom. Patogeneza. Načela diagnoze akutnega miokardnega infarkta. Klinične različice akutnega miokardnega infarkta. Rehabilitacija bolnikov z akutnim miokardnim infarktom v bolnišnici.

9. Zapleti miokardnega infarkta. Razvrstitev resnosti zapletov akutnega miokardnega infarkta.

10. Kronična ishemična bolezen srca. Klinične možnosti. Diagnoza Klinični pomen funkcionalnih testov. Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved

11. Ne-revmatski miokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

12. Hipertrofična kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved.

13. Nevrocirkulacijska distonija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

14. Perikarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja.

15. Prirojene srčne napake. Atrijska septalna napaka. Okvara interventrikularnega septuma. Patogeneza. Klinika Diagnoza Medicinska taktika.

16. Prirojene srčne napake. Odprt arterijski kanal. Koarktacija aorte. Pljučna stenoza. Kompleksi Fallo. Patogeneza. Klinika Diagnoza Medicinska taktika.

17. Kronično srčno popuščanje. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved. Preprečevanje.

18. Pljučno srce. Epidemiologija. Razvrstitev. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved. Preprečevanje.

19. Diferencialna diagnoza arterijske hipertenzije.

20. Diferencialna diagnoza kardialgije.

21. Diferencialna diagnoza bolečine v srcu.

22. Diferencialna diagnoza srčnih aritmij. Trajne in paroksizmalne oblike srčnih aritmij.

23. Diferencialna diagnoza s sistoličnim šumenjem.

24. Diferenčna diagnoza z diastoličnim hrupom.

25. Diferencialna diagnoza pri edematoznem sindromu.

26. Diferencialna diagnoza kardiomegalije.

27. Diferencialna diagnoza simptomatske arterijske hipertenzije.

1. Peptični ulkus želodca in dvanajstnika. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Značilnosti kliničnih manifestacij glede na lokalizacijo ulkusa. Načela zdravljenja.

2. Ulcerozni kolitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja.

3. Akutni in kronični gastritis. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved. Preprečevanje.

4. Kronični hepatitis. Epidemiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Napoved. Preprečevanje.

5. Kronični brezciljni holecistitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

6. Ciroza jeter. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Zapleti. Napoved. Preprečevanje.

7. Žolčna žganja. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zapleti. Taktični terapevt.

8. Kronični pankreatitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja.

9. Crohnova bolezen. Epidemiologija. Etiologija. Razvrstitev. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

10. Bolezni požiralnika. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja refluksnega ezofagitisa.

11. Diskinezija žolčevodov. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza.

12. Diferencialna diagnostika zlatenice.

13. Diferencialna diagnoza hepatomegalije.

14. Diferencialna diagnoza želodčne dispepsije.

15. Diferencialna diagnoza pri črevesni dispepsiji.

16. Diferencialna diagnoza bolečine v zgornjem delu trebuha.

17. Diferencialna diagnoza hepatosplenomegalije.

1. Revmatizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Diagnoza primarne revmatične bolezni srca. Razvrstitev. Merila Kisel - Jones - Nesterov. Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

2. Sistemski eritematozni lupus. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnostična merila. Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

3. Sistemska skleroderma. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnostična merila. Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

4. Dermatomiozitis / polimiozitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnostična merila. Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

5. Protin. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

6. Ankilozirajoči spondilitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnostična merila. Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

7. Nespecifični aortoarteritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

8. Revmatoidni artritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

9. Diferencialna diagnoza sindroma vročice.

10. Diferencialna diagnostika degenerativno-distrofnih lezij sklepov.

11. Diferencialna diagnoza vnetnih lezij sklepov.

12. Diferencialna diagnoza sindroma vročice.

13. Diferencialna diagnoza sklepnega sindroma. Značilnosti sklepnega sindroma pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva.

1. Razpršeno strupeno golšo. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja.

2. Avtoimunski tiroiditis. Goiter Hashimoto. Subakutni tiroiditis de Kerven. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

3. Diabetes. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

4. Diferencialna diagnoza hipertiroidizma.

5. Diferencialna diagnoza hipotiroidizma.

6. Diferencialna diagnoza insipidarnega sindroma.

7. Diferencialna diagnoza sindroma hiperglikemije.

1. Kronični glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

2. Akutni glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

3. Kronični pielonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Preprečevanje. Napoved.

4. Diferencialna diagnoza nefrotičnega sindroma.

5. Diferencialna diagnoza pri patološki usedlini v urinu.

1. Hipo-in aplastična anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

2. Bemko pomanjkljiva anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Načela zdravljenja. Napoved. Preprečevanje.

3. Hemoragični vaskulitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Preprečevanje. Napoved.

4. Hemolitična anemija. Epidemiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

5. Akutna levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

6. Kronična limfocitna levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Načela zdravljenja. Napoved.

7. Kronična mieloična levkemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

8. Eritremija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Načela zdravljenja. Napoved.

9. Diferencialna diagnoza pri anemičnem sindromu.

10. Diferencialna diagnoza splenomegalije.

11. Diferencialna diagnoza hipokromne anemije.

12. Diferencialna diagnoza za normokromno anemijo.

13. Diferencialna diagnoza pri limfoproliferativnem sindromu.

14. Diferencialna diagnoza eritremije in simptomatske eritrocitoze.

15. Diferencialna diagnostična merila za hemolitično anemijo.

16. Diferencialna diagnoza hemoragičnega sindroma.

Vprašanja o diagnozi in zdravljenju izrednih razmer

v kliniki notranjih bolezni

1. Diagnosticiranje in nujno zdravljenje hipertenzivnih kriz.

2. Diagnoza in nujno zdravljenje akutne vaskularne insuficience.

3. Nujna skrb za nenaden srčni zastoj.

4. Diagnosticiranje in urgentno zdravljenje anginalne bolecine.

5. Diagnoza in nujno zdravljenje srčne astme.

6. Diagnosticiranje in nujno zdravljenje kardiogenega šoka.

7. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučnega edema.

8. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučnega edema v ozadju hipertenzivne krize.

9. Diagnoza in urgentno zdravljenje pljučnega edema v ozadju hipotenzije.

10. Diagnoza in nujno zdravljenje paroksizmalnih motenj ritma.

11. Diagnoza in nujno zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

12. Diagnoza in nujno zdravljenje paroksizmalne atrijske fibrilacije.

13. Diagnostika in nujno zdravljenje za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

14. Diagnoza in nujno zdravljenje za ventrikularne ekstrasistole.

15. Diagnoza in nujno zdravljenje s popolnim atrioventrikularnim blokom.

16. Diagnoza in nujno zdravljenje sindroma Morgagni - Adams - Stokes.

17. Diagnoza in nujno zdravljenje pljučne tromboemije.

18. Diagnoza in nujno zdravljenje diabetične ketoacidoze.

19. Diagnoza in nujno zdravljenje hipoglikemične kome.

20. Diagnoza in nujno zdravljenje tirotoksične krize.

21. Diagnoza in nujno zdravljenje hiperosmolarne kome.

22. Diagnoza in nujna pomoč za hipotiroidno komo.

23. Nujno zdravljenje ledvične kolike.

24. Diagnoza in nujno zdravljenje akutne odpovedi ledvic.

25. Diagnoza in nujno zdravljenje astmatičnega statusa.

26. Diagnoza in nujno zdravljenje infektivno-toksičnega šoka.

27. Diagnoza in nujno zdravljenje anafilaktičnega šoka.